顱高壓帶護理老馬

顱高壓帶護理老馬顱腔的大體解剖

顱腔是一個半封閉的體腔正常成人顱腔容積大小約為

1400--1500ml。第2頁,共48頁，2024年2月25日，星期天2、顱內容物與顱內壓的關系：腦組織

腦脊液

顱腦內血液顱內壓

第3頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

腦脊液循環(huán)

腦脊液是一種無色透明的液體，充滿腦室和蛛網膜下隙，成人約100~140ml。

（一）產生部位：腦脊液產生于各腦室脈絡叢。（二）循環(huán)途徑

左、右側腦室脈絡叢—經室間孔→第三腦室—經中腦水管→第四腦室—經正中孔、外側孔→蛛網膜下隙→蛛網膜?！鲜笭罡]→竇匯→左右橫竇→左右乙狀竇→頸內靜脈。

（三）作用：

保護腦和脊髓，維持顱內壓，參與腦和脊髓的代謝第4頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

顱高壓與顱低壓：

顱高壓是神經外科常見臨床病理綜合征，是顱腦損傷、顱內腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎癥等共有的征象。由于上述疾病使顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續(xù)在2.0Kpa以上（正常值0.7-2.0）并引起的相應綜合征，稱為顱內壓增高。第5頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

顱內壓的生理

1.顱內壓intracranialpressure,ICP

2.ICP是顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力

3.要由腦脊液靜水壓和血管張力變動的壓力組成，通常以腦脊液的壓力來代表，可通過直接腦室穿刺或側臥腰穿測定。

4.正常成人ICP為0.7--2.0kPa，

兒童0.5--1.0kPa。

5.ICP＞2.0kPa為顱內壓增高(intracranialhypertension)。第6頁,共48頁，2024年2月25日，星期天ICP的生理調節(jié)

顱內容物(腦組織、腦脊液、腦血流)與顱腔容積是相對穩(wěn)定而適應的，腦組織短期不可能被壓縮，腦血流為保證腦功能而穩(wěn)定。正常ICP隨血壓、呼吸波動有微小變化。

主要是通過腦脊液被擠入脊髓蛛網膜下腔，并加快吸收，減少分泌來實現。但腦脊液只占顱腔容積的10%，其代償是有限的。

一部分靠顱內的靜脈血加快排出顱腔外。

PaO2↑PaCO2↓，腦血管收縮，腦體積縮小，ICP↓；PaO2↓或PaCO2↑，腦血管擴張，腦體積增加，ICP↑。第7頁,共48頁，2024年2月25日，星期天顱內壓的調節(jié)與代償血壓呼吸體位腦脊液轉移<10％咳嗽運動第8頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

顱內壓的生理

病因和分類：

一、顱內容物的增加:腦組織體積↑損傷、炎癥、缺氧、中毒→腦水腫、顱內占位:顱內血腫、腫瘤、膿腫、肉芽腫囊腫、腦血流↑:各種高血壓、動靜脈畸形、PaO2↓或PaCO2↑，腦血管擴張、腦脊液↑（CSF分泌、吸收失調，或循環(huán)障礙→腦積水

二、顱腔狹小:

見于狹顱癥、顱底凹陷癥、顱骨凹陷型骨折、內生性顱骨骨瘤、顱骨過早骨化。

分類:彌漫性和局灶性，

急性、亞急性和慢性。第9頁,共48頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共48頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共48頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共48頁，2024年2月25日，星期天第13頁,共48頁，2024年2月25日，星期天第14頁,共48頁，2024年2月25日，星期天腦血流量減少第15頁,共48頁，2024年2月25日，星期天腦疝臨床表現:

頭痛、嘔吐、視乳頭水腫--

“三主征”

頭痛:最常見，為腦膜血管和神經受刺激或牽拉所致，清晨及晚間加重，多在前額及雙顳。常因咳嗽、用力、彎腰、低頭時加重。

嘔吐:噴射性嘔吐伴惡心，為迷走受激惹所致。與進食無關而與頭痛程度有關，但常在飯后發(fā)生，病人因此拒食而水電失衡。后顱窩、四腦室病變易吐。

視神經乳頭水腫:是顱內壓增高最客觀體征。主要表現為視乳頭充血水腫，邊界模糊，中央凹變淺或消失，視網膜靜脈怒張、迂曲，搏動消失，嚴重時乳頭周圍火焰狀出血。第16頁,共48頁，2024年2月25日，星期天三主征頭痛嘔吐視乳頭水腫副征靜脈怒張頭顱增大破罐聲骨縫分離前囟飽滿意識、生命體征的變化第17頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

顱內壓增高其它表現

慢性者神志淡漠、反應遲鈍。

急性者進行性意識障礙→昏迷。

患側外展神經麻痹。

復視、陣發(fā)性黑朦、失明。

頭暈、耳鳴、猝倒。

生命體征:Cushing(庫欣)氏反應

血壓升高、脈搏緩慢、呼吸深慢?！皟陕桓摺?/p>

嬰幼兒頭皮靜脈怒張、囟門飽滿、骨縫分離。第18頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

顱內壓增高的并發(fā)癥

應激性潰瘍。

庫欣(Cushing)氏反應:早期腦組織對急性缺氧代償出現血壓升高，脈搏緩慢有力，呼吸深慢；后期失代償出現血壓下降，脈搏細快，呼吸淺而不規(guī)則，甚至呼吸停止。

腦疝：是顱內壓增高引起死亡的直接原因

有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。

第19頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

顱內壓增高的診斷與檢查

病史

神經系統檢查

三主征

影像學檢查。

最有效、最快的檢查方法是CT與MRI。

腰椎穿刺:了解顱內壓力和CSF檢查。但腰穿容易誘發(fā)腦疝，臨床少用，只有在疑有顱內炎癥或蛛網膜下腔出血的病人選用。

第20頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

輔助檢查：

X線:

如顱縫增寬、蝶鞍擴大、鞍背及前后床突的吸收或破壞等顱高壓征象。

CT和MRI:

腦溝變淺，腦室、腦池縮小或腦結構變形。

顱腦A超:

幕上占位性病變使中線波向對側偏移3mm以上。

腦造影:

腦血管造影是診斷腦血管疾病及顱內占位性病變常用的方法，特別是DSA。第21頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

治療原則

病因治療：切除顱內腫瘤，清除顱內血腫，摘除腦膿腫等；腦積水:CSF分流。

對癥處理：△病因不明或一時難以解除病因:

脫水、利尿降低腦水腫。過度喚氣提高氧分壓，收縮腦血管減少腦血流。激素治療，改善毛細血管通透性減輕腦水腫?！鞫叩蜏兀档湍X代謝率及耗氧量，減輕腦水腫?！魇中g:腦室穿刺外引流、顳肌下減壓術、內減壓術、CSF分流等。

第22頁,共48頁，2024年2月25日，星期天護理診斷

★疼痛/顱內壓增高。

★組織灌注量改變/顱內壓增高。

★體液不足/顱高壓劇烈嘔吐及應用脫水劑。

★有受傷的危險/視力障礙、復視、意識障礙。

★潛在并發(fā)癥:腦疝。

第23頁,共48頁，2024年2月25日，星期天一般護理

★體位:抬高床頭15-30°，以利靜脈回流。

給氧:★持續(xù)或間斷吸氧，收縮腦血管，降低腦血流?！镲嬍撑c補液:★控制液體入量＜2000ml/d，保持尿量不少于600ml/d。神志清醒給普通飲食，但需適當限鹽。

病情觀察:

★意識、生命體征、瞳孔。有條件監(jiān)測顱內壓?！锷钭o理:適當保護病人，避免外傷。第24頁,共48頁，2024年2月25日，星期天防止顱內壓驟然升高的護理

★休息:避免情緒激動，以免血壓驟升而增加顱內壓?！锉３趾粑劳〞?及時清除呼吸道分泌物和嘔吐物；舌后墜可托起下頜或放置口咽通氣道；防止頸部過曲、過伸或扭曲；意識不清及咳痰困難應早期氣管切開；定時翻身拍背?！锉苊鈩×铱人院捅忝?避免并及時治療感冒、咳嗽；鼓勵多吃蔬菜水果并給緩瀉劑防止便秘。有便秘可用開塞露或低壓小量灌腸，禁忌高壓灌腸。★協助醫(yī)師及時控制癲癇發(fā)作:定時定量給抗癲癇藥。第25頁,共48頁，2024年2月25日，星期天癥狀護理

高熱:有效降溫。

頭痛:禁用嗎啡、度冷丁。避免加重頭痛的因素，如咳嗽、打噴嚏、低頭彎腰及用力活動。

躁動:切忌強制約束。

嘔吐:及時清理防止誤吸，觀察記錄。

第26頁,共48頁，2024年2月25日，星期天脫水治療的護理

10%甘露醇250ml，15-30min滴完，每日2-4次，滴完后10-20分鐘顱內壓開始下降，約維持4-6小時。

速尿20-40mg，口服、靜脈或肌肉注射，每日2-4次。注意電解質紊亂。

脫水期間記錄24小時出入量。

防止顱內壓反跳，按醫(yī)囑定時、反復給藥，停藥前逐漸減量或延長間隔時間。

第27頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

1、滲透性脫水藥物

（1）、藥理作用：使血漿滲透壓迅速提高；增加血容量，腎小球濾過率增加；增加腎小管內滲透壓，抑制水分及部分電解質的回收。第28頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

（2）、常用藥物

★（1）甘露醇（mannitol）靜注后20min起效，2－3h達作用高峰，作用維持6－8h時，無明顯“反跳現象”，為治療腦水腫的首選藥。

用法：靜滴，每次按1－2／kg體重計，一般用20%甘露醇125－250ml，于0.5－1h內滴完，每4－6h可重復給藥。

主要副作用：腎小管損害。第29頁,共48頁，2024年2月25日，星期天2、利尿脫水藥物

（1）、藥理作用:本類藥物能抑制腎小管對氯和鈉離子的再吸收，產生利尿作用，間接地使腦組織脫水，顱內壓降低。利尿作用較強，但脫水作用不及甘露醇。且易引起電解質紊亂。

（2）、常用利尿脫水藥

★速尿（Lasix）為速效強效利尿劑。2-5min起效，0.5-1h發(fā)揮最大效力，作用持續(xù)4-6h.

用法：副作用：第30頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

激素治療的護理

激素引起消化道應激性潰瘍出血、增加感染機會，應加強觀察及護理。

激素停藥問題：

人體的惰性和意外救援研究第31頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

輔助過度換氣的護理

過度換氣副作用是腦血流減少第32頁,共48頁，2024年2月25日，星期天冬眠低溫治療

體溫降至30℃，腦代謝降低50%，CSF壓力降低56%；

體溫每下降1℃，腦血流減少6.7%，CSF壓力降低5.5%；

低溫提高ATP含量及腺苷酸激酶活性。

第33頁,共48頁，2024年2月25日，星期天冬眠低溫治療適應癥:

中樞性高熱、原發(fā)性腦干損傷或嚴重腦挫裂傷

腦血管病變所致腦缺氧、鞍區(qū)及腦室內術后高熱

自主神經功能紊亂

各種原因嚴重腦水腫致顱內壓居高不降。

禁忌癥:

全身衰竭、休克、年老、幼兒

嚴重心血管功能不良。第34頁,共48頁，2024年2月25日，星期天冬眠低溫治療的護理

環(huán)境準備

降溫方法:

先冬眠后低溫:先用冬眠Ⅰ號或Ⅱ號，待病人御寒反應消失進入昏睡狀態(tài)后方可物理降溫。

增強冬眠效果、減輕寒戰(zhàn)，可加苯巴比妥或水合氯醛。

物理降溫:頭戴冰帽，頸A、腋A、肱A、股A置冰袋；降低室溫、減少被蓋、體表冰毯或冰水浴巾。

降溫速度1℃/h，肛溫腋溫。體溫過低誘發(fā)心律失常、低血壓、凝血障礙等并發(fā)癥。

冬眠藥最好靜滴。第35頁,共48頁，2024年2月25日，星期天36

冬眠低溫治療的護理嚴密觀察病情:治療前后對比觀察生命體征、意識狀態(tài)、瞳孔和神經系統病征。若P＞100次/分，BP＜13.3kPa(100mmHg)，呼吸減少或不規(guī)則，應停止冬眠或更換藥物。飲食:每日液體入量不宜超過1500ml，根據意識狀態(tài)、胃腸功能確定飲食種類。鼻飼溫度應與體溫一致。低溫腸蠕動減弱，應觀察有無胃潴留、腹脹、便秘、消化道出血，防止返流和誤吸。第36頁,共48頁，2024年2月25日，星期天37

冬眠低溫治療的護理預防并發(fā)癥:肺部并發(fā)癥:保持呼吸道通暢，定時翻身拍背，霧化。低血壓:低溫心排出量減少，冬眠周圍血管阻力降低→低血壓，搬動病人或翻身時動作輕穩(wěn)、緩慢，以防體位性低血壓。冰傷:冰袋外加布套，觀察肢端血循環(huán)，定時按摩。其他:防止壓瘡、保護眼睛。緩慢復溫:冬眠低溫3-5天。復溫先停降溫，后逐步減少冬眠藥劑量至停用。自然復溫，不可過快，以免顱內壓反跳。第37頁,共48頁，2024年2月25日，星期天38

腦疝brainhernia任何顱內占位病變引起顱內壓增高時，均可推壓腦組織由高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，其中某一部被擠入顱內生理空間或裂隙，壓迫腦干產生相應的癥狀和體征，稱為腦疝。

第38頁,共48頁，2024年2月25日，星期天39

解剖概要第39頁,共48頁，2024年2月25日，星期天冬眠合劑的配方：

氯丙嗪50mg

冬眠一號異丙嗪50mg

杜冷丁100mg

異丙嗪50mg

冬眠二號杜冷丁100mg

海得琴0.6mg第40頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

異丙嗪50mg

冬眠四號杜冷丁100mg

乙酰普嗎