動脈血壓的短期與長期調(diào)節(jié)

關(guān)于動脈血壓的短期與長期調(diào)節(jié)1.血壓:

流動著的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力不流動時的側(cè)壓力稱體循環(huán)平均壓（充盈壓）；流動時的側(cè)壓力稱血壓（分動、靜脈血壓）。一、動脈血壓2.動脈血壓：主動脈或大動脈內(nèi)血液的壓強收縮壓舒張壓脈搏壓(脈壓)平均動脈壓:一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值

平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓（一）基本概念第2頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

前提：足夠的血液充盈于心血管系統(tǒng)

基本因素：心室射血(心輸出量)和外周阻力

輔助因素：大動脈彈性貯器作用

(1)緩沖血壓波動

(2)使血管內(nèi)血流連續(xù)（二）動脈血壓的形成第3頁,共61頁，2024年2月25日，星期天心室舒張心室收縮射血入主A＋外周阻力大A回彈（勢能釋放）推血繼續(xù)流動血液對動脈壁的側(cè)壓降低到最小值=舒張壓

血液對動脈壁的側(cè)壓上升到最大值=收縮壓↓推血流動(1/3)＋大A擴張(2/3)(動能消耗)(勢能貯存+緩沖力)↓↓↓↓↓主動脈管壁的彈性對血流和血壓的作用心室舒張彈性貯器血管回縮心室收縮1/3流向外周第4頁,共61頁，2024年2月25日，星期天血壓降落：主大A小A微A第5頁,共61頁，2024年2月25日，星期天每搏輸出量（三）影響動脈血壓的因素?搏出量↑→?由于收縮壓↑→↑→BP↑(收縮壓↑為主),脈壓↑收縮壓主要反映每搏輸出量大小心縮期射入主動脈血量↑→收縮壓明顯↑血流速度↑→心舒期大動脈內(nèi)血量稍↑→舒張壓輕微↑第6頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（三）影響動脈血壓的因素★2.心率↑→心輸出量↑→?心率↑→心舒期↓→心舒期流到外→周的血液減少心舒期末留在動→脈內(nèi)的血量增多舒張壓↑，收縮壓稍↑BP↑(舒張壓↑為主),脈壓↓第7頁,共61頁，2024年2月25日，星期天3.外周阻力?

外周阻力↑→?

在心縮期，由于血壓↑→↑→BP↑(舒張壓↑為主），脈壓↓舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主動脈內(nèi)的血量↑→舒張壓↑

血流加快，收縮期動脈內(nèi)血量輕度↑→收縮壓輕度↑（三）影響動脈血壓的因素★第8頁,共61頁，2024年2月25日，星期天4.主動脈和大動脈的彈性貯器作用：

?

大動脈彈性↓(單純性大動脈硬化)→收縮壓↑，舒張壓↓，脈壓↑↑5.循環(huán)血量與血管容積:正常時循環(huán)血量與血管容積相適應(yīng)?

循環(huán)血量↓（大失血）→血壓↓（失血量超過20%）?

大動脈、小動脈均硬化（老年人）→收縮壓↑↑,舒張壓↑,脈壓↑?

血管容積↑（過敏、中毒性休克）→血壓↓?

循環(huán)血量↑或血管容積↓→血壓↑（輸血和縮血管藥物）第9頁,共61頁，2024年2月25日，星期天二、靜脈血壓和靜脈回心血量

靜脈系統(tǒng)位于毛細血管網(wǎng)與有右心房之間。因此，靜脈壓既能影響毛細血管的功能，又能影響心臟的功能。

血液回流入心臟的通道血液貯存庫的作用低壓、低阻、高容量系統(tǒng)第10頁,共61頁，2024年2月25日，星期天1.外周靜脈壓:②易受重力影響，∴測量位取平臥位(被測部與心水平)(一)靜脈血壓指各器官的靜脈血壓當(dāng)心臟射血功能降低，靜脈回流降低時，血液將留滯在外周靜脈，靜脈壓升高。特點:①近心端低，遠心端高;第11頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

⑴正常值：為4～12cmH2O。2．中心靜脈壓(CVP):指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力⑵中心靜脈壓的高低取決：①心臟射血能力：如心臟功能良好，則中心靜脈壓較低。如心臟射血功能減弱，則中心靜脈壓升高;②靜脈血回流速和量：靜脈回流速度快，則中心靜脈壓升高；反之，中心靜脈壓下降。第12頁,共61頁，2024年2月25日，星期天2．中心靜脈壓(CVP)：臨床：

CVP偏低:CVP升高:⑶意義:①反映心功和靜脈回流量②控制補液速度和量的指標輸液量不足輸液過快、過多或心臟功能不全第13頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（二）重力對靜脈壓的影響重力作用血管內(nèi)有靜水壓平臥：身體各部分與心臟水平差別不大，靜脈壓大致相等直立：心臟以上部位靜脈壓較低，矢狀竇

1.33kPa(

10mmHg)；心臟以下部位靜脈壓較高，足部靜脈12kPa(90mmHg)第14頁,共61頁，2024年2月25日，星期天1.體循環(huán)平均壓（三）影響靜脈回流的因素抽吸↑中心V壓↑心縮力↓→（心衰）↑→靜脈回流量↑如：循環(huán)血量↑、血管容量↓→靜脈回流量↑2.

心縮力↑→射血分數(shù)↑→

心室舒張期室內(nèi)壓↓靜脈回流量↑←射血分數(shù)↓→心室舒張期室內(nèi)壓↑

V回流量↓←頸V怒張、肝大、下肢腫←第15頁,共61頁，2024年2月25日，星期天3.骨骼肌的擠壓作用：肌縮擠壓靜脈→靜脈血回流+靜脈瓣膜的防倒流。例：①長期站立+靜脈瓣膜的損傷→下肢靜脈曲張②立正久站→下肢靜脈回心量↓+精神緊張→虛脫。第16頁,共61頁，2024年2月25日，星期天心輸出量↑↓V回心量↑↓心房與V壓差↑↓心房+大V擴張↓胸內(nèi)負壓↑↓胸廓↑↓吸氣4.呼吸運動：第17頁,共61頁，2024年2月25日，星期天5.體位改變：臥位→下肢靜脈回心血量↑直立→下肢靜脈回心血量↓(約多容納500ml)

例：①患肢抬高→利靜脈回流，防水腫②心衰取半臥位→下肢靜脈回心量↓（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺郁血↑→呼吸困難）③久蹲突站→血滯留下肢→靜脈回心量↓→心輸出量↓→Bp↓→腦、視網(wǎng)膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清第18頁,共61頁，2024年2月25日，星期天四、心血管的神經(jīng)支配第19頁,共61頁，2024年2月25日，星期天1.心臟的N支配（一）

心臟的N支配和作用

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神經(jīng)側(cè)角神經(jīng)元背核和疑核分布右:竇房結(jié),房室肌前壁右:竇房結(jié)左:房室交界,束支,左:房室交界房室肌后壁房室肌少量遞質(zhì)NAAch

受體β1Ｍ阻斷劑心得安阿托品第20頁,共61頁，2024年2月25日，星期天心交感節(jié)前神經(jīng)元為膽堿能神經(jīng)元，其末梢釋放的遞質(zhì)乙酰膽堿與節(jié)后神經(jīng)元細胞膜上的膽堿能神經(jīng)受體結(jié)合，引起節(jié)后神經(jīng)元興奮。心交感節(jié)后纖維屬腎上腺素能纖維，其末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的腎上腺素能受體（β1型受體）結(jié)合。第21頁,共61頁，2024年2月25日，星期天第22頁,共61頁，2024年2月25日，星期天①心率加快(正性變時作用)：

去甲腎上腺素可促進細胞膜對Ca2+通透性。Ca2+內(nèi)流增加,竇房結(jié)細胞4期自動去極化速度加快,自律性增高②心縮力加強(正性變力作用)：細胞膜和肌漿網(wǎng)對Ca2+通透性增加→心肌動作電位2期Ca2+內(nèi)流量及肌漿網(wǎng)Ca2+的釋放量增加使細胞內(nèi)Ca2+的濃度升高→心肌興奮-收縮耦聯(lián)作用加強→心肌收縮力增加③房室交界處傳導(dǎo)性加強(正性變傳導(dǎo)作用)：

Ca2+內(nèi)流加快，使房室交界細胞的動作電位0期上升速度和幅度增加，故興奮傳導(dǎo)加快。心縮力加強，心率加快，故心輸出量增加第23頁,共61頁，2024年2月25日，星期天迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放ACh,其機制主要是:細胞膜對K+的通透性增高、對Ca2+通透性降低有關(guān).①心率減慢(負性變時作用)：乙酰膽堿與M型受體結(jié)合使細胞膜對K+通透性增加，竇房結(jié)細胞復(fù)極3期K+外流增加，導(dǎo)致最大舒張電位加大，使膜超極化；另一方面抑制4期內(nèi)向電流If

，使自動去極化速率變慢。②房室傳導(dǎo)速度減慢(負性變傳導(dǎo)作用)：房室交界慢反應(yīng)細胞膜Ca2+通道受抑制，動作電位的0期Ca2+內(nèi)流減少，0期去極化速度和幅度均降低，因而傳導(dǎo)速度減慢。2.心迷走N及其作用第24頁,共61頁，2024年2月25日，星期天③心房肌收縮力減弱(負性變力作用)：K+外流增加導(dǎo)致心房肌復(fù)極化加速，動作電位平臺期縮短，則每一動作電位期間進入細胞內(nèi)的Ca2+量也相應(yīng)減少，興奮-收縮偶聯(lián)作用減弱。第25頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

生理作用心交感N

心迷走N

變時

4期Ca2+內(nèi)流↑→自動去極速↑3、4期K+外流↑→最大舒張電位↑(自律性)↓自動去極速↓

（正變時）自律性↑（負變時）↓自律性↓變傳導(dǎo)

0期Ca2+、Na+內(nèi)流↑→0期

0期Ca2+內(nèi)流↓→0期(傳導(dǎo)性)去極速＋幅度↑

去極速＋幅度↓

（正變傳導(dǎo)）↓（負變傳導(dǎo)）↓傳導(dǎo)性↑傳導(dǎo)性↓變力

2期Ca2+內(nèi)流↑＋肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑３期K+外流↑→3期復(fù)極化速↑(收縮性)↓↓

ＡＴＰ生成↑AP時程（2期）↓Ca2+內(nèi)流↓

（正變收縮）↓（負變收縮）↓收縮力↑收縮力↓（等長自身調(diào)節(jié)）變興奮

閾電位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜電位距閾電位遠(興奮性)

↓↓興奮性↑興奮性↓第26頁,共61頁，2024年2月25日，星期天3.支配心臟的肽能神經(jīng)元

用免疫細胞化學(xué)方法證明，心臟中存在多種肽能神經(jīng)纖維，如神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片肽等。現(xiàn)已知一些肽類遞質(zhì)可與其它遞質(zhì)，如單胺和乙酰膽堿，共存于同一神經(jīng)元內(nèi)，并共同釋放。目前對于分布在心臟的肽神經(jīng)元的生理功能還不完全清楚，但心臟內(nèi)肽能神經(jīng)纖維的存在說明這些肽類遞質(zhì)也可能參與對心肌和冠狀血管作用，降鈣素基因相關(guān)肽有加快心率的作用等。略第27頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（二）血管的神經(jīng)支配支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維稱為血管運動神經(jīng)纖維，分為縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維兩類：1.縮血管神經(jīng)纖維

節(jié)前纖維起自胸腰段脊髓(T1～L2～3)灰質(zhì)側(cè)角的神經(jīng)元,其末梢釋放的遞質(zhì)是ACh，節(jié)后神經(jīng)元位于椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi)，其纖維末梢釋放的遞質(zhì)是NA

。人體的大部分血管只接受交感縮血管神經(jīng)的單一神經(jīng)支配;在安靜狀態(tài)下,交感縮血管纖維持續(xù)地發(fā)放低頻1～3次/Sec沖動,稱為交感縮血管纖維的緊張性活動。第28頁,共61頁，2024年2月25日，星期天血管平滑肌細胞膜上的腎上腺素能受體有兩類:

α受體:β2受體:NA與α受體結(jié)合→

血管收縮NA與β2受體結(jié)合→

血管舒張由于NA與α受體結(jié)合的能力大于NA與β2受體結(jié)合的能力。因此，交感縮血管纖維興奮時，以縮血管效應(yīng)為主。第29頁,共61頁，2024年2月25日，星期天1）血管收縮→外周阻力↑→器官血流量↓2）毛細血管前阻力/后阻力↑→毛細血管壓↓→組織液重吸收↑、生成↓3）容量血管收縮→靜脈回流↑交感縮血管纖維興奮生理意義:根據(jù)機體需要,調(diào)配各器官的血流量。第30頁,共61頁，2024年2月25日，星期天2.舒血管神經(jīng)①交感舒血管神經(jīng)：其節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是ACh，與血管平滑肌的M型受體結(jié)合，使血管舒張。②副交感舒血管神經(jīng)：

主要分布在腦、唾液腺、胃腸道腺體等器官的血管。其神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是ACh，與血管平滑肌細胞上的M受體結(jié)合，引起血管舒張。此舒血管神經(jīng)一般無緊張性活動，只對所支配器官的血流起調(diào)節(jié)作用。第31頁,共61頁，2024年2月25日，星期天當(dāng)皮膚受到傷害性刺激時，感覺信號一方面向中樞傳導(dǎo)，另一方面可通過其分支到達受刺激部位鄰近的微動脈，使微動脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈。③脊髓背根舒血管神經(jīng)④血管活性腸肽神經(jīng)元這類神經(jīng)元中血管活性腸肽和乙酰膽堿遞質(zhì)共存，目前對于分布在心臟的肽神經(jīng)元的生理功能還不完全清楚，這些肽類遞質(zhì)可能參與對心肌和冠狀血管作用等。略第32頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（三）心血管中樞1．延髓心血管中樞:

實驗觀察：如果從中腦向延髓方向逐段橫斷腦干，只要保持延髓與脊髓的完整及其正常聯(lián)系，動脈血壓并無明顯變化，一些心血管反射仍存在；因此，延髓是心血管活動的最基本中樞。心血管中樞：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，與調(diào)節(jié)心血管活動有關(guān)的神經(jīng)細胞群。各級都有，延髓為主。

心交感中樞

包括：心迷走中樞交感縮血管中樞第33頁,共61頁，2024年2月25日，星期天延髓頭端腹外側(cè)部——縮血管區(qū)——增強心交感緊張和交感縮血管緊張。延髓尾端腹外側(cè)部——舒血管區(qū)——降低交感縮血管緊張。孤束核——壓力感受性反射的傳入神經(jīng)接替站。迷走神經(jīng)背核和疑核

——心迷走緊張。第34頁,共61頁，2024年2月25日，星期天2.延髓以上的心血管中樞在延髓以上的腦干部分以及下丘腦、小腦和大腦中，都存在與心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元。

在心血管活動的調(diào)節(jié)中：

（1）下丘腦:是一個非常重要的整合中樞。在體溫調(diào)節(jié)、攝食、水平衡、情緒反應(yīng)等的整合中，下丘腦都起著重要的作用，而這些反應(yīng)中都包含有相應(yīng)的心血管活動的變化。例如：電刺激動物下丘腦的“防御反應(yīng)”區(qū)．可引起警覺狀態(tài)、骨骼肌肌緊張加強、發(fā)出準備進攻的姿勢等行為變化，同時也出現(xiàn)一系列心血管活動的改變。

（2）大腦邊緣系統(tǒng)也參與心血管活動的調(diào)節(jié)略第35頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（一）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射(1)壓力感受器部位：頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的神經(jīng)末梢。適宜刺激：血管壁的牽張度≈血壓的變化。五、動脈血壓的短期調(diào)節(jié)1.反射弧第36頁,共61頁，2024年2月25日，星期天(2)傳入神經(jīng)心臟血管頸動脈竇N(加入舌咽N)主動脈弓N(加入迷走N),家兔游離較長稱減壓N(3)傳出神經(jīng)(5)中樞聯(lián)系:

心血管中樞心迷走N心交感N交感縮血管N(4)效應(yīng)器第37頁,共61頁，2024年2月25日，星期天頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射過程頸動脈竇傳入沖動＋壓力感受器興奮主動脈弓心交感中樞－心血管中樞交感縮血管中樞－迷走中樞＋交感縮血管N－心交感N－心迷走N＋血管舒張心臟－小動脈舒張外周阻力靜脈舒張回心血量當(dāng)血壓升高時搏出量血壓降低第38頁,共61頁，2024年2月25日，星期天頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射過程頸動脈竇傳入沖動－壓力感受器興奮主動脈弓心交感中樞+心血管中樞交感縮血管中樞+迷走中樞－交感縮血管N－心交感N+心迷走N－血管收縮心臟+小動脈收縮外周阻力靜脈收縮回心血量當(dāng)血壓降低時搏出量血壓升高主動脈弓N頸動脈竇N第39頁,共61頁，2024年2月25日，星期天2.反射特點:(1)具雙向性作用:Bp↑→降壓反射↑→Bp↓Bp↓→降壓反射↓→Bp↑緩沖Bp的突然變化,維持Bp相對穩(wěn)定?！嘤謱毫Ω惺芷鞯膫魅肷窠?jīng)稱緩沖神經(jīng)。第40頁,共61頁，2024年2月25日，星期天(2)感受器感受的敏感性刺激:Ⅰ:Bp的突變敏感性＞緩慢持續(xù)的變化。Ⅱ:竇內(nèi)壓變動在100mmHg(13.3kPa)左右時，對血壓的調(diào)節(jié)作用最敏感。第41頁,共61頁，2024年2月25日，星期天3.生理意義：維持動脈血壓的相對穩(wěn)定壓力感受性反射在動脈血壓長期調(diào)節(jié)中不起主要作用。在慢性高血壓病人，壓力感受性反射功能曲線右移——壓力感受性反射重調(diào)定

(resetting)。此時，壓力感受性反射的工作范圍發(fā)生改變，即在較高的血壓水平上工作，動脈血壓維持在較高水平。第42頁,共61頁，2024年2月25日，星期天(二)心肺感受器引起的心血管反射1.心肺感受器

存在于心房、心室和肺循環(huán)大血管壁,傳入神經(jīng)行走于迷走神經(jīng)內(nèi)。2.適宜刺激：(2)化學(xué)刺激：前列腺素、緩激肽等。3.效應(yīng)：引起交感緊張↓，迷走緊張↑。(1)機械牽張刺激：心房、心室和肺循環(huán)大血管內(nèi)壓力升高或血量增多。心房壁的牽張感受器又稱容量感受器；第43頁,共61頁，2024年2月25日，星期天Cardiopulmonaryreceptorreflex心肺感受器反射在血量的調(diào)節(jié)中有重要意義心血管內(nèi)壓力↑血容量↑心房、心室和肺循環(huán)大血管壁

心肺感受器心血管中樞前列腺素、緩激肽等化學(xué)物質(zhì)心迷走緊張↑心交感緊張↓心率↓心輸出量↓外周阻力↓血壓↓腎交感神經(jīng)活動↓腎血管擴張腎血流量↑腎排水↑腎排鈉↑血量↓第44頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

與心血管活動調(diào)節(jié)有關(guān)的化學(xué)感受器，主要指位于頸總動脈分叉處的頸動脈體及主動脈弓下方的主動脈體.(三)頸動脈體及主動脈體化學(xué)感受器反射

主要調(diào)節(jié)呼吸。緊急狀態(tài)下(如低氧、窒息、動脈血壓過低和酸中毒等),使心率加快,心輸出量增加,血壓升高,皮膚和內(nèi)臟血流量減少,保證腦和心臟有足夠的血液供應(yīng)——移緩濟急。第45頁,共61頁，2024年2月25日，星期天頸動脈體及主動脈體化學(xué)感受器反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器（+）↓竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第46頁,共61頁，2024年2月25日，星期天4.軀體感受器引起的心血管反射：刺激軀體傳入神經(jīng)時可以引起各種心血管反射。用低至中等強度的低頻電脈沖刺激骨骼肌的傳人神經(jīng)，常引起降血壓效應(yīng)；而用高強度、高頻率電刺激皮膚的傳入神經(jīng)，則常引起升血壓效應(yīng)。在平時，肌肉活動、皮膚的冷熱刺激以及各種傷害性刺激都能引起心血管反射活動。5.其他內(nèi)臟感受器引起的心血管反射：當(dāng)肺、胃、腸、膀胱等空腔器官受到牽拉、擴張、重擊或睪丸受到擠壓時,?？梢鹦穆蕼p慢和外周血管舒張等效應(yīng),引起一過性血壓降低。6.腦缺血反應(yīng)：由于顱腔容積的原因，腦血管的擴張是受到限制的，因此由顱壓增高或動脈血壓過低所致的腦血流量減少，只能通過升高血壓來糾正。當(dāng)腦缺血發(fā)生時，心血管中樞的神經(jīng)元對之反應(yīng)，引起交感縮血管緊張顯著加強，外周血管高度收縮，動脈血壓升高，以恢復(fù)腦的血供。這種調(diào)節(jié)過程稱為腦缺血反應(yīng)。略第47頁,共61頁，2024年2月25日，星期天(四)腎上腺素和去甲腎上腺素

在血管壁平滑肌上分布的受體有：

α型受體與α型受體結(jié)合可使血管收縮

β2型受體與β2

型受體結(jié)合則使血管舒張

腎上腺素(adrenalin,Adr)去甲腎上腺素(noradrenalin,NA)兒茶酚胺(catecholamine,CA)主要由腎上腺髓質(zhì)的分泌(NA:20%,Adr:80%)第48頁,共61頁，2024年2月25日，星期天

腎上腺素和去甲腎上腺素

腎上腺素（Adr）

去甲腎上腺素（NA）來源共性興奮受體心臟

血管

動脈血壓臨床應(yīng)用

腎上腺髓質(zhì)

腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)后纖維心率↑、心縮力↑、血管收縮、Bp↑

(強）（強）β(強）（弱）結(jié)合β1受體能力強結(jié)合β1受體能力弱

正性變時、變力、變傳導(dǎo)作用(在體心率↓)心率↑心縮力↑心輸出量↑(壓力感受反射效應(yīng)所致)結(jié)合

1β2受體都強結(jié)合

1受體強;β2受體弱

皮膚、內(nèi)臟血管（占優(yōu)）收縮全身各器官血管收縮骨骼肌、心、肝血管（β占優(yōu)）舒張

外周阻力→主要通過心輸出量↑主要通過外周阻力↑

強心劑升壓劑第49頁,共61頁，2024年2月25日，星期天腎上腺素、去甲腎上腺素對血壓的調(diào)節(jié)腎上腺髓質(zhì)交感興奮體液腎上腺素Emergency應(yīng)急β2受體α

受體β1受體NA

β1受體心臟

α受體血管

血壓升高血管收縮心臟活動增強血管舒張神經(jīng)血流重新分布Adr第50頁,共61頁，2024年2月25日，星期天（五）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)血管內(nèi)皮細胞可生成和釋放血管活性物質(zhì)，引起血管平滑肌舒張和收縮。一氧化氮（NO）↓釋放血管內(nèi)皮細胞↓來源：1、血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：主要有一氧化氮（NO）和前列環(huán)素

NO的前體是L-精氨酸，在一氧化氮合成酶催化下合成NO刺激：低氧、縮血管物質(zhì)(NE、VP、ATP、ADP、P物質(zhì)等)血管內(nèi)的搏動性血流對內(nèi)皮產(chǎn)生的切變應(yīng)力

(能激活內(nèi)皮細胞膜受體的物質(zhì))第51頁,共61頁，2024年2月25日，星期天作用：①舒張血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸環(huán)化酶→cGMP↑→游離[Ca2+]↓→血管舒張

②即刻調(diào)節(jié)血壓：BP突然↑→血流對內(nèi)皮的切應(yīng)力↑→內(nèi)皮細胞釋放NO→血管舒張→外周阻力↓→BP↓

③調(diào)節(jié)心血管：

NO→延髓神經(jīng)元→交感縮血管緊張↓

NO→抑制交感神經(jīng)末梢釋放NE→NE↓NO→介導(dǎo)某些舒血管效應(yīng)：

ACh→內(nèi)皮細胞釋放NO→血管舒張緩激肽→內(nèi)皮細胞釋放NO→血管舒張第52頁,共61頁，2024年2月25日，星期天2.血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)(亦稱為內(nèi)皮縮血管因子,EDCF)

內(nèi)皮縮血管因子：由血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的多種縮血管物質(zhì)，其中內(nèi)皮素是最強烈的縮血管物質(zhì)之一。

在生理情況下:BP↑血管平滑肌收縮加強→外周阻力↑內(nèi)皮素與平滑肌細胞的特異性受體結(jié)合→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素第53頁,共61頁，2024年2月25日，星期天六、動脈血壓的長期調(diào)節(jié)

起重要作用的是腎。腎通過對體內(nèi)細胞外液量的調(diào)節(jié)而對動脈血壓起調(diào)節(jié)作用。腎-體液控制系統(tǒng)：當(dāng)體內(nèi)細胞外液量增多時，血量增多，血量和循環(huán)系統(tǒng)容量之間的相對關(guān)系發(fā)生改變，使動脈血壓升高；而當(dāng)動脈血壓升高時，能直接導(dǎo)致腎排水和排鈉增加，將過多的體液排出體外，從而使血壓恢復(fù)到正常水平。體內(nèi)細胞外液量減少時，發(fā)生相反的過程，即腎排水和排鈉減少，使體液量和動脈血壓恢復(fù)。

第54頁,共61頁，2024年2月25日，星期天腎素-血管緊張素系統(tǒng)心房鈉尿肽血管升壓素第55頁,共61頁，2024年2月25日，星期天腎上腺皮質(zhì)球狀帶腎素→血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ醛固酮肺臟的轉(zhuǎn)換酶→氨基肽酶→（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensinsystem)腎素(renin)