局部血液循環(huán)障礙課件

局部血液及體液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部循環(huán)障礙表現(xiàn)為：局部循環(huán)血量的異常：充血、缺血血液性狀和血管內容物的異常：血栓形成、栓塞、梗死血管壁的通透性或完整性異常：水腫、出血局部血液循環(huán)障礙一、充血(Hyperemia)

概念：局部組織或器官的血管內血液含量增多。

分類：動脈性充血（arterialhyperemia)靜脈性充血（venoushyperemia)局部血液循環(huán)障礙（一）、動脈性充血

(Arterialhyperemia)

概念：器官或組織因動脈輸入血量的增多

而發(fā)生的充血。

原因：生理性

病理性：炎癥性、減壓后性

機理：舒血管N.興奮性↑，縮血管N.興

奮性↓；局部血管活性物質增多。局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙類型：①生理性充血：局部代謝增強。

②炎癥性充血：炎性充血：軸突反

（病理性充血）射、組胺等血管活

性物質的作用。局

部細動脈擴張。

③減壓后充血：細動脈反射性擴張

局部血液循環(huán)障礙病變：大、鮮紅、局部溫度高；小動脈和毛細血管擴張，含血量增多；機體功能活動增強，如腺體分泌增強。局部血液循環(huán)障礙后果：暫時性的

動脈破裂局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙(二)、靜脈性充血

(Venoushyperemia)

概念：局部器官或組織由于靜脈回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內而發(fā)生的充血，稱為靜脈性充血，又稱被動性充血(Passivehyperemia)，簡稱淤血(Congestion)。

淤血比充血常見，而且具有重要的臨床和病理意義。局部血液循環(huán)障礙1，靜脈性充血的原因①靜脈受壓：妊娠的子宮；腫瘤；腸

套迭、腸疝、腸扭轉；肝硬化—門脈高壓②靜脈腔阻塞：靜脈血栓形成；③心力衰竭：高血壓病、心肌梗死、二尖瓣or主動脈瓣狹窄；肺源性心臟病等。局部血液循環(huán)障礙2，病變及后果病變：大、暗紅色、體表時可呈紫色（發(fā)紺）、局部溫度↓；小靜脈和毛細血管擴張，含血量增多；機體功能降低。局部血液循環(huán)障礙靜脈性充血的后果：①淤血性水腫(congestiveedema)、嚴重時淤血性出血(congestivehemorrhage)②實質細胞變性、壞死③間質纖維組織增生、器官淤血性硬化(congestivesclerosis)④促進靜脈血栓形成⑤側枝循環(huán)形成局部血液循環(huán)障礙

恢復水腫，出血病因清除小V,Cap壓力↑淤血血流緩慢組織缺氧血栓形成小V,Cap通透性↑長期淤血

實質細胞間質萎縮、變性、壞死。纖維組織增生組織、器管硬化

局部血液循環(huán)障礙急性肺淤血原因：急性左心衰舉例：局部血液循環(huán)障礙

病理變化：肉眼改變：大、暗紅色、重量增加，切面：鏡下改變：肺泡壁：肺泡腔：局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙慢性肺淤血（肺褐色硬化,browninduration)原因：慢性左心衰局部血液循環(huán)障礙

病理變化：肉眼變化：大、褐色、硬慢性肺淤血，肺質地變硬，肉眼呈綜褐色，（肺褐色硬化）局部血液循環(huán)障礙肺慢性淤血的肉眼改變局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙顯微鏡變化：肺泡壁：肺泡腔：心力衰竭細胞,heartfailurecells局部血液循環(huán)障礙肺慢性淤血的鏡下改變局部血液循環(huán)障礙肺泡壁纖維組織增生局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙臨床表現(xiàn)病理聯(lián)系呼吸困難、紫紺，咳嗽、鐵銹色痰；濕羅音；局部血液循環(huán)障礙慢性肝淤血

原因：慢性右心衰局部血液循環(huán)障礙病理變化：顯微鏡下變化：肉眼變化：檳榔肝，nutmegliver局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙臨床病理聯(lián)系：肝大、肝痛、肝功能異常、肝頸靜脈征陽性、淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)局部血液循環(huán)障礙①胃冠狀V→食道下V→奇V→上腔V②臍V→臍周腹壁V→腹上V→乳內V→上腔V③腸系膜下V→痔V叢→髂內V→下腔V局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙二、出血(Hemorrhage)局部血液循環(huán)障礙出血的概念：血液自心臟或血管腔外出，稱為出血。局部血液循環(huán)障礙出血的類型和機制類型：（一）破裂性出血（二）漏出性出血

局部血液循環(huán)障礙（一）破裂性出血出血的原因：1，血管機械性損傷2，血管壁被周圍的病變侵蝕3，心臟，血管壁的病變局部血液循環(huán)障礙4靜脈破裂5毛細血管破裂局部血液循環(huán)障礙（二）漏出性出血出血的機制：1，血管壁損害缺氧，敗血癥，流行性出血熱，中毒2，血小板減少和功能障礙再生障礙性貧血，白血病3，凝血因子缺乏血友病A，血友病B局部血液循環(huán)障礙出血的病理變化（一）、內出血體腔積血，瘀點，瘀斑，血腫（二）、外出血咯血，嘔血，便血，尿血LM:組織的血管外見大量紅細胞和巨噬細胞；巨噬細胞和組織中可見含鐵血黃素顆粒。病變周圍可見肉芽組織。局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙出血的后果：決定于出血的部位、出血量的多少、出血的速度等。破裂性出血較迅速，若出血量超過循環(huán)血量20%~25%可發(fā)生失血性休克。重要器官的出血如心臟破裂、腦出血常危及生命，尤其是腦干出血，即使出血量不多亦可致命。漏出性出血過程比較緩慢，一般出血量較少，但出血不止亦會威脅生命。

局部血液循環(huán)障礙三、血栓形成（Thrombosis)（一）、概念：

在活體的心臟或血管腔內，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固體質塊的過程，稱為血栓形成。在這個過程中形成的固體質塊稱為血栓（thrombus)從以上的概念可以看出血栓形成包括兩個過程：血小板析出、粘集;血液凝固。局部血液循環(huán)障礙（二）、血栓形成的條件1，心血管內膜損傷2，血流狀態(tài)改變3，血液凝固性增加局部血液循環(huán)障礙1，心血管內膜的損傷正常情況下，內皮細胞有抗凝功能，表現(xiàn)在：（1）屏障作用（2）抑制血小板的粘集（前列腺環(huán)素PGI2、NO、ATP酶）（3）抗凝血合成凝血酶調節(jié)蛋白（與凝血酶結合），激活蛋白C，與蛋白S協(xié)同作用，滅活凝血因子Ⅴ和Ⅷ。

局部血液循環(huán)障礙（4）合成膜相關肝素樣分子，與抗凝血酶III結合，滅活凝血酶、凝血因子X和IX。（5）分泌纖溶酶原活化因子（tPA)，促進纖維蛋白溶解。

（6）合成蛋白S、協(xié)同活化的蛋白C、滅活凝血因子Ⅴ和Ⅷ。局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙正常情況下，內皮細胞有促凝功能：

（1）合成組織因子，激活外源性凝血過程

（2）合成vonWillebrand因子（vW因子），是血小板粘附于內膜下膠原的輔助因子(3)抑制纖維蛋白溶解纖溶酶原活化因子的抑制因子（PAIs）局部血液循環(huán)障礙心血管內摸損傷促進血栓形成的機制內皮損傷→組織因子→激活凝血因子Ⅶ→啟動外源性凝血途徑→凝血酶內皮下膠原暴露→激活凝血因子Ⅻ→啟動內源性凝血途徑→凝血酶內皮下膠原纖維暴露→血小板的活化局部血液循環(huán)障礙血小板的活化（1）粘附反應：粘附在暴露的內皮下膠原上（2）釋放反應：釋放ADP和

TxA2（3）粘集反應：形成血小板堆

在ADP和TxA2作用下局部血液循環(huán)障礙心血管內膜損傷→內皮下膠原暴露→pt粘集于損傷處膠原↓↓↑↓釋放組織因子血中Ⅻ因子ADPTXA2，ADP↓↓↑↓啟動外源性啟動內源性血小板粘集凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)↓↓↓ADP,TXA2凝血酶+↓↓引起pt粘集，成為持久性引起血液凝固→導致血栓形成

局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙

造成心血管損傷的原因：風濕性和亞急性感染性心內膜炎；

動脈粥樣硬化斑塊潰瘍的基礎上或見于動脈炎；

缺氧、休克、敗血癥和細菌內毒素等可引起全身廣泛的內皮損傷。局部血液循環(huán)障礙2、血流狀態(tài)的改變血流速度減慢、停滯①增加了血小板與內膜接觸的機會②被激活的凝血因子和凝血酶不易被沖走和稀釋③缺氧→損傷內皮→激活內源性及外源性凝血系統(tǒng)，也有利于膠原纖維的暴露血流方向紊亂：渦流形成局部血液循環(huán)障礙靜脈比動脈發(fā)生血栓多4倍原因：靜脈瓣靜脈無博動靜脈壁薄靜脈內血液粘性較高局部血液循環(huán)障礙3、血液凝固性的增加遺傳性-少見（第V因子、凝血酶原基因突變）獲得性：癌癥病人、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、妊娠、敗血癥等。

局部血液循環(huán)障礙（三）、血栓形成的過程和血栓的類型、血栓的形態(tài)局部血液循環(huán)障礙血栓類型：

1、白色血栓（palethrombus）：白色血栓主要由血小板組成，肉眼：血栓呈灰白色，波浪狀，質實，與瓣膜或血管壁緊連。鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞，小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細胞。

局部血液循環(huán)障礙2、混合血栓（mixedthrombus）：肉眼：呈粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構。鏡下：血小板小梁與凝固的血液交錯排列。3、紅色血栓（redthrombus）：凝固的血液局部血液循環(huán)障礙4、透明血栓（hyalinethrombus）：血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內，只能在鏡下見到，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構成。局部血液循環(huán)障礙附壁血栓（muralthrombus）：發(fā)生在心腔和動脈瘤內或指粘附在血管上尚未將血管完全堵塞的血栓。閉塞性血栓（occlusivethrombus）：血管完全被血栓閉塞。局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙混合血栓局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙引起血管阻塞的動脈血栓：最常發(fā)生于—冠狀動脈、腦動脈、股動脈血栓多位于動脈硬化斑塊上，急性風濕性心臟病二尖瓣和主動脈瓣上。靜脈血栓：常發(fā)生于下肢靜脈。局部血液循環(huán)障礙

血栓與死后血凝塊的區(qū)別血栓死后血凝塊表面情況干燥、粗燥、無光澤濕潤、平滑、有光澤質地較硬，質脆，易碎柔軟有彈性色澤灰紅灰白相間暗紅，均勻一致，尾部暗紅上層淺黃色與血管關系與血管壁粘連與血管壁無粘連，易分離局部血液循環(huán)障礙（四）、血栓的結局①軟化、溶解、吸收②機化(thrombusorganization)與再通(recanalization)③鈣化(calcification)局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙（五）血栓對機體的影響：①阻塞血管②栓塞③辦膜病④微循環(huán)廣泛性微血栓形成，DIC局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙四、栓塞(embolism)（一）、栓塞的概念在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨著血液流動，阻塞血管管腔，這種現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的物質稱為栓子(embolus)。栓子：固體、液體、氣體三種局部血液循環(huán)障礙（二）、栓子運行的途徑

栓子運行的途徑一般與血液流動的方向是一致的右心及體靜脈系統(tǒng)的栓子：栓塞到肺動脈系統(tǒng)左心、肺靜脈或體動脈系統(tǒng)的栓子：栓塞全身體動脈系統(tǒng)來自腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)的栓子，可引起肝內門靜脈分支的栓塞交叉性栓塞(crossedembolism)逆行栓塞(retrogradeembolism)局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙（三）、栓塞的類型及對機體的影響

1，血栓栓塞(thromboembolism)概念：分類：（1）肺動脈栓塞（2）大循環(huán)的動脈栓塞局部血液循環(huán)障礙（1）、肺動脈栓塞

(pulmonaryembolism)栓子的來源：右心及靜脈系統(tǒng)的栓子栓塞后有三種后果：①無影響②肺出血性梗死（見梗死）③機體猝死

④右心衰竭局部血液循環(huán)障礙機體猝死發(fā)生的機制：肺動脈栓塞時，通過神經(jīng)反射作用和血小板釋放5-羥色胺、血栓素A2，引起肺動脈、冠狀動脈和支氣管的痙攣。兩側肺動脈痙攣引起急性右心功能衰竭和窒息，支氣管的痙攣加重窒息的程度。冠狀動脈痙攣還導致心臟缺血。局部血液循環(huán)障礙Fig5-16局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙（2）大循環(huán)的動脈栓塞栓子的來源：多來自左心，常見有亞急性感染性心內膜炎時左心瓣膜上的贅生物，以及二尖瓣狹窄的左心房和心肌梗死時合并的附壁血栓。少數(shù)來自動脈，如動脈粥樣硬化和動脈瘤內的附壁血栓。

局部血液循環(huán)障礙重要器官的栓塞（見梗死）：

腎、脾、腦、下肢、腸。

上肢和肝臟很少發(fā)生梗死動脈吻合支豐富；肝動脈和門靜脈雙重供血。局部血液循環(huán)障礙2，脂肪栓塞(fatembolism)

長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，脂肪細胞破裂，游離出的脂滴經(jīng)破裂的小靜脈進入血流而引起脂肪栓塞

脂肪栓子的來源：局部血液循環(huán)障礙脂肪栓塞對機體的影響：

脂肪栓塞的后果取決于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。進入肺內脂滴量多，廣泛阻塞肺微血管，會引起肺功能不全的表現(xiàn)（呼吸困難，紫紺），可因窒息和急性右心衰竭死亡）；直徑少于20

m的脂滴可通過肺進入左心，到達全身各器官，引起栓塞和小的梗死灶。尤其在腦，引起點狀出血和梗死甚至腦水腫。局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙3，氣體栓塞(airembolism)

多量空氣迅速進入血液或已溶于血液的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。

局部血液循環(huán)障礙空氣栓塞：靜脈破裂后空氣的進入；分娩時，子宮的強烈收縮亦有可能將空氣擠入破裂的靜脈竇內。少量空氣隨血流進入肺組織后會溶解，不引起嚴重后果；迅速進入靜脈的空氣量超過100ml，導致循環(huán)中斷而猝死。局部血液循環(huán)障礙減壓?。荷顫撍虺料渥鳂I(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時發(fā)生。當氣壓驟減時，溶解于血液和組織液中的氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液，但氮氣泡溶解遲緩，在血液和組織間隙內持續(xù)存在，在血管內形成氣體栓塞，當影響心、腦、肺和腸等器官時，可造成缺血和梗死，引起相應的癥狀，甚至危及生命。

局部血液循環(huán)障礙4，羊水栓塞（amnioticfluidembolism)

在分娩過程中羊水進入母體血液循環(huán)所致表現(xiàn)為在分娩過程中或分娩后產婦突然出現(xiàn)嚴重呼吸困難、紫紺、休克、抽搐和昏迷，大多數(shù)死亡。死亡率達80%局部血液循環(huán)障礙發(fā)生機制：①過敏反應②羊水栓塞阻塞肺A分支③組織因子引起DIC局部血液循環(huán)障礙LM：肺毛細血管和小血管內可見：角化上皮、胎毛、胎脂和胎糞等羊水成分。局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙5，其他栓塞癌栓、寄生蟲、蟲卵、細菌等。局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙五、梗死(Infarction)（一）梗死的概念由于血管腔阻塞而引起組織的缺血性壞死局部血液循環(huán)障礙（二）、梗死發(fā)生的原因和條件

1、原因：（1）血栓形成（2）動脈栓塞（3）血管受壓迫：腸疝、腸套疊、腸扭轉

（4）動脈痙攣：冠狀動脈粥樣硬化

局部血液循環(huán)障礙2、條件：①供血血管的類型：有雙重血液供應的器官，通常不易發(fā)生梗死。如肺、肝、前臂和手。②血流阻斷發(fā)生的速度：緩慢發(fā)生的血流阻斷，可為吻合支血管逐步擴張，建立側支循環(huán)提供時間。

局部血液循環(huán)障礙

③組織對缺血缺氧的耐受力：大腦神經(jīng)元耐受性最低，3

4分鐘血流中斷即引起梗死。心肌纖維缺血20

30分鐘才會死亡。④血的含氧量：在嚴重貧血、失血、心力衰竭時血含氧量低，血管管腔部分阻塞造成的動脈供血不足，心、腦組織也會造成梗死。局部血液循環(huán)障礙（三）、梗死的病理變化和類型1、梗死的類型①貧血性梗死：梗死灶內含血量少，呈灰白色(anemicinfarct)

②出血性梗死：梗死灶內含血量多，呈暗紅色(hemorrhagicinfarct)

③敗血性梗死：梗死灶內含細菌。(septicinfarct)局部血液循環(huán)障礙1、梗死的基本病理變化梗死的形狀取決于該器官的血管分布：肺、腎、脾等器官的動脈呈錐形分支，因此梗死灶也呈錐體形，其尖端位于血管阻塞處，底部為該器官的表面，在切面上呈三角形。心冠狀動脈分支不規(guī)則，梗死灶呈地圖狀。腸系膜動脈呈幅射狀供血，故腸梗死呈節(jié)段性。

局部血液循環(huán)障礙梗死灶的質地取決于梗死的類型：心、腎、脾和肝等器官的梗死為凝固性壞死，壞死組織較干燥，質地堅實。肺、腸和下肢梗死—凝固性壞死；腦梗死為液化性壞死，質地較疏松，液化成囊。

梗死的顏色取決于病灶內的含血量：局部血液循環(huán)障礙

①貧血性梗死（an