妊娠高血壓綜合征

關于妊娠高血壓綜合征妊娠期高血壓疾病包括妊娠期高血壓，子癇前期，子癇，慢性高血壓并發(fā)子癇前期,妊娠合并慢性高血壓，其中妊娠期高血壓，子癇前期，子癇是妊娠期特有疾病。為孕婦和圍生兒死亡的四大重要原因之一。第2頁,共103頁，2024年2月25日，星期天流行病學資料

發(fā)病率6%-9%子癇前期-子癇70%慢性高血壓30%子癇0.5%-1%，國內(nèi)1%。

每年造成60000孕產(chǎn)婦死亡，是第

二位的死亡病因，占20%。造成早產(chǎn)的病因，占10%。第3頁,共103頁，2024年2月25日，星期天高危因素75%為初產(chǎn)婦且受年齡影響多胎、葡萄胎、羊水過多中發(fā)病率增加至少一倍妊娠高血壓病史及家族史慢性高血壓、慢性腎炎、糖尿病抗磷脂抗體綜合征營養(yǎng)不良低社會經(jīng)濟狀況第4頁,共103頁，2024年2月25日，星期天病因

胎盤形成不良免疫機制血管內(nèi)皮細胞受損遺傳因素營養(yǎng)缺乏胰島素抵抗第5頁,共103頁，2024年2月25日，星期天胎盤的形成

胎盤早期發(fā)育主要包括兩個階段：（1）低氧期：孕6－9周，部分滋養(yǎng)細胞分化成具有類似腫瘤細胞浸潤能力的合體滋養(yǎng)細胞，沿血管逆行遷移進入并阻塞蛻膜螺旋動脈，造成局部的低氧狀態(tài)；合體滋養(yǎng)細胞在低氧下以增生為主，高氧下以分化為主，并且浸潤能力增強。

第6頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第7頁,共103頁，2024年2月25日，星期天胎盤形成不良（2）血管重鑄期，孕9－12周，上述阻塞螺旋動脈發(fā)生再通，部分合體滋養(yǎng)細胞取代子宮螺旋動脈血管內(nèi)皮細胞，并伴隨中層平滑肌的喪失而發(fā)生血管重鑄。

第8頁,共103頁，2024年2月25日，星期天Rogersetal:ObstGynecolSurvey54:189,1999胎盤早期發(fā)育第9頁,共103頁，2024年2月25日，星期天胎盤早期發(fā)育Rogersetal:ObstGynecolSurvey54:189,1999第10頁,共103頁，2024年2月25日，星期天異常滋養(yǎng)層細胞侵入子宮肌層胎盤有不完整的滋養(yǎng)細胞侵入子宮動脈→子宮螺旋動脈廣泛改變→血管內(nèi)皮損傷、組成血管壁的原生質(zhì)不足、肌內(nèi)膜細胞增殖、脂類積聚→動脈粥樣硬化→管腔狹窄、閉鎖→胎盤血流量灌注減少第11頁,共103頁，2024年2月25日，星期天1、異常滋養(yǎng)細胞侵入子宮肌層第12頁,共103頁，2024年2月25日，星期天管腔變窄先兆子癇/子癇發(fā)病機制及病生理：1、胎盤著床障礙：滋養(yǎng)細胞侵入僅限于血管內(nèi)皮下肌層第13頁,共103頁，2024年2月25日，星期天形成栓子纖維壞死肌細胞壞死，泡漠細胞粥樣硬化，泡漠細胞+平滑肌細胞突入腔內(nèi)固定絨毛滋養(yǎng)細胞沿螺旋小動脈逆行侵入，替代血管內(nèi)皮擴張，深1/3，淺著床，血管重鑄障礙。第14頁,共103頁，2024年2月25日，星期天異常滋養(yǎng)層細胞侵入子宮肌層第15頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共103頁，2024年2月25日，星期天先兆子癇/子癇的發(fā)病機制：

2、妊娠高血壓疾病生理變化：→全身血管內(nèi)皮損傷→胎盤床螺旋小動脈內(nèi)皮損傷↓循環(huán)TxA2/PGI2失調(diào)血小板聚集、破壞↓早期↓PGI2、EDRF（NO）↑ 血小板減少↓晚期微循環(huán)血管收縮性肽內(nèi)皮素釋放PIHFGRPTD胎兒窘迫第17頁,共103頁，2024年2月25日，星期天

血管內(nèi)皮細胞受損來自胎盤的毒性因子導致血管收縮因子和舒張因子比例失調(diào)，使血壓升高。第18頁,共103頁，2024年2月25日，星期天Figure5.NormalphysiologicinteractionbetweenPGI2andTXA2

inplateletandendothelialcellbiologyBloodVesselWallEndothelialCell

Ca2+/vesselsmoothmuscleconstrictsArachidonicacidPGH2Prostacyclin(PGI2)

cAMP/vesselsmoothmusclerelaxesArachidonicacidPGH2Thromboxane(TXA2)

cAMP

aggregation

Ca2+

aggregationPlatelet第19頁,共103頁，2024年2月25日，星期天PlateletSmooth

MuscleCellEndothelialCellBloodVesselWallNormalPhysiologyHEALTHYInjuryPGI2TXA2Figure6.ReendothelializationofthearterywallfollowinginjuryandthekeyroleofplateletaggregationstimulatedbyTXA2inresponsetoinjury.TXA2PGI2PGI2TXA2InjuryPGI2TXA2第20頁,共103頁，2024年2月25日，星期天DAMAGEDInjury:catheter,turbulence,etc.AggregatedPlateletsFigure6.ReendothelializationofthearterywallfollowinginjuryandthekeyroleofplateletaggregationstimulatedbyTXA2inresponsetoinjury.EndothelialCellBloodVesselWallSmooth

MuscleCellSmooth

MuscleCellEndothelialCellBloodVesselWallInjuryPGI2TXA2第21頁,共103頁，2024年2月25日，星期天ReendothelializationFigure6.ReendothelializationofthearterywallfollowinginjuryandthekeyroleofplateletaggregationstimulatedbyTXA2inresponsetoinjury.DAMAGEDInjury:catheter,turbulence,etc.AggregatedPlateletsEndothelialCellBloodVesselWallSmooth

MuscleCellInjuryPGI2TXA2PlateletSmooth

MuscleCellEndothelialCellBloodVesselWallNormalPhysiologyHEALTHYPGI2TXA2PGI2TXA2第22頁,共103頁，2024年2月25日，星期天Figure

7.Controlofplateletaggregation.SuppressionofplateletaggregationbydrugordietaryinterventionPlateletSmooth

MuscleCellEndothelialCellBloodVesselWallTXA2PGI2PGI2TXA2NormalPhysiologyTXA2LowdoseaspirininterventionKnocksdownplateletTXA2PGI2TXA2favorsplateletdisaggregationPGI3TXA3Dietary3fattyacidinter-vention(coldwaterfish)PGI3activity>>TXA3PGI3TXA3favorsplateletdisaggregationPlateletslacknucleic;cannotreplaceCOX–TXApreferentially

第23頁,共103頁，2024年2月25日，星期天

正常妊娠

PGI2TXA2

PGI2TXA2血管收縮PC聚集增子宮活性減子宮胎盤血液血管舒張抑PC聚集抑子宮活性增子宮胎盤血流血管舒張抑PC聚集抑子宮活性增子宮胎盤血流血管收縮PC聚集增子宮活性減子宮胎盤血液妊娠高血壓第24頁,共103頁，2024年2月25日，星期天二、免疫因素第一次正常妊娠后，風險降低改變性伴侶后，多次妊娠效應消失流產(chǎn)和輸血有預防作用供卵/捐精，高發(fā)第25頁,共103頁，2024年2月25日，星期天

現(xiàn)代免疫學認為，在器官移植中，供、受雙方的HLA相容性越大，移植成功率越高。而在母胎界面上，母胎HLA相容性越大，那么母體就越不能識別胚胎抗原，就不能產(chǎn)生封閉抗體，胚胎得不到封閉抗體的保護而遭排斥，即產(chǎn)生病理性妊娠第26頁,共103頁，2024年2月25日，星期天三、遺傳易感母系血緣關系母親子癇前期，子代風險升高單卵雙胎高于雙卵雙胎父系父系遺傳更換性伴侶后，風險發(fā)生改變第27頁,共103頁，2024年2月25日，星期天

GeneticsusceptibilityImmunemaladaptationPlacentalischemiaOxidativestressAbnormalplacentalThechangeofcytokinePEdevelopmentEndotheliuminjuredDICComplications第28頁,共103頁，2024年2月25日，星期天營養(yǎng)缺乏低白蛋白血癥、鈣、硒等缺乏細胞內(nèi)鈣離子升高，血清鈣下降，血管平滑肌細胞收縮，血壓上升，血清硒下降使前列環(huán)素合成減少，血栓素A2增加，血壓升高。

第29頁,共103頁，2024年2月25日，星期天胰島素抵抗高胰島素血癥使NO合成減少和脂質(zhì)代謝紊亂→影響前列腺素E2合成→增加外周血管阻力→血壓升高第30頁,共103頁，2024年2月25日，星期天病理生理變化

全身小血管痙攣是妊娠期高血壓的基本病變，特別是直徑200μm以下的小動脈尤易發(fā)生痙攣性收縮引起血管內(nèi)皮缺血缺氧，內(nèi)皮細胞受損致花生四烯酸轉變?yōu)檠ㄋ兀═XA2),TXA2有強烈縮血管作用，因而使血管強烈收縮。第31頁,共103頁，2024年2月25日，星期天病理生理變化全身小血管痙攣為本病的基本病理生理變化。其特點為收縮的一段小動脈與舒張的另一段小動脈相交替，使血管呈梭形分段。全身各系統(tǒng)各臟器灌注減少，對母兒造成危害，甚至導致母兒死亡。第32頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第33頁,共103頁，2024年2月25日，星期天腦腦水腫充血、缺血血栓形成腦出血腦疝頭痛、眼花惡心、嘔吐視力下降視網(wǎng)膜剝離皮質(zhì)盲感覺遲鈍思維混亂子癇、抽搐昏迷腦：血管痙攣通透性增加第34頁,共103頁，2024年2月25日，星期天腎腎血管痙攣腎血流量降低腎小球濾過率降低病理：腎小球擴張血管內(nèi)皮細胞腫脹纖維素沉積于血管內(nèi)皮細胞下或腎小球間質(zhì)腎皮質(zhì)壞死——腎功能不可逆損害臨床表現(xiàn)：蛋白尿低蛋白血癥腎功能損害肌酐尿素氮尿酸少尿腎功能衰竭第35頁,共103頁，2024年2月25日，星期天肝臟肝血管痙攣肝缺血肝水腫肝臟腫大肝功能異常肝酶升高黃疸低蛋白血癥凝血功能改變嚴重者：門靜脈周圍壞死肝包膜下血腫肝破裂HELLP綜合癥:肝酶升高溶血性黃疸血小板降低第36頁,共103頁，2024年2月25日，星期天血壓升高血管痙攣血管阻力增加心臟負荷增加心衰血管痙攣心肌缺血間質(zhì)水腫點狀壞死肺血管痙攣肺動脈高壓肺水腫少尿水鈉滯留血容量相對過多醫(yī)源性血容量過多第37頁,共103頁，2024年2月25日，星期天血液系統(tǒng)血容量相對不足貧血血小板減少高凝狀態(tài)凝血因子消耗第38頁,共103頁，2024年2月25日，星期天胎盤-胎兒胎盤胎盤血流灌注不足螺旋動脈硬化胎盤梗死胎盤早剝胎盤功能下降胎兒胎兒發(fā)育受限胎兒窘迫羊水過少死胎第39頁,共103頁，2024年2月25日，星期天4、內(nèi)分泌及代謝水鈉潴留酸中毒第40頁,共103頁，2024年2月25日，星期天分類妊娠期高血疾病妊娠期高血壓子癇前期慢性高血壓合并妊娠慢性高血壓并發(fā)子癇前期子癇第41頁,共103頁，2024年2月25日，星期天美國國家高血壓教育大綱（NHBPEP）根據(jù)循證醫(yī)學與專家一致意見，推薦新的妊娠高血壓疾病的命名、分類和診治方案,2002年美國婦產(chǎn)科醫(yī)師協(xié)會(ACOG)接受該方案，并在全美推廣。第42頁,共103頁，2024年2月25日，星期天妊娠期高血壓定義高血壓妊娠期出現(xiàn)，產(chǎn)后12W恢復SBP>=140mmHgDBP>=90mmHg無蛋白尿診斷思路：產(chǎn)后12周血壓恢復正?！焉锲诟哐獕寒a(chǎn)后12W，血壓仍異?！愿哐獕阂院蟪霈F(xiàn)蛋白尿——子癇前期（25%）第43頁,共103頁，2024年2月25日，星期天子癇前期發(fā)生在20W后血壓升高BP>=140/90mmHg蛋白尿尿蛋白（++）24h尿蛋白定量>300mg清潔中段尿第44頁,共103頁，2024年2月25日，星期天重度子癇前期(ACOG)下列標準至少有一條符合者診斷為重度子癇前期：中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)：視力模糊、頭痛、頭暈；嚴重者神志不清、昏迷等肝包膜下血腫或肝破裂的癥狀：包括上腹部不適或右上腹持續(xù)性疼痛等肝細胞損傷的表現(xiàn)：血清轉氨酶升高血壓改變：收縮壓P≥160mmHg，或舒張壓≥110mmHg血小板減少：<100＊109／L蛋白尿：≥5g/24h，或間隔4小時兩次尿蛋白（+++）少尿：24小時尿量<500mL肺水腫腦血管意外血管內(nèi)溶血：貧血、黃疸、或乳酸脫氫酶升高凝血功能障礙胎兒生長受限或羊水過少

第45頁,共103頁，2024年2月25日，星期天重度子癇前期并發(fā)癥肝包膜下血腫HELLP綜合癥早發(fā)型子癇前期第46頁,共103頁，2024年2月25日，星期天妊娠合并慢性高血壓妊娠前出現(xiàn)妊娠20W前出現(xiàn)產(chǎn)后12W不恢復妊娠期無明顯加重第47頁,共103頁，2024年2月25日，星期天慢性高血壓并發(fā)子癇前期慢性高血壓妊娠20W前出現(xiàn)并發(fā)子癇前期<20W突然出現(xiàn)蛋白尿>20W出現(xiàn)蛋白尿血壓進一步升高血小板減少第48頁,共103頁，2024年2月25日，星期天子癇

（eclampsia）

子癇前期孕婦抽搐不能用其他原因解釋

第49頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第50頁,共103頁，2024年2月25日，星期天子癇產(chǎn)前子癇產(chǎn)后子癇產(chǎn)時子癇2.2、子癇的臨床表現(xiàn)第51頁,共103頁，2024年2月25日，星期天前驅期強直性痙攣期陣發(fā)性痙攣期恢復期前額脹痛頭痛藥無效惡心嘔吐胸悶、眼部癥狀眼頭牙口面全身2.2、子癇的臨床表現(xiàn)瞳孔散大呼吸暫停第52頁,共103頁，2024年2月25日，星期天

子癇發(fā)作表現(xiàn)：表現(xiàn)：面部扭曲且眼球突出，嘴充滿泡沫，咬舌頭，抽搐過程無呼吸。典型：分二個階段，共60-75秒第一階段：15-20秒開始面顫搐，全身肌肉收縮致身體僵硬。

第53頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第二階段：約60秒，身體肌肉快速收縮與松弛交替，開始在頜部，快速至眼肌，面部肌肉，全身（常呈搏斗狀態(tài)，難控制），昏迷（清醒后不記，若多次抽搐，每次抽后清醒），常出現(xiàn)快深呼吸（吸入機會較低）第54頁,共103頁，2024年2月25日，星期天妊娠期高血壓的診斷：1.病史有無高危因素，有無頭痛、視力改變、上腹不適等。2.體征：1）高血壓：持續(xù)血壓升高至收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg。若間隔4小時或4小時以上的兩次測量舒張壓≥90mmHg，可診斷高血壓。第55頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2）尿蛋白：是指在24小時內(nèi)尿液中蛋白含量≥300mg或在相隔6小時的兩次隨機尿液蛋白濃度為30mg/L(定性+)。應留取24小時尿作定量檢查，也可取中段尿測定。第56頁,共103頁，2024年2月25日，星期天

有關尿蛋白的標準≥300mg/24h或+1比重＜1.010假（-）↑≥1.03（+）↑PH＞8假（+）↑尿蛋白300mg+BP<140/90預后無改變尿蛋白300mg+BP≥140/90預后不良第57頁,共103頁，2024年2月25日，星期天3）水腫：體重異常增加是首發(fā)癥狀，子癇前期的信號：孕婦體重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg/4周踝—小腿—大腿—外陰—腹部。水腫局限于膝以下為“+”，延及大腿為“++”，延及外陰及腹壁為“+++”，全身水腫或伴有腹水為“++++”。第58頁,共103頁，2024年2月25日，星期天必要的輔助檢查血液檢查全血細胞計數(shù)、血紅蛋白含量、血細胞比容、血粘度、凝血功能肝功能測定

ALT、AST；血漿蛋白（白/球蛋白）比值腎功能測定血清肌酐、尿素氮、尿酸二氧化碳結合力、電解質(zhì)測定第59頁,共103頁，2024年2月25日，星期天尿液檢查：根據(jù)尿蛋白異常程度來確定病情嚴重程度。尿比重>1.020提示有血液濃縮，若固定于1.010左右，表明有腎功能不全。尿鏡檢多為正常；若有多數(shù)紅細胞和管型，應考慮為急性腎衰或腎臟本身有嚴重疾患。必要的輔助檢查第60頁,共103頁，2024年2月25日，星期天眼底檢查：視網(wǎng)膜小動脈的痙攣程度反映全身小血管痙攣的程度，可反映本病的嚴重程度?？梢娨暰W(wǎng)膜小動脈痙攣、視網(wǎng)膜水腫、絮狀滲出或出血、視網(wǎng)膜剝離胎兒的監(jiān)護：孕32周后應行胎心監(jiān)護。胎肺成熟度檢查：妊高征孕婦胎兒肺可較正常者提前成熟1-2周。必要的輔助檢查第61頁,共103頁，2024年2月25日，星期天實驗室診斷2血管痙攣

眼底A/V比值

2：31：4

水腫滲出出血

甲床鏡末梢毛細血管袢呈細尖型或鹿角型血流呈斷線形紅細胞積聚

必要的輔助檢查第62頁,共103頁，2024年2月25日，星期天SIPINDLE-SHAPEDSEGMENTALCONSTRICTIONS第63頁,共103頁，2024年2月25日，星期天子癇前期的診斷血壓升高蛋白尿水腫第64頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第65頁,共103頁，2024年2月25日，星期天典型的妊娠期高血壓診斷不難臨床上易忽視非典型的妊娠期高血壓例如：血壓不高，而水腫、蛋白尿（毛細血管漏）多器官功能損害（出血等）強調(diào)：高危篩選、重點監(jiān)測、早期診斷、及時治療第66頁,共103頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷子癇前期慢性腎炎重度子癇前期妊娠期急性脂肪肝溶血性尿毒癥綜合癥血小板減少癥子癇癲癇、腦炎、腦腫瘤、腦出血糖尿病高滲性昏迷第67頁,共103頁，2024年2月25日，星期天預測方法（應在妊娠中期進行）√平均動脈壓（MAP）測定

MAP=（收縮壓+2×舒張壓）÷3≥85mmHg，有發(fā)生子癇前期的可能≥140mmHg時，有發(fā)生腦血管意外的可能√翻身試驗（ROT）

先左側臥位測血壓，改仰臥5分鐘再測血壓，舒張壓相差≥20mmHg，有發(fā)生子癇前期的傾向第68頁,共103頁，2024年2月25日，星期天預防建立健全三級婦幼保健網(wǎng)加強健康教育，自覺定期進行產(chǎn)前檢查指導孕婦合理飲食與休息每日補鈣1～2g預防妊娠期高血壓疾病的發(fā)生第69頁,共103頁，2024年2月25日，星期天妊娠期高血壓的臨床處理：目的和原則：

爭取母體可以完全恢復健康，胎兒生后能夠存活，以對母兒影響最小的方式終止妊娠。第70頁,共103頁，2024年2月25日，星期天住院或在家治療保證足夠睡眠，不少于10小時左側臥位，改善子宮胎盤血供間斷吸氧，增加血氧含量密切監(jiān)護母兒狀態(tài)，詢問有無頭痛、視力改變、右上腹部不適等癥狀及胎兒發(fā)育判斷每日測血壓，每2日復查尿蛋白含量必要時鎮(zhèn)靜，地西泮口服妊娠期高血壓的治療第71頁,共103頁，2024年2月25日，星期天子癇前期的處理需住院治療，以防子癇及各種并發(fā)癥的發(fā)生。原則：休息、鎮(zhèn)靜、解痙、降壓、合理擴容及必要時利尿、密切監(jiān)測母胎狀態(tài)、適時終止妊娠。第72頁,共103頁，2024年2月25日，星期天鎮(zhèn)靜地西泮2.5-3mgtidpo10mgimqd冬眠合劑哌替啶100mg氯丙嗪50mg異丙嗪50mg用法(1)+5%GS500mLivgtt用法（2）1/3+5%GS20mLIV(>5min)2/3+5%GS250Ivgtt其他：苯巴比妥/嗎啡注意事項：胎兒抑制鑒別腦病第73頁,共103頁，2024年2月25日，星期天.

解痙止抽藥物以硫酸鎂為首選的解痙藥,市場出售的輸注用硫酸鎂的分子式是MgSO4-7H2O，硫酸鎂的分子量是246，原子量是24，每1g硫酸鎂中含鎂元素98mg。第74頁,共103頁，2024年2月25日，星期天硫酸鎂作用機制1234抑制乙酰膽堿釋放促進血管內(nèi)皮合成前列環(huán)素阻斷谷氨酸通道組織鈣離子內(nèi)流

預防和控制子癇發(fā)作,主要止抽搐，而不降壓！

提高孕婦及胎兒血紅蛋白的親和力第75頁,共103頁，2024年2月25日，星期天用藥指征：①控制子癇抽搐及防止再抽搐②預防重度子癇前期發(fā)展為子癇③子癇前期臨產(chǎn)前用藥預防抽搐

第76頁,共103頁，2024年2月25日，星期天

硫酸鎂的劑量與給藥途徑：首次劑量為25％硫酸鎂20ml加25％葡萄糖液20ml靜脈緩注，或用25％硫酸鎂20ml加5％葡萄糖100ml于半小時內(nèi)靜脈滴入。

第77頁,共103頁，2024年2月25日，星期天繼以25％硫酸鎂60ml加入5％葡萄糖液1000ml，以每小時1.5～2g的速度靜脈滴注，此外采用25%硫酸鎂20ml于晚間臀部深肌注。每天總量為25g,不超過30g。第78頁,共103頁，2024年2月25日，星期天靜脈注射硫酸鎂5g后，血鎂濃度在15分鐘內(nèi)可達2mmol/L，但很快下降，1小時內(nèi)下降至1.2～1.6mmol/L，1.5小時內(nèi)，50%的硫酸鎂轉運至骨和其他細胞內(nèi)，約4個小時，50%輸注的硫酸鎂由腎臟排出。所以血鎂濃度，與每小時輸注的藥量，輸注速度和孕婦體重及腎功能密切相關。第79頁,共103頁，2024年2月25日，星期天血清鎂離子濃度正常孕婦0.75～1mmol/L

治療有效1.7～3mmol//L

中毒濃度>3mmol/L硫酸鎂毒性反應表現(xiàn)為：膝反射減弱或消失→全身肌張力減退→呼吸困難→呼吸肌麻痹→呼吸、心跳停止第80頁,共103頁，2024年2月25日，星期天硫酸鎂注意事項

膝腱反射存在。呼吸＞16次/分。尿量≥25ml/h、≥600ml/24h。備葡萄糖酸鈣1g搶救用。腎功能不全時要減量或停用。有條件定時監(jiān)測血Mg2+濃度。第81頁,共103頁，2024年2月25日，星期天降壓治療：

原則:以不影響心排出量，腎血流量及胎盤灌注量為原則。收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg或對硫酸鎂治療反應不佳者。如血壓未達一定高度用降壓藥亦無作用。降壓藥物不能止抽。第82頁,共103頁，2024年2月25日，星期天推薦藥物甲基多巴（B）：NHBEP推薦，已證實對懷孕3個月后的孕婦是安全的（包括對嬰兒7個月的隨訪）。二線藥物：拉貝洛爾（C):可能導致胎兒宮內(nèi)生長受限。硝苯地平（C):可能導致難產(chǎn)，在降壓過程中與硫酸鎂有協(xié)調(diào)作用。肼屈嗪（C):可能導致新生兒血小板減少。β受體阻滯劑（C):可能導致子宮胎盤供血減少，可能損害胎兒對低氧的反應。禁忌用藥：腎素血管緊張素類藥物第83頁,共103頁，2024年2月25日，星期天

重度子癇前期的急救降壓藥：重度子癇前期導致終末器官損傷時,常并發(fā)心、腦、肺、腎損害,此時應選用起效快,作用強的血管擴張藥。第84頁,共103頁，2024年2月25日，星期天中國高血壓防治指南(2005):治療三項原則：鎮(zhèn)靜防抽搐，積極降壓，終止妊娠。當血壓升高>170/110mmHg時，積極降壓，以防中風及子癇。緊急降壓藥：硝苯地平（口服)10-30mg，或拉貝洛爾25-100mg加入5%葡萄糖20-24ml靜脈推注，可重復給藥。舒張壓達90mmHg或以下停藥。第85頁,共103頁，2024年2月25日，星期天硝普鈉:為強效血管擴張劑，它釋放出NO，直接擴張血管。用藥后5分鐘見效,50ｍｇ硝普鈉加5%葡萄糖500ｍｌ,避光靜脈滴注,維持量5～10μｇ/kg.min，總量為3.5mg/kg。因此藥代謝后產(chǎn)生氰化物使組織缺氧，代謝性酸中毒，腦水腫，對母兒不利，產(chǎn)前不用，產(chǎn)后用藥＜72h。第86頁,共103頁，2024年2月25日，星期天擴容治療目的：增加血容量，減少血液粘度及血管阻力，增加子宮胎盤灌注量適應證一般不主張應用擴容劑，僅用于嚴重低蛋白血癥和貧血時血漿擴容液的種類人血白蛋白、新鮮冰凍血漿、全血、右旋糖酐-70等現(xiàn)對擴容基本持否定態(tài)度，除非產(chǎn)時、產(chǎn)后大出血、少尿。第87頁,共103頁，2024年2月25日，星期天利尿僅用于全身性水腫、急性心衰、肺水腫常用：呋噻米、甘露醇第88頁,共103頁，2024年2月25日，星期天適時終止妊娠終止妊娠是治療妊娠期高血壓疾病的有效措施指征子癇前期患者積極治療24-48小時無好轉孕周已超過34W孕周＜34W，胎盤功能減退，胎兒已成熟；若未成熟，用地塞米松促胎肺成熟后子癇控制后2小時第89頁,共1