肝硬化結(jié)節(jié)的CT和MRI診斷華山醫(yī)院

關(guān)于肝硬化結(jié)節(jié)的CT和MRI診斷華山醫(yī)院肝硬化結(jié)節(jié)的命名和分類

1994年世界胃腸病變學(xué)術(shù)會議（WorldCongressofGastrointesology）提出“結(jié)節(jié)性肝細(xì)胞病灶”命名法：RN；LGDN；HGDN；HGDN含有小HCC灶；高分化HCC；中或低分化HCC第2頁,共65頁，2024年2月25日，星期天肝硬化結(jié)節(jié)的命名和分類1,再生病灶

1.1,單腺泡再生結(jié)節(jié)

1.2,多腺泡再生結(jié)節(jié)

1.3,肝葉或肝段增生

1.4,肝硬化結(jié)節(jié)(CirrhoticRegenerativeNodular，簡稱RN):>5mm者為大RN1.4.1,單腺泡肝硬化結(jié)節(jié)

1.4.2,多腺泡肝硬化結(jié)節(jié)

1.5,局灶性結(jié)節(jié)增生第3頁,共65頁，2024年2月25日，星期天肝硬化結(jié)節(jié)的命名和分類2,異形增生性或腫瘤性病灶

2.1,肝細(xì)胞腺瘤

2.2,異形增生灶

2.3,異形增生結(jié)節(jié)（DysplasticNodule，簡稱DN）

2.3.1,異形增生結(jié)節(jié)，低級別（DysplasticNodule，lowgrade,簡稱LGDN）

2.3.2,異形增生結(jié)節(jié)，高級別(DysplasticNodule，highgrade,簡稱HGDN）

2.4,肝細(xì)胞肝癌（HepatocellularCacinoma,簡稱HCC）

第4頁,共65頁，2024年2月25日，星期天鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)在沒有血色素沉著癥（Hemochromatosis）和含鐵血色素沉著癥（Hemosiderosis）的肝硬化患者，RN和DN中可有鐵質(zhì)沉著，即鐵質(zhì)沉著RN和鐵質(zhì)沉著DN，總稱之為鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)（Sideroticnodule）。第5頁,共65頁，2024年2月25日，星期天肝細(xì)胞癌形成過程第6頁,共65頁，2024年2月25日，星期天新生性肝細(xì)胞癌較少見Seki等38例肝硬化患者隨訪4-66月,21%(8/38)在肝內(nèi)結(jié)節(jié)以外的肝組織內(nèi)發(fā)生HCC，就是所謂新生性HCC。Borzio等的90例肝硬化患者，隨訪6-97個月9%(8/90)發(fā)生新生性HCC。第7頁,共65頁，2024年2月25日，星期天再生結(jié)節(jié)和異形增生結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)歸HGDN的累積癌變率在1年、2年、3年和5年分別為3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5%和48.5-80.8%。大RN、LGDN和HGDN三種結(jié)節(jié)的總癌變率每年為11.3%，遠(yuǎn)高于一般肝硬化的每年HCC的發(fā)生率（2.5-3.7%）。第8頁,共65頁，2024年2月25日，星期天再生結(jié)節(jié)和異形增生結(jié)節(jié)的轉(zhuǎn)歸RN、LGDN和HGDN不發(fā)生癌變者，隨訪過程中可變小、以至消失，或維持不變。RN和DN在隨訪中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。

Korayashi等的一組154個RN、DN，在平均隨訪為期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分別為37.4%、11.9%和7.7%。第9頁,共65頁，2024年2月25日，星期天肝硬化結(jié)節(jié)的血供一般而論，RN主要為門靜脈供血。DN也大多主要為門靜脈供血，但DN，特別是HGDN，可有較多的動脈（肝動脈和非配對動脈（UnpairedArteries）供血。非配對動脈為與見于正常門道區(qū)內(nèi)的小動脈不同的、一種無纖維組織和膽管伴隨的動脈，也即一種新生動脈或異常動脈。小于3cm的HCC異常動脈供血增加更多。第10頁,共65頁，2024年2月25日，星期天肝硬化結(jié)節(jié)逐步形成HCC結(jié)節(jié)內(nèi)血供變化源于門道區(qū)的肝動脈供血和門靜脈供血，在RN是與鄰近肝實質(zhì)相仿的，在LGDN則比鄰近肝實質(zhì)減少，而HGDN則減少更多，與此同時新生異常血管供血逐漸增多，變?yōu)镠CC之后基本上或完全為新生異常血管供血。然而，門靜脈供血以及門道區(qū)肝動脈和異常動脈的供血對每個個別LGDN，HGDN和早期HCC（<2cm者）是頗多變異的，以致對個別結(jié)節(jié)，例如HGDN可以是動脈供血增多，也可以是靜脈供血增多，還可以是二者供血均減少。第11頁,共65頁，2024年2月25日，星期天肝硬化結(jié)節(jié)逐步形成HCC結(jié)節(jié)內(nèi)血供變化第12頁,共65頁，2024年2月25日，星期天CT檢查和診斷肝內(nèi)結(jié)節(jié)的方法肝動脈造影CT（CTHA）。動脈注射造影劑門脈期CT（CTAP）。碘化油CT（Iodisedoilcomputedtomography，簡稱IOCT）。CT平掃與多期的動態(tài)增強(qiáng)掃描（包括單或雙動脈期、門脈期和延遲期）。

第13頁,共65頁，2024年2月25日，星期天RN、DN的CT平掃非鐵質(zhì)沉著RN、DN一般不能顯示。少數(shù)DN含脂質(zhì)較多，平掃時也可顯示為低密度結(jié)節(jié)。鐵質(zhì)沉著RN、DN中鐵質(zhì)含量達(dá)一定數(shù)量時，CT平掃呈現(xiàn)為略高密度的肝內(nèi)結(jié)節(jié)。少數(shù)RN因失血等原因造成的血壓下降可致RN缺血性梗死，也即所謂的缺氧性假小葉壞死（Anoxicpseudolobularnecrosis），平掃時可顯示為低密度結(jié)節(jié)。第14頁,共65頁，2024年2月25日，星期天DN的CT平掃CT平掃，LGDN含脂質(zhì)顯示為低密度第15頁,共65頁，2024年2月25日，星期天鐵質(zhì)沉著DN的CT平掃第16頁,共65頁，2024年2月25日，星期天大RN、DN的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描大RN、DN的血供絕大多數(shù)與正常肝臟或其鄰近肝實質(zhì)相仿，故動態(tài)增強(qiáng)掃描的各期均為等密度，不能顯示大RN、DN，少數(shù)于門脈期或/和平衡期可為低密度。大RN、DN周圍的纖維間隔足夠厚，動脈期增強(qiáng)較明顯時，能顯示相對不增強(qiáng)或增強(qiáng)較少的大RN、DN。第17頁,共65頁，2024年2月25日，星期天RN、DN的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描動態(tài)增強(qiáng)CT動脈期，肝臟表面呈結(jié)節(jié)狀，大RN、DN在增強(qiáng)纖維間隔的對比下顯示為相對較低密度的結(jié)節(jié)狀影。較大者為DN（箭）。第18頁,共65頁，2024年2月25日，星期天DN的CT平掃和動態(tài)增強(qiáng)掃描動脈晚期，LGDN顯示為等密度門脈期，LGDN顯示為低密度CT平掃，LGDN含脂質(zhì)顯示為低密度第19頁,共65頁，2024年2月25日，星期天少數(shù)RN的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描個別大RN于動態(tài)掃描的動脈期也可顯示為高密度結(jié)節(jié)，而門脈期可為高、等或低密度。（注意：有的病理學(xué)家認(rèn)為僅就非配對動脈增多一項，就可以診斷為DN）。第20頁,共65頁，2024年2月25日，星期天大RN的動態(tài)增強(qiáng)CTCT平掃,大RN為等密度

CT動態(tài)增強(qiáng),動脈期為高密度，與小HCC不易區(qū)別（箭）

CT動態(tài)增強(qiáng),門脈期為等密度第21頁,共65頁，2024年2月25日，星期天少數(shù)DN的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描少數(shù)DN可有輕度異常動脈（非配對動脈）供血增多，以補(bǔ)償通過門道區(qū)而來的肝動脈和門脈供血減少，以至在動態(tài)增強(qiáng)CT的動脈期DN可呈現(xiàn)為部分或全部增強(qiáng)的結(jié)節(jié)。動態(tài)增強(qiáng)CT的門脈期和延遲期，DN多數(shù)為等密度，少數(shù)為低或高密度（注：動脈期呈現(xiàn)為高密度、門脈期和延遲期呈現(xiàn)為低密度者，一般認(rèn)為屬HCC的表現(xiàn)）。

第22頁,共65頁，2024年2月25日，星期天HGDN的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描CT平掃見大量腹水和脾臟腫大，肝臟表面呈結(jié)節(jié)狀，左內(nèi)葉動態(tài)增強(qiáng)CT動脈期能顯示的結(jié)節(jié)呈等密（箭）動態(tài)增強(qiáng)CT的動脈期，HGDN顯示為邊界清楚的、密度均勻的高密度區(qū)（箭）門脈期HGDN為等密度（箭），并顯示眾多曲張靜脈（白箭頭），這個結(jié)節(jié)不易與小HCC區(qū)別第23頁,共65頁，2024年2月25日，星期天早期HCC的CT診斷低密度結(jié)節(jié)中動脈期有較小的增強(qiáng)結(jié)節(jié)，稱之為“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)（Nodule-in-nodule）”，可能為HGDN中含有癌灶的表現(xiàn)。有時HGDN呈現(xiàn)為動脈期部分增強(qiáng)，不一定含HCC灶，但為癌前病變，應(yīng)采取極積極手段治療。第24頁,共65頁，2024年2月25日，星期天含HCC亞灶HGDN的CT診斷CT平掃，右后葉上段見一密度略低大結(jié)節(jié)，直徑約3cm（黑箭）動態(tài)增強(qiáng)CT動脈期顯示上述結(jié)節(jié)（黑箭）中有一部分增強(qiáng)較明顯的小結(jié)節(jié)即所謂結(jié)節(jié)中的結(jié)節(jié)（白箭）門脈期僅顯示上述大結(jié)節(jié)（黑箭）。手術(shù)與病理證實為較大HGDN中含一小HCC灶第25頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描小HCC的倍增時間為2.5-5.7月，隨訪3-6月，明顯長大，提示為HCC。小HCC動態(tài)增強(qiáng)CT門脈期和延遲期呈現(xiàn)等密度的結(jié)節(jié)，隨訪3-6月，變?yōu)榈兔芏?，提示為HCC。第26頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描CT平掃，右葉前段等密度結(jié)節(jié)，直徑約1cmCT動態(tài)增強(qiáng)動脈期，等密度結(jié)節(jié)增強(qiáng)（黑箭）CT動態(tài)增強(qiáng)門脈期，結(jié)節(jié)變?yōu)榈让芏?，表明為HCC第27頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的CT動態(tài)增強(qiáng)掃描（三月后復(fù)查）CT動態(tài)增強(qiáng)動脈期，結(jié)節(jié)略增大（黑箭）CT動態(tài)增強(qiáng)門脈期，結(jié)節(jié)變?yōu)榈兔芏鹊?8頁,共65頁，2024年2月25日，星期天HCC的動態(tài)增強(qiáng)CT診斷動脈期呈現(xiàn)低或等密度的結(jié)節(jié)（多為DN），平均隨訪838天，其中60%變?yōu)閯用}期全部或部分增強(qiáng)結(jié)節(jié)（“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)”），后者繼續(xù)隨訪還會變?yōu)槿吭鰪?qiáng)結(jié)節(jié)。低、等密度轉(zhuǎn)變?yōu)楦呙芏然虿糠指呙芏鹊睦塾嬣D(zhuǎn)變率在1年、2年、3年、4年和5年分別為15.8%、44.3%、58.7%、77.2%和77.2%。轉(zhuǎn)變?yōu)槿炕虿糠指呙芏冉Y(jié)節(jié)中，18個穿刺活檢和手術(shù)病理證實為HCC，高分化者為8個，中和低分化者各為5個，表明這種密度變化可能為DN變?yōu)镠CC或高分化HCC變?yōu)橹小⒌头只疕CC的表現(xiàn)。HayashiM,等Radiology2002;225:143-149.第29頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的動態(tài)增強(qiáng)CT診斷典型表現(xiàn)為動脈期高密度、門脈期或/和延遲期為不伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)的低或相對低密度結(jié)節(jié)，據(jù)此可確定HCC診斷。動脈期高密度、門脈期和延遲期為等密度,伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)者提示HCC診斷。動脈期等密度、門脈期或/和延遲期為低密度者提示HCC診斷。動脈期高密度、門脈期和延遲期為等密度的結(jié)節(jié)難與其他良、惡性結(jié)節(jié)區(qū)別。第30頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的動態(tài)增強(qiáng)CT的典型表現(xiàn)動態(tài)增強(qiáng)CT動脈期，HCC顯示為增強(qiáng)較明顯的小結(jié)節(jié)（黑箭）動態(tài)增強(qiáng)CT門脈期，HCC顯示為等密度動態(tài)增強(qiáng)CT平衡期，HCC顯示為相對低密度（黑箭），表明為HCC第31頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的動態(tài)增強(qiáng)CT的典型表現(xiàn)動態(tài)增強(qiáng)CT，動脈期小HCC呈現(xiàn)為約1.2cm大小的高密度結(jié)節(jié)狀影（箭）門脈期呈現(xiàn)為略低密度，周圍狹帶狀高密度環(huán)為增強(qiáng)的假包膜（箭）。提示HCC診斷。第32頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的動態(tài)增強(qiáng)CT的典型表現(xiàn)動態(tài)增強(qiáng)CT動脈期，HCC顯示為等密度動態(tài)增強(qiáng)CT門脈期，HCC顯示為等密度動態(tài)增強(qiáng)CT延遲期，HCC顯示低密度，提示HCC診斷第33頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的CT鑒別診斷暫時性高密度或暫時性密度差（THAD）第34頁,共65頁，2024年2月25日，星期天非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的MRI診斷非鐵質(zhì)沉著大RN、DNT1WI和T2WI平掃為等信號，但纖維間隔T1WI和T2WI分別為低和高信號；大RN、DN周圍的纖維間隔足夠厚時，T1WI和T2WI分別顯示為相對高和低信號。少數(shù)非鐵質(zhì)沉著DNT1WI顯示為高信號，T2WI顯示為高或低信號。DN多數(shù)大于RN，雖然二者大小頗多變異，但>1.5cm或>2.0cm者多為DN。第35頁,共65頁，2024年2月25日，星期天非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的MRI診斷T1WI成像纖維間隔為低信號。RN、DN為高或相對高信號，大者為DN。T2WI成像纖維間隔為高信號。RN、DN為低或相對低信號，大者為DN。第36頁,共65頁，2024年2月25日，星期天非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的MRI診斷非鐵質(zhì)沉著RNMRIT1WI顯示為高信號的原因可能為含有銅等順磁性物質(zhì)，而非為含有脂肪，故T1WI脂肪抑制MRI常仍為高信號（有持異議者）。DN可含脂肪，T1WI和T2WI可顯示為高或等信號；脂肪抑制MRI常使它成為等信號或低信號；不含脂肪者，脂肪抑制后其信號強(qiáng)度不變。第37頁,共65頁，2024年2月25日，星期天非鐵質(zhì)沉著LGDN的MRI診斷MRI在/同相位T1WI平掃，右葉后段見一信號強(qiáng)度略高較大結(jié)節(jié)，直徑約1.8cm（黑箭）為LGDNMRI去/反相位T1WI平掃，右葉后段較大、不含脂質(zhì)LGDN和眾多RN信號更高（黑箭）,為脂肪肝信號受抑制所致MRIT2WI平掃，右后葉上段見一信號強(qiáng)度略高較大結(jié)節(jié)，直徑約1.8cm（黑箭）為LGDN第38頁,共65頁，2024年2月25日，星期天非鐵質(zhì)沉著HGDN的MRI診斷T2WITR/TE=12000/85.7脂肪抑制，含脂肪HGDN未能顯示。T2WITR/TE=5000/58.6，含脂肪HGDN顯示為高信號。PDWITR/TE=5000/33.5，含脂肪HGDN顯示為高信號。第39頁,共65頁，2024年2月25日，星期天非鐵質(zhì)沉著HGDN的MRI(與上圖為同一病例)GRE去相位T1WI成像,TR/TE=175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN顯示為低信號GRE同相位T1WI成像,TR/TE=175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪HGDN顯示為等信號第40頁,共65頁，2024年2月25日，星期天鐵質(zhì)沉著大RN、DNMRI診斷鐵質(zhì)沉著大RN、DNMRIT1WI和T2WI平掃均為低信號。但鐵質(zhì)沉著過少或結(jié)節(jié)過小，它們的MRI表現(xiàn)與非鐵質(zhì)沉著RN、DN者相仿。GREMRI成像，鐵質(zhì)沉著大RN、DN的信號強(qiáng)度比SEMRI成像者更低。第41頁,共65頁，2024年2月25日，星期天鐵質(zhì)沉著大RN、DNMRI診斷T1WIC-成像，鐵質(zhì)沉著RN、DN為低信號，大者為DN（箭）。T2WI成像，鐵質(zhì)沉著RN、DN為低信號，大者為DN（箭）。第42頁,共65頁，2024年2月25日，星期天大RN、DN動態(tài)增強(qiáng)MRI診斷MRIT1WI動態(tài)增強(qiáng)，非鐵質(zhì)沉著RN、DN動脈期纖維間隔多無明顯增強(qiáng)，大RN、DN的信號強(qiáng)度與平掃時相仿。少數(shù)DN，更少數(shù)的大RNT1WI動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期可增強(qiáng)。門脈期纖維間隔常有所增強(qiáng)，大RN、DN周圍的纖維間隔足夠厚時，由于結(jié)節(jié)本身無明顯增強(qiáng)而呈現(xiàn)為相對低信號。第43頁,共65頁，2024年2月25日，星期天非鐵質(zhì)沉著大RN、DN的動態(tài)增強(qiáng)MRI診斷T1WIC-成像，纖維間隔為低信號，RN、DN為高或相對高信號，大者為DNT1WI動態(tài)增強(qiáng)成像門脈期，纖維間隔增強(qiáng)為高信號，RN為相對低信號第44頁,共65頁，2024年2月25日，星期天非鐵質(zhì)沉著大RN的動態(tài)增強(qiáng)MRIT1WI動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期，纖維間隔尚未增強(qiáng)為低信號，RN為相對高信號。T1WI動態(tài)增強(qiáng)成像門脈期，門脈明顯增強(qiáng)，為明顯高信號；纖維間隔中度增強(qiáng)為略高信號，RN為相對低信號。T2WI成像纖維間隔為高信號。RN為低或相對低信號。第45頁,共65頁，2024年2月25日，星期天非鐵質(zhì)沉著HGDN的動態(tài)增強(qiáng)MRIT1WI,TR/TE=200/1.2,脂肪抑制，動態(tài)增強(qiáng)成像,含脂肪HGDN顯示為低信號,三相相仿,表示未增強(qiáng)第46頁,共65頁，2024年2月25日，星期天非鐵質(zhì)沉著HGDN的MRI(與上圖為同一病例)T1WI,TR/TE=200/1.2,脂肪抑制，動態(tài)增強(qiáng)成像,含脂肪HGDN顯示為低信號FSPGRT1WI增強(qiáng)成像,TR/TE=180/4.2,脂肪未抑制，含脂肪HGDN顯示為等信號第47頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的T1WIMRI表現(xiàn)≤2cm的HCC呈現(xiàn)為等或高信號者更多，有些病例組中≤2cm的HCC無一例為低信號者。高分化HCC呈現(xiàn)為等或高信號者居多，≤3cmHCC約半數(shù)為等或高信號。中、低分化的和>3cm的HCC呈現(xiàn)為低信號者居多。第48頁,共65頁，2024年2月25日，星期天HCCT1WI高信號的原因含脂質(zhì)、出血、細(xì)胞內(nèi)糖元較多或銅沉積。HCC周圍肝組織含鋅量較多，可致T1WI信號降低，HCC可顯示為相對高信號。第49頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的T2WIMRI表現(xiàn)高分化HCC不少呈現(xiàn)為等信號，少數(shù)HCC呈現(xiàn)為低信號（與DN相仿）。<3cm的HCC約40%為等或低信號，約60%為高信號。中、低分化的和>3cm的HCC呈現(xiàn)為高信號者居多。小HCCT2WI信號強(qiáng)度表現(xiàn)的原因不甚明確。第50頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的不典型MRI表現(xiàn)T1WIC-高信號,T2WI低信號。不作T1WI動態(tài)增強(qiáng)成像，難以診斷HCC。第51頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的動態(tài)增強(qiáng)T1WIMRI表現(xiàn)小HCC可為T1WI、T2WI低、等或高信號，即可與RN、DN等良性病變相仿，故常須作動態(tài)增強(qiáng)MRI以明確診斷。除少數(shù)高分化小HCC保存部分門脈供血外，大多數(shù)小HCC均為動脈供血，故呈現(xiàn)為動脈期較明顯的均勻增強(qiáng)，門脈期和延遲期增強(qiáng)消失，而變?yōu)闉榈突虻刃盘?。?2頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的典型MRI表現(xiàn)和診斷MRI平掃T1WI為低信號，T2WI為高信號。動態(tài)增強(qiáng)MRI動脈期均勻增強(qiáng)，呈現(xiàn)為高信號。門脈期和延遲期變?yōu)榈突蛳鄬Φ托盘?，不伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)。如上述三表現(xiàn)均被顯示，可以明確診斷。第53頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的典型MRI表現(xiàn)T1WI低信號，T2WI高信號，T1WI動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期，HCC增強(qiáng)為高信號，門脈期恢復(fù)為低信號。T1WIC-T1WIC+動脈期T2WIT1WIC+門脈期第54頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的動態(tài)增強(qiáng)MRI診斷動脈期均勻增強(qiáng)，門脈期和延遲期變?yōu)榈突蛳鄬Φ托盘枺梢悦鞔_診斷。動脈期均勻增強(qiáng)，門脈期和延遲期變?yōu)榈刃盘?，伴假包膜環(huán)狀增強(qiáng)的機(jī)會較少，但如顯示，可以明確診斷。>10mm圓形小結(jié)節(jié)動脈期均勻增強(qiáng)，門脈期和延遲期變?yōu)榈刃盘?，提示HCC可能為大。第55頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的典型MRI表現(xiàn)T1WIC+動脈期T1WI動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期，小HCC增強(qiáng)為高信號，門脈期顯示為相對低信號，提示為小HCC。T1WIC+門脈期第56頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的較典型MRI表現(xiàn)T1WIC-等信號T2WI等信號T1WI動態(tài)增強(qiáng)成像動脈期，HCC增強(qiáng)為高信號。門脈期，HCC為等信號,假包膜呈環(huán)狀增強(qiáng)?？梢悦鞔_診斷。第57頁,共65頁，2024年2月25日，星期天小HCC的較典型MRI表現(xiàn)T1WIC-T2WIT1WI