高考二輪復(fù)習(xí)生物課件命題篇強(qiáng)化練3

命題篇強(qiáng)化練31234C12341234C123412343.[細(xì)胞癌變機(jī)制與調(diào)控]研究發(fā)現(xiàn),癌細(xì)胞產(chǎn)生的乳酸可被單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(M)運(yùn)出細(xì)胞,以防止乳酸對(duì)細(xì)胞造成毒害。細(xì)胞色素c氧化酶(CcO)參與氧氣生成水的過程,細(xì)胞中CcO單個(gè)蛋白質(zhì)亞基被破壞,可導(dǎo)致能量代謝異常,引發(fā)細(xì)胞器產(chǎn)生應(yīng)激信號(hào),并運(yùn)到細(xì)胞核,使核中促進(jìn)癌變發(fā)展基因的表達(dá)量上升。以下說法錯(cuò)誤的是(

)A.運(yùn)用抗M抗體抑制M蛋白的功能,可能達(dá)到抑制腫瘤生長(zhǎng)的目的B.線粒體中CcO結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致有氧呼吸產(chǎn)生的ATP量明顯減少C.CcO被破壞后可能引起細(xì)胞表面的糖蛋白增加,導(dǎo)致細(xì)胞癌變D.通過研究推知,細(xì)胞能量代謝異常是細(xì)胞癌變的誘發(fā)因素之一C1234解析

運(yùn)用抗M抗體抑制M蛋白的功能,癌細(xì)胞產(chǎn)生的乳酸無法運(yùn)出細(xì)胞,導(dǎo)致癌細(xì)胞受到毒害,可抑制腫瘤的生長(zhǎng),A項(xiàng)正確;有氧呼吸第三階段進(jìn)行氧氣生成水的過程,該過程會(huì)釋放大量能量,合成ATP,若線粒體中CcO結(jié)構(gòu)異常,則氧氣生成水的過程受到抑制,產(chǎn)生的ATP量明顯減少,B項(xiàng)正確;癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少,易擴(kuò)散,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由題可知,能量代謝異常引發(fā)細(xì)胞器產(chǎn)生應(yīng)激信號(hào),并運(yùn)到細(xì)胞核,使核中促進(jìn)癌變發(fā)展基因的表達(dá)量上升,進(jìn)而誘發(fā)細(xì)胞癌變,D項(xiàng)正確。4.[細(xì)胞凋亡或癌變影響因素探究]絞股藍(lán)是一味中草藥。近年來有報(bào)道,絞股藍(lán)具有明顯的抗腫瘤作用。為探索絞股藍(lán)抗腫瘤的機(jī)理,科研人員提取了有效成分絞股藍(lán)皂苷進(jìn)行了相關(guān)研究。(1)引起細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因突變,抑癌基因的功能主要是

,端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截,隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增多,端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA會(huì)受到損傷。因此,一般情況下,細(xì)胞分裂的次數(shù)有限。端粒酶的作用是合成端粒DNA,修復(fù)端粒。據(jù)此推測(cè),癌細(xì)胞中端粒酶的活性通常比正常細(xì)胞更

。

1234阻止細(xì)胞的不正常增殖

高

(2)為進(jìn)一步研究絞股藍(lán)皂苷對(duì)肝癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移和凋亡的影響,科研人員還測(cè)定了對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組的相關(guān)指標(biāo),結(jié)果如下表。(注:線粒體熒光強(qiáng)度反映線粒體數(shù)量)分組線粒體熒光強(qiáng)度細(xì)胞凋亡率/%細(xì)胞遷移率/%對(duì)照組0.023460實(shí)驗(yàn)組0.016801234蛋白酶MMP-2和MMP-9會(huì)破壞細(xì)胞間的連接,據(jù)上表結(jié)果推測(cè),使用絞股藍(lán)皂苷后肝癌細(xì)胞內(nèi)MMP-2、MMP-9基因的表達(dá)量

(填“增加”或“減少”),以抑制肝癌細(xì)胞的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移;絞股藍(lán)皂苷抑制肝癌細(xì)胞的作用機(jī)理是①

;②

;③抑制癌細(xì)胞的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移。

減少

促進(jìn)癌細(xì)胞線粒體損傷(數(shù)量減少)促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡

(3)HIF-1基因在缺氧條件下能表達(dá)出具有轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用的HIF-1蛋白,在實(shí)體腫瘤內(nèi)低氧區(qū)域有不同程度的表達(dá)。為研究絞股藍(lán)皂苷對(duì)肝癌細(xì)胞中HIF-1基因表達(dá)的影響,科研人員設(shè)置常氧不加絞股藍(lán)皂苷為對(duì)照組,則實(shí)驗(yàn)組的培養(yǎng)條件是

。1234低氧不加絞股藍(lán)皂苷、低氧加絞股藍(lán)皂苷

1234解析

(1)抑癌基因的主要功能是阻止細(xì)胞不正常的增殖。端粒酶的作用是合成端粒DNA,使端粒延長(zhǎng),修復(fù)端粒,一般細(xì)胞分裂次數(shù)有限,而癌細(xì)胞能無限增殖,據(jù)此推測(cè)癌細(xì)胞內(nèi)的端粒酶活性通常比正常細(xì)胞更高。(2)蛋白酶MMP-2和MMP-9會(huì)破壞細(xì)胞間的連接,據(jù)題表結(jié)果推測(cè),使用絞股藍(lán)皂苷后肝癌細(xì)胞遷移率為0,說明肝癌細(xì)胞內(nèi)MMP-2、MMP-9基因的表達(dá)量減少。與對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)組的線粒體熒光強(qiáng)度降低,細(xì)胞凋亡率升高,細(xì)胞遷移率降為0,則線粒體數(shù)量與細(xì)胞凋亡之間的關(guān)系可能為線粒體數(shù)量減少,促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡,抑制癌細(xì)胞的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移。(3)為研究絞股藍(lán)皂苷對(duì)