腎衰竭病人的麻醉

概念慢性腎功能衰竭簡稱慢性腎衰，由于腎單位受到破壞而減少致使腎臟排泄調節(jié)功能和內分泌代謝功能嚴重受損而造成水與電解質酸堿平衡紊亂出現(xiàn)一系列癥狀體征和并發(fā)癥。2、發(fā)病階段：慢性腎功能衰竭，嚴重時稱尿毒癥，不是一種獨立的疾病，是各種病因引起腎臟損害并進行性惡化，當發(fā)展到終末期，腎功能接近于正常10％左右時，出現(xiàn)一系列的綜合癥狀。由于腎功能損害是一個較長的發(fā)展過程，不同階段，有其不同的程度和特點，一般應按腎功能水平分成幾期。腎功能代償期：腎功能單位受損未達到總數(shù)1/2時，不產生血尿素氮和肌酐升高、體內代謝平衡，不出現(xiàn)癥狀（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。腎功能不全期：腎功能水平降至50％以下，血肌酐（Scr）水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，輕度貧血等癥狀。腎功能衰竭期：當內生肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl），Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出現(xiàn)貧血，血磷水平上升，血鈣下降，代謝性酸中毒，水、電解質紊亂等。尿毒癥終末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明顯，出現(xiàn)各系統(tǒng)癥狀，以至昏迷。3、根據腎功能損害的程度，病理生理改變有所不同，主要表現(xiàn)為以下幾個方面：①水代謝紊亂：由于血漿蛋白質的濾過排出，血漿膠體滲透壓的降低及尿少因而使體內水鹽積滯，發(fā)生水腫。當尿濃縮功能障礙，而排出大量低滲尿，可引起機體脫水。②電解質代謝障礙：慢性腎功能衰竭，腎小管對鈉吸收減少，氮質血癥引起的利尿的發(fā)生低鈉血癥。由于尿少，腎小管分泌鉀減少及感染引起組織蛋白分解，產生高鉀血癥。由于病人嚴重嘔吐有可產生低鉀和低鈉。③酸堿紊亂：腎小球濾過率降到20ml/min,H+不能正常排出，腎小管對HCO3-吸收障礙，發(fā)生酸中毒。④貧血：腎性貧血的血紅蛋白濃度與肌酐濃度呈負相關，血肌酐353umol/L則貧血必然發(fā)生；這是由于促紅細胞生成素產生不足，出血和溶血造成。⑤出血傾向：腎疾患是血小板功能改變，可供利用的血小板第Ⅲ因子減少，特別是在透析治療中更加明顯。⑥腎性高血壓：由于水鹽排泄障礙，血漿容量增加，腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活，造成高血壓，嚴重者可引起心衰。⑦骨營養(yǎng)不良：由于腎磷酸鹽排泄障礙，在血內蓄積，發(fā)生低鈣，導致甲狀旁腺功能亢進和鈣吸收不足，引起骨脫鈣。⑧神經系統(tǒng)改變：尿毒癥多有神經系統(tǒng)改變，由于腦對ATP利用障礙，葡萄糖分解減少，鈉泵障礙，因而發(fā)生嗜睡、驚厥和昏迷，對中樞抑制藥耐量明顯降低。外周神經髓鞘作用，發(fā)生麻木感和燒灼感。⑨惡心、嘔吐、腹瀉，更加重水、電解質紊亂。4、慢性腎功能衰竭的麻醉：病情估計和術前準備病情估計主要按腎功能所害程度估計，其中以血內生肌酐清除率為主要指標：①內生肌酐的清除率正常值為80-120ml/min,可無明顯血生化改變和癥狀（可有原發(fā)病的癥狀），腎功能代償范圍下降，對藥物的排泄無明顯的影響，麻醉處理重點是保護腎功能。②內生肌酐清除率下降到正常值得20%-30%，此時腎臟功能已不能適應正常的飲食和攝水等，可出現(xiàn)輕度氮質血癥和輕度貧血，對藥物的排泄已有影響，麻醉處理除保護腎功能外，也應注意麻醉藥物劑量的控制。③內生肌酐清除率下降到正常值的5%-20%，血液尿素氮多在9Mmol/L以上，同時出現(xiàn)其他系統(tǒng)功能障礙的癥狀，如惡心、嘔吐、貧血等。麻醉處理除注意保護腎功能，控制麻醉用藥量外，還需對其他臟器功能進行支持，如呼吸和循環(huán)功能，糾正水電解質和酸堿紊亂。④內生肌酐清除率下降到正常值的5%以下，血液尿素氮在20mmol/L以上，尿少，尿相對密度固定在1.010，即為尿毒癥。其他系統(tǒng)，如呼吸、神經、心血管等均出現(xiàn)明顯中毒癥狀，麻醉危險性較大，圍術期處理液較困難。（二）術前準備和術前用藥輕度腎功能損害無血液生化異常和臨床癥狀，無需特殊準備。如有水電酸堿紊亂應給予糾正，防止缺鈣和低磷血癥。特別是腎功能衰竭病人可利用透析改善病情。嚴重腎功能不全病人如果術前未經充分透析治療，或雖具備透析指征但未透析者，則術中發(fā)生腎衰的可能性很大。高血壓透析后血壓可降低，無效可用降壓藥物。慢性腎衰使85%的促紅細胞生成素合成減少，可導致病人貧血和低蛋白血癥。術前應予以糾正，而血液透析不僅難于糾正貧血，反而造成惡性循環(huán)并加重貧血。促紅細胞生成素的制作技術已成熟，經臨床證實，原來需每月輸血的病人，現(xiàn)可以免于輸血。利用基因工程技術，制作的重組人紅細胞生成素可經靜脈或皮下注射。該生物制劑的療效可因缺鐵和感染而明顯減退。腎功能衰竭后，腎臟處理水負荷明顯減退，術前需嚴格控制鈉攝入，但又要防止因鈉丟失而缺鈉。需嚴密監(jiān)測血鉀，避免血鉀增高導致嚴重心律失常，甚至室顫。術前用藥的鎮(zhèn)靜藥苯巴妥鈉和地西泮與白蛋白結合，如病人血漿蛋白質低，其游離成分將增高，容易逾量，出現(xiàn)毒性反應，劑量應減小?？鼓憠A能藥物阿托品對腎血流和尿量無影響，但伴有高血壓和心率快病人應改用東莨菪堿。嗎啡和哌替啶的臨床劑量可引起ADH（抗利尿激素）的釋放，故可伴有尿量減少和尿濃度增加，但不加重腎功能所害，哌替啶可用于腎衰，但注意減少用量。（三）全身麻醉腎功能衰竭病人應選用對循環(huán)、代謝影響小、可控性強、時效短的全身麻醉藥。圍術期還必須全力保證重要臟器氧和能量的供需平衡；任何心肌抑制或（和）血管擴張而導致低血壓情況下，均將引起腎血流下降，加重腎損害。另外，腎衰竭病人由于血漿蛋白低和貧血，藥物易過量。1，靜脈麻醉藥腎衰并不改變硫噴妥鈉的分布和代謝，也不延長其時效，中等量的硫噴妥鈉可保持腎血管自身調節(jié)作用，尿毒癥病人用量應適當減少。對血容量正常者用地西泮和咪達唑侖誘導劑量不影響腎血流，但又蓄積作用，不能反復應用。咪達唑侖為水溶血的苯二氮卓類藥物，起效快和時效短，適用于腎衰病人。芬太尼對腎功能沒有損害作用，但長期應用易發(fā)生體內蓄積。氟哌利多也不屬于禁用藥物;氯胺酮可保持和增加腎血流，但伴高血壓者禁用；羥基丁酸鈉可引起低血鉀，還可使血壓升高，無高血壓腎功能損害病人可選用。丙泊酚的麻醉作用消失主要依靠體內再分布，并不依靠腎代謝和清除，可使用于腎功能衰竭手術病例；也可在術后ICU中長期應用，其可控性比咪達唑侖為好。如果同時需要止痛，則仍需配以嗎啡類鎮(zhèn)痛藥。2、肌松藥目前，在非去極化肌松藥當中，阿曲庫銨和順阿曲庫銨可考慮列為腎功能衰竭病人的首選。應用新斯的明和阿托品拮抗神經肌肉阻滯藥，由于新斯的明50%通過腎排泄，故對腎功能衰竭病人其作用時間延長，阿托品的用量相對加大和必要時追加1次劑量。（四）術中監(jiān)測與處理1、維持足夠尿量和循環(huán)穩(wěn)定腎功能損害病人麻醉時注意尿量監(jiān)測，術中應維持每小時1ml/kg，BP、SPO2、ECG等需連續(xù)監(jiān)測，對低血容量或心力衰竭要通過監(jiān)測加以防治，否則極易導致腎血流灌注不足。小劑量多巴胺能保持循環(huán)穩(wěn)定，增加腎血流和有效擴張腎血管，按每分鐘1-3ug/kg靜滴最有效。若劑量超過每分鐘10ug/kg，腎血管收縮，反引起腎灌流減少。少尿時，應謹慎使用甘露醇和呋喃苯胺酸，以利排尿。甘露醇預防腎衰的作用機制是：①降低入球小動脈阻力。②由于滲透濃度的作用，使血漿內水分增加，膠體滲透壓降低，提高有效滲透壓。③可減輕缺血所致的腎小球毛細血管內皮細胞腫脹。腎小球濾過率增加，是腎小管內細胞碎片及管型被尿液沖出。無尿腎功能衰竭病人禁用甘露醇，否則易致血容量驟增和心臟超負荷而并發(fā)心力衰竭。也有人認為滲透性藥物甘露醇可偶然引起近端小管上皮細胞腫脹及空泡低腎內血管阻力，提高腎小球濾過率，糾正腎內血流分布異常，減輕腎小管阻塞和腎間質水腫。首劑4mg/kg，無效時可加倍用藥。2、呼吸管理用間歇正壓通氣時，氣道壓力不應過高，以免影響回心血量，而引起低血壓致尿量減少。同時要防止過度通氣，腎功能衰竭患者長期處于酸中毒狀況，PAO2已經偏低，發(fā)生過度通氣，造成低碳酸血癥引起氧離曲線左移，加重腎缺氧。也有人認為呼堿有利尿作用。PEEP和CPAP(持續(xù)正壓通氣)可減少回心血量，心排血量降低更加明顯，因而造成低血壓，使腎血流減少，因而不主張用于腎功能損害的病人。3、輸血輸液對腎功能不全病人，圍手術期恰當?shù)妮斞⑤斠?，是腎功能保護至關重要的措施。應用CVP（中心靜脈壓）監(jiān)測，控制輸液量，因為慢性腎功能不全病人對貧血已有一定耐受作用，以輸入出血量即可，血紅蛋白在80g/L即可滿足。腎功能不全病人不能耐受超量補液，誘發(fā)ARDS及乃至多器官功能衰竭。在維持灌流的前提下施行欠量補充，則危害較小，但要防止欠量太多。輸血盡量輸新鮮血，大量輸庫血容易引起高鉀血癥。4、糾正水、電解質和酸堿紊亂腎功能損害病人麻醉應注意：①糾正低鈉血癥：嚴重低鈉血癥可加重酸中毒，并能造成低滲性休克和低滲性昏迷。②防治高血鉀或低血鉀：可監(jiān)測血鉀變化，心電圖也可反應血鉀情況。若發(fā)現(xiàn)高鉀可用鈣劑對抗，發(fā)現(xiàn)低鉀可適當補鉀鹽。③糾正酸中毒：手術時間持續(xù)在5小時以上需作血氣分析，以了解水電酸堿紊亂情況和PAO2和PACO2。酸中毒可抑制心肌收縮，糾正的方法為用少量碳酸氫鈉，如血壓平穩(wěn)，不要過多應用，以免堿中毒。④防治高鈣血癥：應監(jiān)測病人血鈣，若高于正常值，可用鈣拮抗劑，以維拉帕米最好。5、避免使用腎毒性藥物爭取在腎功能損害尚處于可逆期時，采取改善腎血流和消除尿路梗阻的有效措施。氨基糖苷類抗生素的腎損害發(fā)生率高達8%-26%，這與近曲小管上皮細胞可通過胞飲作用吸收