心房顫動的治療進展

關于心房顫動的治療進展2疾病概述

心房纖顫簡稱“房顫”，是一種很常見的心律失常，僅次于早搏而居第二位，房顫是心肌喪失了正常有規(guī)律的舒縮活動，而代之以快速而不協調的微弱蠕動，致使心房失去了正常的有效收縮，房顫持續(xù)三周以上為持續(xù)性房顫。房顫按時間劃分，房顫分為急性房顫和慢性房顫，慢性房顫又分為陣發(fā)性、持續(xù)性和永久性房顫。房顫可以是陣發(fā)性的，也就是可以自行終止，如果發(fā)作后不能自行終止，但可經治療后終止，就是持續(xù)性房顫，如果經治療后也不能終止，就是永久性房顫。房顫是一種房性心動過速，心電圖表現P波消失，代之為小f

波，頻率約350~600次/分。年齡在16～50

歲的健康男性中房顫發(fā)生率為0.02%～0.004%，包括任何年齡、任何性別的成人房顫患病率為0.3%～0.4%。65

歲以上老人房顫的發(fā)生率為3%～5%。60

歲后每10

年發(fā)病率增加一倍，80

歲后發(fā)病率可達8%～10%。第2頁,共44頁，2024年2月25日，星期天3癥狀體征

1.陣發(fā)性心房顫動患者的臨床表現特點（1）男性患者多見：常無器質性心臟病。

（2）陣發(fā)性心房顫動可頻繁發(fā)作，動態(tài)心電圖可見發(fā)作持續(xù)數秒到幾個小時不等。

（3）常伴有頻發(fā)房性期前收縮，房性期前收縮可誘發(fā)心房顫動。

（4）房性期前收縮的聯律間期多數＜500ms，常有P-on-T

現象，并誘發(fā)短陣心房顫動。

（5）激動、運動等交感神經興奮時可誘發(fā)心房顫動發(fā)作。

（6）年齡較輕的局灶起源性心房顫動患者心房顫動發(fā)作次數相對少。心房常不大，多數為一支肺靜脈受累。

(7)陣發(fā)性心房顫動發(fā)作時，如頻率不快，可無明顯癥狀。如心率快，患者訴心悸、心慌、胸悶、氣短、心臟亂跳、煩躁、乏力等。聽診心律不齊、心音強弱不等、快慢不一及脈短拙、多尿等。如心室率過快還可引起血壓降低甚至暈厥。第3頁,共44頁，2024年2月25日，星期天4癥狀體征

2.持續(xù)性及慢性心房顫動患者的臨床表現特點（1）持續(xù)性（或慢性）心房顫動的癥狀與基礎心臟病有關，也與心室率快慢有關。可有心悸、氣短、胸悶、乏力，尤其在體力活動后心室率明顯增加，并可出現暈厥，尤其是老年患者，由于腦缺氧及迷走神經亢進所致。

（2）心律不規(guī)則：第一心音強弱不均、間隔不一。未經治療的心房顫動心室率一般在80～150

次/min，很少超過170

次/min。心率＞100

次/min，稱快速性心房顫動；＞180

次/min

稱極速性心房顫動。有脈短拙。

（3）可誘發(fā)心力衰竭或使原有心力衰竭或基礎心臟病加重，特別是當心室率超過150

次/min

時，可加重心肌缺血癥狀或誘發(fā)心絞痛。

（4）血栓形成易感性增強，因而易發(fā)生栓塞并發(fā)癥。心房顫動持續(xù)三天以上者，心房內即可有血栓形成。年齡大、有器質性心臟病、左心房內徑增大、血漿纖維蛋白增加均是發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥的危險因素。第4頁,共44頁，2024年2月25日，星期天5疾病病因1.器質性心臟病（1）風濕性心臟?。杭s占心房顫動病因的33.7%，以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。

（2）冠心?。航浌跔顒用}造影證實為冠心病心絞痛者，心房顫動的發(fā)生率為1.5%，陳舊性心肌梗死心房顫動發(fā)生率為3.8%；急性心肌梗死時的發(fā)生率為8.2%。而因胸痛進行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者，心房顫動發(fā)生率為11%?？傊谛牟〉陌l(fā)生率是較低的。

（3）高血壓性心臟?。浩湫姆考〉暮芏嘈用}管腔可因內膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發(fā)生缺血性變化及纖維化。

（4）甲狀腺功能亢進：早期心肌有局灶性壞死和淋巴細胞浸潤，病程久者心肌常呈細小局限性纖維化，發(fā)生率為5%，多見于40～45

歲患者。青年患者較少見，即使發(fā)生也多為陣發(fā)性。

（5）病態(tài)竇房結綜合征：當竇房結動脈局灶性肌纖維結構發(fā)育不良，膠原結構異常及竇房結周圍的變性，特別是竇房結周圍變性以及竇性沖動的異常，可促使心房顫動的發(fā)生。

（6）心肌?。焊黝愋偷男募〔?，常因伴有局灶性的心房肌炎癥、變性或纖維化、心房擴大易導致心房顫動的發(fā)生，其中酒精性心肌病患者心房顫動常是該病的首發(fā)表現，發(fā)生率高。

（7）其他心臟?。喝绶卧葱孕呐K?。òl(fā)生率為4%～5%，大多為陣發(fā)性，呼吸功能改善后發(fā)作會減少）；慢性縮窄性心包炎；先天性心臟病等。心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動；而部分的陣發(fā)性及部分持續(xù)性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。第5頁,共44頁，2024年2月25日，星期天6疾病病因2.預激綜合征可能是由于預激綜合征患者的旁道不應期很短，一旦建立了折返條件，經旁路的沖動增加，這種沖動又折返進入左心房應激期即能誘發(fā)心房顫動。預激并發(fā)房顫的發(fā)生率為11.5%～39%。預激綜合征并發(fā)心房顫動被認為情況嚴重，因為旁路沒有像房室結那樣生理性傳導延擱的保護作用，所以經旁道下傳的心室率多在180

次/min

以上，嚴重影響心臟的排血量。3.其他疾?。?）全身浸潤性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、白血病、淀粉樣變等。

（2）肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。

（3）心臟手術和外傷。

（4）洋地黃中毒、烏頭堿類、尼古丁等中毒均可誘發(fā)房顫。

（5）各種心導管操作及經食管電刺激、電復律術中等可直接誘發(fā)房顫。

（6）酗酒和吸煙、情緒激動、過度吸煙、排尿等可直接發(fā)生或在原有心臟病基礎上誘發(fā)房顫。4.家族性房顫系基因突變所致，遺傳方式屬AD遺傳，多在成年之后發(fā)生，呈陣發(fā)性，房顫在不知不覺中發(fā)生和終止。房顫發(fā)作癥狀較輕，多由勞累、精神緊張、感染、疼痛、飲酒、吸煙等誘發(fā)，心功能保持正常。一般預后較好。5.原因不明健康人發(fā)生的特發(fā)性房顫，往往無器質性心臟病的依據。第6頁,共44頁，2024年2月25日，星期天7病理生理目前認為大部分的陣發(fā)性心房顫動及部分持續(xù)性或慢性（永久性）心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動；而部分的陣發(fā)性及部分持續(xù)性及慢性心房顫動為心房內、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。

第7頁,共44頁，2024年2月25日，星期天8病理生理一、自律性增高的局灶起源性心房顫動，多數學者認為能夠觸發(fā)心房顫動的局灶電活動可能屬于異常自律性增強或觸發(fā)活動。局灶具有顯著的解剖學特點，這種局灶大多位于肺靜脈，少數位于肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細胞，有T、P

細胞及浦肯野細胞。

（1）肺靜脈：局灶起源性心房顫動觸發(fā)心房顫動的局灶約95%位于雙側上肺靜脈，其中位于左上肺靜脈者占48%～51%，位于右上肺靜脈者占26%～44%。位于雙側下肺靜脈者占28%。此外絕大多數局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內有觸發(fā)性局灶；或者兩個局灶位于同一支肺靜脈中，僅有32%位于單支肺靜脈。這一特點增加了消融成功的困難。

（2）上腔靜脈：約6%的患者觸發(fā)心房顫動的局灶位于上腔靜脈，局灶位于右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm

處。

（3）右心房：位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房側壁、房間隔處。

第8頁,共44頁，2024年2月25日，星期天9病理生理二、折返機制肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發(fā)性心房顫動患者的尸檢中都存在，肌袖的遠端纖維化程度增加，最后萎縮的肌細胞消失在纖維組織中，此系構成微折返發(fā)生的基礎。此外，還發(fā)現局灶的電沖動（從肺靜脈或腔靜脈）緩慢向左心房或右心房傳導（可達160ms），并有明顯的遞減傳導。心房內不規(guī)則的微折返，折返環(huán)路不能確定，心房超速起搏不能終止。

三、觸發(fā)和驅動心房顫動的兩種模式

（1）局灶發(fā)放的電活動觸發(fā)了心房顫動，隨后繼續(xù)的心房顫動與局灶的電活動無關，此模式占大多數，稱局灶觸發(fā)模式；

（2）局灶存在一個長時間、持續(xù)的放電而引發(fā)心房顫動，稱局灶驅動模式，少見。兩種模式的相互關系、發(fā)生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續(xù)，則多同時有驅動和觸發(fā)機制并存或交替出現，此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。

第9頁,共44頁，2024年2月25日，星期天10病理生理

四、肺靜脈擴張的作用

發(fā)現心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大，約為1.64cm∶1.07cm。心房顫動發(fā)生的基質是指其發(fā)生的基礎原因，包括叁方面：

（1）解剖學基質：包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術等。解剖學基質的形成需較長的時間，有的可能需幾年。

（2）功能性基質：包括心房的牽張與缺血、自主神經與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質的形成需要時間相對短，可在數天或數月形成。

（3）啟動因素：包括心臟停搏、長短周期現象、短長周期現象等，起動因素可能在數秒到數分鐘就可形成。除存在發(fā)生基質外，還需要房性期前收縮作為觸發(fā)因素才能引起心房顫動的發(fā)生。單個房性期前收縮觸發(fā)者約占45%，多發(fā)性房性期前收縮觸發(fā)者約占19%。短陣房性心動過速觸發(fā)心房顫動者約占24%。當一個或幾個相對局限而固定的局灶反復發(fā)作房性期前收縮或房性心動過速而誘發(fā)的心房顫動稱局灶起源性心房顫動。心房顫動可由陣發(fā)性轉變?yōu)槌掷m(xù)性，除因疾病加重外，還與心房肌細胞本身的電生理性質發(fā)生改變即心房肌的電重構有關。第10頁,共44頁，2024年2月25日，星期天11診斷及鑒別診斷心電圖檢查可確定診斷。心房顫動：P波消失，代之以"f"波，"f"波在V1和II導聯較易識別，"f"波頻率在350-600bpm，RR間期絕對不等，若合并完全性房室阻滯時可出現RR間期相等

第11頁,共44頁，2024年2月25日，星期天12診斷及鑒別診斷鑒別診斷

一、心房顫動伴室內差異性傳導與室性期前收縮的鑒別；室性期前收縮的特點為：

①V1

導聯QRS

波呈單向或雙向型，V6

呈QS

或rS

型；

②以左束支阻滯多見；

③有固定的聯律間期，后有完全性代償間歇；

④畸形QRS

波的起始向量與正常下傳者不同。

第12頁,共44頁，2024年2月25日，星期天13診斷及鑒別診斷二、心房顫動伴室內差異性傳導與室性心動過速的鑒別

①前者的節(jié)律大多絕對不規(guī)則：心率極快時才基本規(guī)則，而后者基本規(guī)則（R-R

間期相差僅在0.02～0.04s）或絕對規(guī)則；

②前者QRS

時限多為0.12～0.14s，易變性大；而后者QRS時限可大于0.14s，如＞0.16s

則肯定為室性心動過速，此外易變性小；

③前者無聯律間期也無代償間歇，后者有聯律間期并固定，發(fā)作終止后有代償間歇；

④前者無室性融合波而后者有；

⑤V1～V6

導聯QRS

波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心動過速；

⑥如出現連續(xù)畸形QRS

波時，如電軸發(fā)生方向性改變者。多為室性心動過速（扭轉型室性心動過速）。

第13頁,共44頁，2024年2月25日，星期天14診斷及鑒別診斷三、預激綜合征合并心房顫動與室性心動過速的鑒別

室性心動過速的特點是：

①心室率在140～200

次/min，大于180

次/min

者少見；

②心室節(jié)律可稍有不齊或完全整齊，R-R

間期相差僅0.02～0.04s；

③QRS

波很少呈右束支阻滯圖形，無預激波；

④可見到心室奪獲，有室性融合波；

⑤室性心動過速發(fā)作前后的心電圖可呈現同一形態(tài)的室性期前收縮。

第14頁,共44頁，2024年2月25日，星期天15診斷及鑒別診斷四、預激綜合征伴心房顫動的特點是：

①心室率多在180～240

次/min；

②心室節(jié)律絕不規(guī)則，R-R

間期相差可大于0.03～0.10s；

③QRS

波寬大畸形，但起始部可見到預激波；

④無心室奪獲故無室性融合波；

⑤發(fā)作前后，心電圖可見到預激綜合征的圖形。五、心房顫動與房室交接區(qū)性心律的鑒別

在某些情況下，心房顫動的f

波非常細小，以致常規(guī)心電圖上不能明顯地顯示出來，此時容易誤診為房室交接區(qū)性心動過速。但心房顫動時心室律是絕對不規(guī)則的（伴叁度房室傳導阻滯除外）；而房室交接區(qū)性心律是絕對勻齊的。此外，如能加大增益f

波可能會出現。如能在特殊導聯（如食管導聯）描記到f

波。即可確診為心房顫動。

第15頁,共44頁，2024年2月25日，星期天16治療方案1.心房顫動的治療對策（1）主要原則：①消除易患因素；②轉復和維持竇性心律；③預防復發(fā)；④控制心室率；⑤預防栓塞并發(fā)癥。

第16頁,共44頁，2024年2月25日，星期天17治療方案（2）心房顫動的治療對策

①陣發(fā)性心房顫動：發(fā)作期治療的主要目標是控制心室率和轉復竇性心律；非發(fā)作期(竇性心律時)的治療目標是預防或減少心房顫動的發(fā)作。陣發(fā)性心房顫動在無器質性心臟?。ǚQ為孤立性心房顫動）時：休息、鎮(zhèn)靜以及抗心律失常藥物的應用，大多數患者均可轉復為竇性心律僅少數需用電復律。反復發(fā)作者應考慮射頻消融局灶起源點以達到根治目的。陣發(fā)性心房顫動患者在伴有心臟病時，也可采用上述原則。但是如發(fā)生了血流動力學障礙或充血性心力衰竭時，需要立即轉復為竇性心律。當二尖瓣或主動脈瓣狹窄伴有明顯血流動力學異常時，必須立即給予復律以防止或逆轉肺水腫的發(fā)生?？蛇x擇同步直流電復律，首次電擊給予100J，第二次和以后的電擊給予200J。如果患者的血流動力學穩(wěn)定，則可靜脈使用毛花苷C（西地蘭）、地高辛、β受體阻滯藥或鈣通道阻滯藥來控制心室率。

第17頁,共44頁，2024年2月25日，星期天18治療方案（2）心房顫動的治療對策

既往主張首選洋地黃，它對休息狀態(tài)下心室率的控制有效，但對運動時的心室率不能良好控制，起效作用慢?，F主張選用靜脈推注維拉帕米或地爾硫，因為它們起效快，并能較好地控制運動時心室率。普魯卡因胺、奎尼丁、丙吡胺對轉復竇性心律有一定療效。但不良反應明顯，故已很少應用。伊布利特轉復為竇性心律者占31%，但必須在嚴密監(jiān)測下應用，它可以急性延長Q-T

間期，增加近期尖端扭轉型室性心動過速的危險。索他洛爾也有明顯的轉復療效。胺碘酮是目前公認的對復律及防止復發(fā)有明顯療效的藥物。既往胺碘酮的使用受到限制主要在于它的副作用和過長的半衰期，后者限制了治療更改的靈活性?，F已證實小劑量的胺碘酮(200～300mg/d)可以明顯地減少不良反應。為達根治可行射頻消融術。

第18頁,共44頁，2024年2月25日，星期天19治療方案（2）心房顫動的治療對策

②持續(xù)性心房顫動：轉復竇性心律或控制心室率加抗凝治療。兩種方法的長期療效尚需大規(guī)模臨床試驗加以證實。持續(xù)性心房顫動發(fā)作時，如患者能良好地耐受血流動力學障礙，大多數學者不主張重復使用電復律。如果系反復出現或持續(xù)時間更長，這種類型的心房顫動最終將發(fā)展成為慢性心房顫動，復律困難。所以，此時的治療目標是控制復發(fā)時的心室率。膜活性抗心律失常藥可用來降低復發(fā)的頻率。但療效不能肯定，而且不良反應大。ⅠA、ⅠC

或Ⅲ類藥物可預防心房顫動的復發(fā)，但是它們的療效不穩(wěn)定，而且還需考慮它們的致心律失常作用和不良反應。對于無器質性心臟病的患者可用ⅠC

類藥物。胺碘酮也有一定的療效。可考慮射頻消融術或外科迷宮手術。

第19頁,共44頁，2024年2月25日，星期天20治療方案（2）心房顫動的治療對策

③慢性（永久性）心房顫動：治療目標主要是控制心室率，預防栓塞并發(fā)癥。如果慢性心房顫動經藥物或電復律治療可使血流動力學改善則可行復律治療。應用適量的抗心律失常藥物（如胺碘酮、奎尼丁）后，可嘗試進行電復律。如在電復律治療后仍轉為慢性心房顫動者，要長期維持竇性心律的可能性則很小。因此，對這類患者的治療應側重于控制心室率。根治法導管射頻消融術或外科迷宮手術對此類患者有一定療效。

第20頁,共44頁，2024年2月25日，星期天21治療方案（3）心房顫動的治療方法：①藥物治療：抗心律失常藥、抗凝劑。②電學治療：電除顫、人工心臟起搏器、導管射頻消融術（根治療法）。③外科手術治療：外科迷宮手術。

第21頁,共44頁，2024年2月25日，星期天22治療方案2.心房顫動的藥物治療對策（1）心律轉復及竇性心律維持：為陣發(fā)性和持續(xù)性心房顫動首選治療。房顫持續(xù)時間越長，越容易導致心房電重構，而不易轉復，因此復律治療宜盡早開始。陣發(fā)性心房顫動多能自行轉復，如果心室率不快，血流動力學穩(wěn)定，患者能夠耐受，可以觀察24h。如24h

后仍不能恢復則需進行心律轉復。也有人主張，只要發(fā)作即應用藥物控制。超過一年的持續(xù)性心房顫動者，心律轉復成功率不高，即使轉復也難以維持。復律治療前應查明并處理可能存在的誘發(fā)或影響因素，如高血壓、缺氧、急性心肌缺血或炎癥、飲酒、甲狀腺功能亢進、膽囊疾病等。有時當上述因素去除后，心房顫動可能消失。無上述因素或去除上述因素后，心房顫動仍然存在者則需復律治療。對器質性心臟?。ㄈ绻谛牟?、風濕性心臟病、心肌病等），對其本身的治療不能代替復律治療。

第22頁,共44頁，2024年2月25日，星期天23治療方案①藥物轉復：以下為臨床選藥方法。A.無器質性心臟病的陣發(fā)性心房顫動及有器質性心臟病(但非冠心病亦不伴左心室肥厚)的陣發(fā)性心房顫動者，可首選ⅠC

類藥如普羅帕酮，次選索他洛爾、依布利特(ibutilide)。若仍無效，可選用胺碘酮，它也可作為首選。B.有器質性心臟病或心力衰竭者：胺碘酮為首選藥。C.冠心?。ò毙孕募」Ｋ溃┖喜⑿姆款潉诱撸簯走x胺碘酮，次選索他洛爾。D.迷走神經介導性心房顫動：選用胺碘酮，或胺碘酮與氟卡尼聯合應用，也可用丙吡胺(雙異丙吡胺)?，F階段我國對器質性心臟病合并心房顫動者使用的藥物中仍以一類抗心律失常藥較多，但它可增高這類患者的死亡率，故應引起重視。器質性心臟病的心房顫動，尤其是冠心病和心力衰竭患者，應盡量使用胺碘酮、索他洛爾，避免使用ⅠA

類（奎尼丁）和ⅠC

類（普羅帕酮）藥物。

第23頁,共44頁，2024年2月25日，星期天24治療方案②電復律：對藥物復律無效的心房顫動采用電復律術。此外，陣發(fā)性心房顫動發(fā)作時，往往心室率過快，還可能引起血壓降低甚至暈厥(如合并預激綜合征經旁路快速前傳及肥厚梗阻型心肌病)，應立即電復律。對于預激綜合征經旁路前傳的心房顫動或任何引起血壓下降的心房顫動，立即施行電復律。電復律見效快、成功率高。電復律后需用藥物維持竇性心律者在電復律前要進行藥物準備，服胺碘酮者最好能在用完負荷量后行電復律，也可使用奎尼丁準備。擬用胺碘酮轉復者，用完負荷量而未復律時也可試用電復律。

③心律轉復后要用藥維持竇性心律：此時可繼續(xù)使用各有效藥物的維持量。但電擊復律后首選胺碘酮。

第24頁,共44頁，2024年2月25日，星期天25治療方案(電復律)房顫電復律是指用兩個電極片放置在病人胸部的適當部位，通過專用除顫儀發(fā)放電流，消除引發(fā)房顫的異常電沖動，重新恢復竇性心律的方法。電復律適適應證：（1）患者年齡較輕。（2）房顫病史較短（一般不超過1年）。（3）心臟擴大不明顯（心胸比值一般不超過55％）者。（4）房顫伴快速心室率，且藥物難以控制者。（5）發(fā)生房顫后心力衰竭或心絞痛惡化，且難以用藥物控制者。（6）原發(fā)病得到控制的房顫，如甲狀腺功能亢進、風濕性心臟病二尖瓣狹窄手術后等。第25頁,共44頁，2024年2月25日，星期天26治療方案(電復律)（7）風濕性心臟病病人左心房擴大不明顯（一般左心房內徑＜45mm），且心功能代償者。（8）風濕性心臟病二尖瓣狹窄在瓣膜分離或置換術后仍有房顫者，一般主張在手術后3個月以后再作電復律。因為手術創(chuàng)傷的恢復程度、擴大的左心房縮小的程度都可影響電復律療效。（9）預激綜合征伴房顫，當藥物治療無效時可電擊復律。

電復律不是一種根治房顫的方法，病人的房顫往往會復發(fā)，而且部分病人還需要繼續(xù)服用抗心律失常藥物維持竇性心律。第26頁,共44頁，2024年2月25日，星期天27治療方案(電復律)禁忌證（1）房顫病史長者。（2）心臟明顯擴大，或有巨大左心房者。（3）嚴重心功能不全者。（4）老年病人的心室率能用藥物控制者。（5）洋地黃中毒。（6）房顫伴高度房室傳導阻滯。（7）心動過速一心動過緩綜合征。（8）不能耐受復律后為維持正常心律而必須服用的藥物，如奎尼丁等。（9）以往曾實施電復律，但很快又復發(fā)者。（10）嚴重電解質紊亂或酸堿平衡失調而尚未糾正者。（11）風濕病活動期。（12）近期有血栓栓塞性疾病。（13）準備近期手術者。（14）活動性心包疾病。（15）活動性心肌炎。（16）失代償性肺部疾患。（17）原發(fā)性房顫，電復律療效較差。（18）短暫發(fā)作性房顫。第27頁,共44頁，2024年2月25日，星期天28治療方案(電復律)方法：伴有血流動力學不穩(wěn)定可選用100－200J，一般200J能量可使95%的房顫終止，恢復竇性心律，仍不能恢復可用至300－360J能量。尤其是預激綜合癥合并心室率極快的房顫時，應首先電轉復。第28頁,共44頁，2024年2月25日，星期天29治療方案（2）預防或減少心房顫動的發(fā)作：主要針對陣發(fā)性心房顫動的發(fā)作。偶發(fā)的陣發(fā)性心房顫動不需維持用藥以預防發(fā)作，例如數月或1

年發(fā)作1～2

次者。較頻繁發(fā)作的陣發(fā)性心房顫動可以在發(fā)作時開始治療，也可以在發(fā)作間歇期開始用藥。判斷療效要看是否有效地預防了陣發(fā)性心房顫動的發(fā)作。

（3）控制心室率：這是永久性及持續(xù)性心房顫動的主要治療目標，使心室率維持在60～70

次/min，稍活動后不超過90

次/min。鈣拮抗藥與β受體阻滯藥在治療心房顫動方面優(yōu)于洋地黃制劑的效果正備受關注。下列藥物可選用：

①洋地黃類：A.其正性肌力、負性頻率作用，對心房顫動伴心力衰竭者尤為適用；B.可與小劑量β受體阻滯藥或鈣拮抗藥聯合應用，效果較單獨使用一種藥物的效果更佳。但要注意調整地高辛、毛花苷C（西地蘭）劑量，避免過量中毒。

②鈣拮抗藥：危重急癥時，心房顫動的心室率使用洋地黃治療無效時，可靜注地爾硫。

第29頁,共44頁，2024年2月25日，星期天30治療方案③β受體阻滯藥：如美托洛爾（倍他樂克）、阿替洛爾（氨酰心安）、β受體阻滯藥多與洋地黃制劑（如地高辛）合用。

④預防心房顫動血栓栓塞并發(fā)癥：心房顫動最常見、最嚴重的并發(fā)癥是附壁血栓脫落造成重要器官的栓塞表現，特別是腦栓塞，它是導致心房顫動病人死亡的主要原因。目前的對策主要是抗凝治療。風濕性心臟瓣膜病合并心房顫動，尤其是經過置換人工瓣膜的患者，應用抗凝劑預防血栓栓塞已無爭議。目前非瓣膜病心房顫動的發(fā)生率在增加，≥80

歲的人群中超過10%。非瓣膜病心房顫動的血栓栓塞并發(fā)癥較無心房顫動者增高4～5

倍。臨床上非瓣膜病心房顫動發(fā)生血栓栓塞者有8

個高危因素：A.高血壓；B.糖尿??；C.充血性心力衰竭；D.既往有血栓栓塞或一過性腦缺血病史；E.高齡（≥75

歲）尤其是女性；F.冠心?。籊.左心房擴大（＞50mm）；H.左心室功能下降（左心室縮短率＜25%，LVEF≤0.40）。小于60

歲的“孤立性心房顫動”（指無器質性心臟病出現的陣發(fā)性心房顫動）患者，腦栓塞年發(fā)生率僅0.55%，當合并高危因素≥1

個時，栓塞概率成倍增長。在血栓栓塞并發(fā)癥中以缺血性腦卒中為主，并隨年齡增長。第30頁,共44頁，2024年2月25日，星期天31治療方案一旦發(fā)生，約有半數致死或致殘。抗凝治療的適應證：A.不能恢復竇性心律的心房顫動，只要無禁忌證，都應常規(guī)抗凝治療，尤其具有上述8

種高危因素之一者更應盡早抗凝治療。B.除非患者無上述高危因素，且年齡小于65

歲，屬低危病人，可以不常規(guī)抗凝治療。孤立性心房顫動者的栓塞并發(fā)癥危險性并不高于一般人群，故也不強調抗凝及抗血小板治療?？鼓委煹倪x擇：經6000

余例非瓣膜病心房顫動患者中用抗凝藥物對腦栓塞進行一級或二級預防，結果顯示華法林降低腦卒中危險率68%，阿司匹林降低危險率21%，均明顯優(yōu)于安慰劑組。華法林又確實比阿司匹林有效（降低危險率相差40%）。

第31頁,共44頁，2024年2月25日，星期天32治療方案因此，20

世紀90

年代末，歐、美心臟病學會分別建議：對＜65

歲、無高危因素的永久性或持續(xù)性非瓣膜病心房顫動可用阿司匹林，≥1

個高危因素者則用華法林；65～75

歲、無高危因素者，仍應首選華法林，也可用阿司匹林；有高危因素者應用華法林；＞75

歲者，一律用華法林，若不能耐受者則可用阿司匹林。阿司匹林與華法林切忌合用。經多項臨床試驗結果認為：華法林口服劑量為5～10mg/d，保持凝血酶原時間的國際標準化比值(INR)為2.0～3.0，并強調個體化。阿司匹林口服劑量為352mg/d，小劑量75mg/d

是無任何好處的。超過48h

未自行復律的持續(xù)性心房顫動，在需要直流電或藥物復律前應給予華法林3

周（劑量保持INR

2.0～3.0），復律后繼續(xù)服華法林4

周，避免左心房耳內血栓脫落或形成新的血栓。

第32頁,共44頁，2024年2月25日，星期天33治療方案3.治療心房顫動的具體方法（1）減慢心室率：

①洋地黃制劑：首選毛花苷C（毛花苷丙，西地蘭）0.2～0.4mg，用5%葡萄糖20ml

稀釋后緩慢靜脈推注。根據心室率可再追加劑量；或口服地高辛0.125～0.25mg，1

次/d。使心室率控制在休息時60～70

次/min，輕體力活動時80～90次/min。心室率用洋地黃不能滿意控制且非急性心力衰竭者，可加用小劑量阿替洛爾(氨酰心安)或美托洛爾（倍他樂克）12.5～25mg，2～3

次/d，控制心室率。預激綜合征合并心房顫動者禁用洋地黃、維拉帕米。

②地爾硫：靜脈推注負荷量15～25mg（0.25mg/kg），隨后5～15mg/h

靜脈滴注。如首劑負荷量心室率控制不滿意，15min

內再給負荷量。有效率達95%，可減少心室率20%以上，用藥5min

之內可明顯減慢心室率，個別可轉復為竇律，應監(jiān)測血壓。有心力衰竭者慎用。

第33頁,共44頁，2024年2月25日，星期天34治療方案

③維拉帕米：取5mg

加于5%葡萄糖液20ml

中緩慢靜脈推注。效果不理想者10min

后可再重復靜脈推注一次。能控制心室率，但轉復成為竇性心律者少。有心力衰竭者慎用。

④β受體阻滯藥：通常采用小劑量口服治療。普萘洛爾10mg，2～3

次/d；美托洛爾12.5～25mg，1～2

次/d；阿替洛爾(氨酰心安)12.5～25mg，1～3

次/d。多與洋地黃制劑合用，能控制心室率，偶有轉復作用，急性心力衰竭、肺水腫患者禁用β受體阻滯藥。

⑤病因治療：如病因未控制，心房顫動難以消除，心室率也難以控制，故應積極治療病因。

第34頁,共44頁，2024年2月25日，星期天35治療方案

（2）心房顫動的復律治療：

①復律指征：A.心房顫動持續(xù)1

年以內，心臟擴大不顯著（心胸比例＜0.5）且心力衰竭已糾正者。B.超聲心動圖檢測心房內無血栓，左心房內徑＜45mm

者。C.基礎病因去除后心房顫動持續(xù)存在者，如甲狀腺功能亢進已控制（藥物或手術根治后）、二尖瓣手術后。D.因心房顫動出現使心力衰竭加重而用洋地黃制劑療效欠佳者，或心房顫動出現誘發(fā)或加重心絞痛者。E.有動脈栓塞史者。F.心房顫動伴肥厚型心肌病者。

②復律禁忌證：

A.心房顫動持續(xù)1

年以上。

B.心臟明顯擴大或有明顯心力衰竭者。

C.心房顫動嚴重二尖瓣關閉不全且左心房巨大者。

D.病因未去除者。

E.心房顫動心室率緩慢者（非藥物影響）。

F.合并病態(tài)竇房結綜合征陣發(fā)性或持續(xù)性心房顫動（慢-快綜合征）。

G.洋地黃中毒者。

第35頁,共44頁，2024年2月25日，星期天36治療方案

(3)復律方法：

①藥物復律：

A.胺碘酮：胺碘酮負荷量有較大個體差異，臨床醫(yī)生可憑經驗對不同的病人采取不同的給藥方法，通常在推薦劑量下能達到良好療效。胺碘酮轉復心房顫動有以下一些給藥方法：a.靜脈給藥：胺碘酮按5mg/kg

加入5%葡萄糖20ml

中緩慢推注至少3min

以上，如無效15min

后再重復一次，24h

內可重復2～3

次。胺碘酮提倡小劑量，24h

不超過1200mg。如有效可改用維持量10～20mg/kg，加入15%葡萄糖250～500ml

中靜脈滴24h。從靜脈滴注的第1

天起同時口服胺碘酮，200mg/次，3

次/d，7

天后200mg/次，2

次/d，7

天后200mg/次，1

次/d，維持下去。胺碘酮靜脈推注負荷量150mg(3～5mg/kg)，10min

注入,10～15min

后可重復，隨后1～1.5mg/min，靜脈滴注6h，以后根據病情逐漸減量至0.5mg/min

維持。從靜注第1

天起口服胺碘酮負荷量0.2g，3

次/d，共服5～7

天，再以0.2g，2

次/d

劑量服5～7

天，以后0.2(0.1～0.3)g，1

次/d

維持。第36頁,共44頁，2024年2月25日，星期天37治療方案通常24h

內轉復為竇性心律者達92%，轉復為竇性心律的藥物劑量為150～900mg(平均為406mg)，轉復為竇性心律時間平均為6.9h。胺碘酮以5mg/kg

劑量加入5%葡萄糖液20ml

中緩慢靜脈推注(10min)，繼以1000mg

加入5%葡萄糖液500ml

中24h

滴完改口服胺碘酮200mg，3

次/d，心律失?？刂坪鬁p至200mg，1～2

次/d，以后每周服5

天。b.口服給藥：胺碘酮200mg/次，3

次/d，7

天后200mg/次，2

次/d，7

天后200mg/次，1

次/d。也可以后每周服5

天。胺碘酮200mg/次，3

次/d，心律失?？刂坪鬁p至200mg，1～2

次/d，以后每周服5

天。胺碘酮200mg，3

次/d，1～2

周可望復律，復律后改為維持量，200mg，1次/d。一旦復律，1

年后仍鞏固為竇性心律者可達2/3。

第37頁,共44頁，2024年2月25日，星期天38治療方案通B.普羅帕酮：常規(guī)首劑70mg，稀釋于5%葡萄糖液20ml

中緩慢靜脈推注，10min后如不復律可重復一次，靜注總量以不超過350mg

為宜。也可試用口服復律法：每次150～200mg，3

次/d；復律后改維持量每次100mg，3

次/d。不良反應：室內傳導障礙加重，QRS

波增寬，出現負性肌力作用，誘發(fā)或使原有心力衰竭加重，造成低心排血量狀態(tài)。因此，心肌缺血、心功能不全和室內傳導障礙者相對禁用或慎用。

C.索他洛爾：以1.5mg/kg

劑量稀釋于生理鹽水20ml

中，緩慢靜脈推注10min。觀察30min，若未轉復者可重復該劑量一次。轉復率為30%，未能轉復者心室率均有所下降?？诜D復法：每次40～80mg，2

次/d，通常日總量在160mg以下。不良反應：半衰期長，隨劑量增加，扭轉型室性心動過速發(fā)生率上升。低鉀、低鎂加重索他洛爾毒性作用。用藥期間應監(jiān)測心電圖變化，當QTc≥0.55s時，應考慮減量或暫時停藥。竇性心動過緩、心力衰竭者不宜選用。

第38頁,共44頁，2024年2月25日，星期天39治療方案D.依布利特(ibutilide)：用于轉復近期發(fā)生的心房顫動。成人體重≥60kg者用1mg

溶于5%葡萄糖液50ml

內靜脈緩慢推注。如需要，10min

后可重復一次。成人＜60kg

者，以0.01mg/kg

劑量按上法應用。心房顫動終止則立即停用。肝腎功能不全者無需調整劑量，用藥應監(jiān)測QTc

變化。②電復律：同步直流電復律其轉復成功率達80%～85%。首次60～80J，無效時可遞增能量。一般不宜超