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文檔簡介
試卷第=page11頁,共=sectionpages33頁試卷第=page11頁,共=sectionpages33頁2023學年高三年級第二次質量調研生物學試卷考生注意:1.試卷滿分100分,考試時間60分鐘。2.本考試分設試卷和答題紙。試卷包括試題與答題要求,選擇題中單選只有1個答案,多選有2個或2個以上答案,編號選填有1個或1個以上答案。3.考生應用2B鉛筆、鋼筆或圓珠筆將答案全部涂(選擇題)或寫(非選擇題)在答題紙上;做在試卷上一律不得分。一、生物入侵與生物多樣性(26分)1.原產北美的少花蒺藜草是一種入侵雜草,目前已嚴重危害內蒙古草原等半干旱農牧交錯區(qū)域的生物多樣性。某研究小組調查了內蒙古科爾沁沙地的植物多樣性的情況,得到下表。圖1為少花蒺藜草在不同生境中表型特征。采集地編號主要伴生物種1針茅、糙隱子草、狗尾草、少花蒺藜草2錦雞兒、冷蒿、狗尾草、少花蒺藜草3蒙古冰草、沙生冰草、狗尾草、少花蒺藜草4狗尾草、茵陳蒿、白草、少花蒺藜草5針茅、羊草、狗尾草、少花蒺藜草6榆樹、黃柳、狗尾草、少花蒺藜草
(1)表和圖1分別體現(xiàn)的是。A.遺傳多樣性和遺傳多樣性B.遺傳多樣性和物種多樣性C.物種多樣性和物種多樣性D.物種多樣性和遺傳多樣性(2)表中常采用樣方法獲得,若想測算科爾沁沙地各物種種群密度,表中缺少的數(shù)據(jù)是。在做樣方調查時,以下做法正確的是。A.選擇該地區(qū)物種密度較大的區(qū)域確定采集地1至6B.在各采集地中隨機選取多個樣方C.在各采集地中選取樣方的面積大小一致D.統(tǒng)計各樣方物種數(shù)量,以數(shù)量最多的樣方數(shù)據(jù)作為最終呈現(xiàn)數(shù)據(jù)(3)表中少花蒺藜草與狗尾草在生態(tài)系統(tǒng)成分中屬于(生產者/消費者/分解者)。它們的生態(tài)習性相似,相互之間屬于關系。(4)在少花蒺藜草入侵草原生態(tài)系統(tǒng)的初始階段,其種群數(shù)量變化呈現(xiàn)(J/S)型增長模型,隨后該地區(qū)部分伴生植物數(shù)量逐漸減少,這種群落演替為(初生/次生)演替。為探究少花蒺藜草適應入侵環(huán)境的機制,分別比較了不同程度的干旱脅迫條件下的少花蒺藜草和狗尾草的過氧化物酶活性(POD)、過氧化氫酶活性(CAT)、葉綠素含量(Chl)的差異,如圖2所示。“**”表示不同植物同一處理具有差異顯著性,小寫字母表示同一植物不同處理具有差異顯著性。
(5)圖2的c圖中葉綠素含量的變化可直接影響少花蒺藜草光合作用的階段,該階段的能量變化是。(6)研究發(fā)現(xiàn)一定程度的干旱等自然因素干擾后,被少花蒺藜草入侵的草原生態(tài)系統(tǒng)自我調節(jié)能力較之入侵前有一定程度的下降,原因可能是少花蒺藜草入侵導致該地區(qū)的。A物種豐富度下降B營養(yǎng)結構復雜程度上升C其他伴生物種的數(shù)量下降D種間關系復雜程度上升(7)據(jù)圖2分析,少花蒺藜草與狗尾草適應干旱的主要機制分別是、。(編號選填)①通過提高POD活性抵御干旱脅迫造成的損傷②提高CAT活性加速H2O2分解來維持干旱脅迫下植物正常生長③延緩光合色素的降解抵御干旱脅迫造成的損傷二、支原體肺炎(22分)2.肺炎支原體(MP)是一種無細胞壁、能獨立生活的原核生物,是造成肺炎、支氣管炎的重要病原體,也可引起多種肺外并發(fā)癥。MP感染發(fā)病機制主要傾向于呼吸道上皮細胞吸附和免疫學發(fā)病機制,部分過程如圖所示。表為科研工作者對肺炎支原體患者和健康者血清中的IgG和IgM兩種免疫球蛋白含量檢測結果。組別IgGIgM肺炎支原體患者7.61±2.561.36±0.37健康者7.50±2.521.12±0.33P0.5700.000注:P<0.05代表差異有統(tǒng)計學意義(1)MP與人體細胞屬于不同類型的細胞,其主要區(qū)別是MP無。A.細胞膜 B.核糖體 C.葉綠體 D.核膜(2)支原體肺炎患者常出現(xiàn)高熱癥狀,在體溫上升期時患者可能發(fā)生的生理過程有。(編號選填)①骨骼肌戰(zhàn)栗②腎上腺素分泌量下降③甲狀腺素分泌量上升④胰島素分泌量上升⑤產熱量大于散熱量(3)圖所示肺炎支原體(MP)可破壞了呼吸道粘膜的完整性,從而破壞了人體免疫的第(一/二/三)道防線。(4)據(jù)表分析,肺炎支原體感染后可被作為判斷病情及其發(fā)展重要依據(jù)的免疫球蛋白是(IgG/IgM)。原因是。A.健康者與患者都有該免疫球蛋白B.健康者與患者都無該免疫球蛋白C.與健康者相比,患者體內該免疫球蛋白含量顯著提高D.與健康者相比,患者體內該免疫球蛋白含量無顯著差異(5)肺炎支原體感染后,也會引發(fā)機體的細胞免疫過程,以下細胞或物質可能參與此過程的有。(編號選填)①B淋巴細胞②T淋巴細胞③抗原呈遞細胞④輔助性T細胞⑤細胞毒性T細胞⑥漿細胞⑦細胞因子⑧抗體(6)MP作為抗原與機體心、肺、腦、肝、腎、平滑肌等存在著共同抗原,因而能引起多種肺外并發(fā)癥,請結合圖、表以及所學知識,簡述MP感染后引起多種肺外并發(fā)癥的機制。。(7)目前,MP疫苗還在研發(fā)中,請結合題意和已學知識,請在以下方案中選出MP疫苗研制的可行性方案。(編號選填)①P1蛋白制作成疫苗②滅活或減毒的支原體作為疫苗③編碼P1蛋白的基因制作成疫苗④將能與神經氨酸受體結合的藥物制作成疫苗三、脊髓小腦性共濟失調與神經調節(jié)(16分)3.脊髓小腦性共濟失調(SCAs)是一種人體運動能力、協(xié)調能力障礙的單基因遺傳病,圖1為某SCAs6患者(SCAs中一種亞型之一)的家系圖,圖2為該病致病CACNA基因和正?;蚓幋a鏈的部分堿基序列,其編碼的蛋白為鈣離子通道蛋白。
(1)研究人員對家系中正常個體進行相關基因檢測,CAG都為重復22次一種類型,由此判斷致病CACNA基因為位于(常/X/Y)染色體上的(顯性/隱性)致病基因。(2)根據(jù)圖2判斷SCAs6的變異類型是。A.基因突變 B.基因重組C.染色體結構變異 D.染色體數(shù)目變異(3)致病CACNA基因所表達的鈣離子通道蛋白的功能異常,根據(jù)圖2推測可能的原因是該蛋白質的。A.氨基酸種類增加 B.氨基酸種類減少C.氨基酸數(shù)量增加 D.氨基酸數(shù)量減少圖3表示SCAs6患者神經—肌肉接頭模式圖,其結構和功能與突觸類似。
(4)圖3所示突觸小泡釋放神經遞質的過程稱為,該方式與細胞膜具有的特性相關。(5)下列關于圖3的敘述中錯誤的是。A.①中含有神經遞質B.②上有神經遞質的受體C.興奮時,軸突末梢處的膜外電位由正變負D.興奮的傳遞方向為②→③→④(6)SCAs6患者運動障礙的原因是可能在神經沖動傳導時。A.體內缺鈣 B.鈣離子內流減少C.神經遞質含量減少 D.鈉離子通道減少四、甲醇工程菌(18分)4.近年來隨著甲醇工業(yè)產能過剩的情況日益嚴重,研究人員通過構建甲醇工程菌來有效利用甲醇。RuMP途徑是目前研究較多的甲醇同化途徑之一,其中MDH酶是同化甲醇的關鍵酶之一,現(xiàn)科學家利用下圖質粒構建表達載體,制備可利用甲醇的大腸桿菌。(1)為了使目的基因能與圖示質粒高效正確構建表達載體,需在目的基因的兩端加上的堿基序列。(編號選填)①EcorRI②KpnI③Acc65I
④BglⅡ(2)結合上述信息,以下敘述正確的是。A.受體細胞應選取氨芐青霉素敏感型B.可以使用Ca2+處理大腸桿菌,使重組質粒能夠被其吸收C.培養(yǎng)受體細胞的培養(yǎng)基必須加入甲醇D.目的基因成功表達的標志是受體細胞能在培養(yǎng)基上生長(3)待培養(yǎng)12h后,挑取單菌落分離DNA進行PCR擴增,若擴增后的DNA樣品電泳結果顯示有968bp和1566bp兩個片段,則下圖(深色部分為目的基因區(qū)段)中對應兩個片段的引物組合分別為和。(請用圖8中編號選填)(4)檢測上述構建的甲醇工程菌,其MDH的表達量遠高于一般大腸桿菌,但仍無法確定是否成功構建能同化甲醇能力較強的工程菌。下列敘述中能支持該觀點的是。A.尚未對工程菌合成的相關蛋白的活性進行測定B.尚未對工程菌分解甲醇的能力進行鑒定C.尚未在個體生物學水平進行抗原-抗體雜交D.尚未對目的基因進行堿基序列的測定和比較(5)利用DNA探針(單鏈DNA)能與待測樣本中mRNA互補結合形成雙鏈復合雜交體,從而可確定受體細胞中是否含有目的基因。檢測發(fā)現(xiàn)部分受體細胞無目的蛋白卻有目的基因,原因可能是表達過程中的過程受阻;現(xiàn)擬對原因做出進一步的精準判斷,請簡要寫出實驗思路和預期結果:。五、小麥抵抗低溫脅迫的機制(18分)5.研究表明miR160(一類內源非編碼單鏈小RNA),主要通過影響基因的表達來參與細胞分化、生長和發(fā)育等多種生物學調控,并在小麥抵抗低溫脅迫時具有重要作用。圖1為冷害脅迫下miR160和對應靶基因(TaARF11-7A)的表達水平。為進一步探究miR160的作用,研究人員利用短串聯(lián)靶標模擬技術(STTM)構建了miR160沉默小麥,其原理見圖2,圖2中過程④是miRNA的作用機理,過程③是短串聯(lián)靶標模擬技術(STTM)沉默miRNA的作用機理。(1)據(jù)圖1、2分析,miR160對TaARF11-7A基因表達的影響是(促進/抑制)。(2)圖2中,存在A—U、C—G堿基互補配對的過程有。(請用圖2中編號選填)(3)根據(jù)圖2的過程③、④、⑤、⑥,闡述科研人員利用短串聯(lián)靶標模擬技術(STTM)構建miR160沉默小麥的思路。。低溫脅迫會增加小麥活性氧(ROS)的產生,導致次生氧化損傷。超氧化物歧化酶(SOD)可清除ROS,丙二醇(MDA)的含量可反映出細胞內氧化損傷的程度。圖3為常溫和冷害脅迫下兩組小麥存活率、SOD酶活性、MDA含量,其中“*”表示兩組數(shù)據(jù)存在顯著差異。(4)根據(jù)上述信息分析,關于小麥抵抗冷害脅迫的機制說法正確的是。A.冷害脅迫會增加miR160的表達量B.冷害脅迫后,TaARF11-7A基因發(fā)生突變而改變了堿基序列C.miRNA影響靶基因的表達是通過直接與靶基因mRNA結合所致D.TaARF11-7A的表達量下降,可能會導致細胞中SOD酶活性上升E.TaARF11-7A的表達量下降,可能會導致細胞中MDA含量上升F.miR160基因沉默小麥的耐寒性下降可能與ROS清除能力的下降有關某研究小組發(fā)現(xiàn)部分二倍體野生型小麥經歷嚴冬之后會變異為四倍體小麥,并對四倍體小麥做了抗寒實驗,發(fā)現(xiàn)其更適應寒冷環(huán)境。(5)以下是二倍體小麥和四倍體小麥細胞分裂的模式圖,其中為四倍體小麥次級精母細胞的圖是。A. B. C. D.(6)四倍體小麥和二倍體小麥并非是同一物種,原因是它們。A.基因完全不同 B.存在地理隔離C.存在生殖隔離 D.蛋白質完全不同(7)推測寒冷環(huán)境下四倍體小麥更適應寒冷環(huán)境的原因是其。A.miR160含量更多B.SOD酶活性更強C.MDA含量更多D.TaARF11-7A基因數(shù)更多答案第=page11頁,共=sectionpages22頁答案第=page11頁,共=sectionpages22頁1.(1)D(2)各物種個體數(shù)量BC(3)生產者種間競爭(4)J次生(5)光反應光能→活躍化學能(6)AC(7)①③②【分析】群落演替是指一個群落被另一個群落替代的過程,該過程中會發(fā)生優(yōu)勢種的取代。演替可以分為初生演替和次生演替。初生演替:是指在一個從來沒有被植物覆蓋的地面或者原來存在過植被但被徹底消滅了的地方發(fā)生的演替。次生演替:是指在原有植被雖已不存在,但原有土壤條件基本保存甚至還保留了植物的種子或其他繁殖體的地方發(fā)生的演替?!驹斀狻浚?)據(jù)圖可知,表中有針茅、糙隱子草、狗尾草、少花蒺藜草、錦雞兒、冷蒿、狗尾草、少花蒺藜草等多種生物,屬于物種多樣性,而圖1是少花蒺藜草在不同生境中表型特征,屬于遺傳多樣性。故選D。(2)種群密度是指單位面積或體積中的個體數(shù)量,是種群最基本的數(shù)量特征,故若想測算科爾沁沙地各物種種群密度,表中缺少的數(shù)據(jù)是各物種個體數(shù)量;在做樣方調查時,應注意隨機取樣,在各采集地中選取樣方的面積大小一致,并最終取平均值。故選BC。(3)表中少花蒺藜草與狗尾草都能進行光合作用,將無機物轉化為有機物,屬于生產者;它們的生態(tài)習性相似,競爭光照和資源等,相互之間屬于種間競爭關系。(4)在少花蒺藜草入侵草原生態(tài)系統(tǒng)的初始階段,由于沒有天敵,食物資源等豐富,故其種群數(shù)量變化呈現(xiàn)J型增長模型;由于演替過程中具有土壤和一定的植被條件,故演替類型是次生演替。(5)葉綠素屬于光合色素,光合色素參與光反應過程,故圖2的c圖中葉綠素含量的變化可直接影響少花蒺藜草光合作用的光反應階段;光反應階段的能量變化是光能→活躍化學能。(6)被少花蒺藜草入侵的草原生態(tài)系統(tǒng)自我調節(jié)能力較之入侵前有一定程度的下降,原因可能是少花蒺藜草入侵導致該地區(qū)的其他伴生物種的數(shù)量下降、物種豐富度下降、營養(yǎng)結構復雜程度降低,種間關系復雜程度下降。故選AC。(7)據(jù)圖可知,與對照組相比,少花蒺藜草的POD含量在不同程度下均升高,而CAT含量先升高后降低,葉綠素含量在輕度干旱脅迫下有所升高,此后下降,說明少花蒺藜草可能是通過提高POD活性抵御干旱脅迫造成的損傷和延緩光合色素的降解抵御干旱脅迫造成的損傷,故選①③;與對照組相比,狗尾草的POD含量在不同程度下先升高后降低,而CAT含量在一定范圍內隨著干旱程度增加而增加,葉綠素含量在輕度干旱脅迫下有所升高,此后下降,說明其是通過提高CAT活性加速H2O2分解來維持干旱脅迫下植物正常生長,故選②。2.(1)D(2)①③⑤(3)一(4)IgMC(5)②③④⑤⑦(6)肺炎支原體感染后會誘導呼吸道黏膜產生MP-IgE,誘導5-羥色胺、組胺等炎性介質產生,進而激活B淋巴細胞增殖分化為漿細胞,產生IgM、IgG等免疫球蛋白。而MP作為抗原與機體心、肺、腦、肝、腎、平滑肌等存在著共同抗原,導致產生的IgM、IgG等免疫球蛋白與心、肺、腦、肝、腎、平滑肌等器官表面抗原形成免疫復合物,激活補體,導致大量白細胞侵入病變部位,溶酶體釋放的水解酶引起組織或器官破壞性病變,從而引發(fā)并發(fā)癥(7)①②③【分析】體液免疫:病原體可以直接和B細胞接觸,樹突狀細胞作為抗原呈遞細胞,可對抗原進行加工、處理后呈遞至輔助性T淋巴細胞,隨后在抗原、激活的輔助性T細胞表面的特定分子雙信號刺激下,B淋巴細胞活化,再接受細胞因子刺激后增殖分化成記憶細胞和漿細胞,漿細胞產生抗體,和病原體結合?!驹斀狻浚?)MP是一種無細胞壁、能獨立生活的原核生物,與人體細胞(真核細胞)相比,最主要的區(qū)別在于沒有成形的細胞核,沒有核膜。故選D。(2)機體維持體溫穩(wěn)定的機制是產熱量=散熱量,支原體肺炎患者常出現(xiàn)高熱癥狀,甲狀腺激素與腎上腺素與產熱增加有關,在體溫上升期時患者可能發(fā)生的生理過程有①骨骼肌戰(zhàn)栗、③甲狀腺素分泌量上升,從而導致⑤產熱量大于散熱量。故選①③⑤。(3)第一道防線是由皮膚和黏膜構成的,他們不僅能夠阻擋病原體侵入人體,而且它們的分泌物還有殺菌的作用,圖所示肺炎支原體(MP)可破壞了呼吸道粘膜的完整性,從而破壞了人體免疫的第一道防線。(4)分析表格數(shù)據(jù)可知,與健康者相比,健康者與患者都有IgM免疫球蛋白,但肺炎支原體患者含量明顯升高,且P<0.05代表差異有統(tǒng)計學意義,故肺炎支原體感染后可被作為判斷病情及其發(fā)展重要依據(jù),故選C。(5)細胞免疫的過程,被病毒感染的靶細胞膜表面的某些分子發(fā)生變化,細胞毒性T細胞識別變化的信號,開始分裂并分化,形成新的細胞毒性T細胞和記憶T細胞。同時輔助性T細胞分泌細胞因子加速細胞毒性T細胞的分裂、分化。新形成的細胞毒性T細胞在體液中循環(huán),識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細胞,靶細胞裂解、死亡后,病原體暴露出來,故可能參與此過程的有②T淋巴細胞、③抗原呈遞細胞、④輔助性T細胞,⑤細胞毒性T細胞、⑦細胞因子。(6)據(jù)圖可知,肺炎支原體感染后會誘導呼吸道黏膜產生MP-IgE,誘導5-羥色胺、組胺等炎性介質產生,進而激活B淋巴細胞增殖分化為漿細胞,產生IgM、IgG等免疫球蛋白。而MP作為抗原與機體心、肺、腦、肝、腎、平滑肌等存在著共同抗原,導致產生的IgM、IgG等免疫球蛋白與心、肺、腦、肝、腎、平滑肌等器官表面抗原形成免疫復合物,激活補體,導致大量白細胞侵入病變部位,溶酶體釋放的水解酶引起組織或器官破壞性病變,從而引發(fā)并發(fā)癥。(7)①③據(jù)圖可知,P1蛋白能夠與呼吸道上皮細胞受體結合,故可作為抗原,P1蛋白制作成疫苗或編碼P1蛋白的基因制作成疫苗可行,①③正確;②滅活或減毒的支原體作為疫苗可激發(fā)機體的特異性免疫過程,可用作疫苗,②正確;④能與神經氨酸受體結合的藥物不能制作成疫苗,因為免疫細胞無法識別,④錯誤。故選①②③。3.(1)常顯性(2)A(3)C(4)胞吐一定的流動性(5)B(6)B【分析】基因突變是指基因中堿基對的增添、缺失、替換而引起的基因堿基序列的改變,基因突變的特點是普遍性、低頻性、隨機性、不定向性、多害少利性等。【詳解】(1)分析圖1,無法直接判斷顯隱性,只能假設,然后去推。該病致病CACNA基因和正?;蚴且粚Φ任换?,假設用A、a表示,研究人員對家系中正常個體進行相關基因檢測,CAG都為重復22次一種類型,則圖1中的正常個體都為純合子。因為圖中正常個體后代出現(xiàn)了患病個體,因此正?;蛞欢ㄊ请[性基因a。圖1中男性和女性均有患病,因此不可能是伴Y遺傳。假設是伴X的遺傳,因為Ⅰ代2號個體基因型XaXa,她的兒子肯定是XaY是正常的,而圖中兒子患病,因此致病CACNA基因為位于常染色體上的顯性致病基因。(2)根據(jù)圖2判斷SCAs6的變異是因為基因上的堿基對發(fā)生了重復,變異類型屬于基因突變,A正確,BCD錯誤。故選A。(3)根據(jù)圖2判斷SCAs6的變異是因為基因上的堿基對發(fā)生了重復,多了15個堿基對,導致轉錄出的mRNA的增加了5個相同的密碼子,編碼的氨基酸數(shù)量增加,種類不變,C正確,ABD錯誤。故選C。(4)圖3所示突觸小泡釋放神經遞質的過程稱為胞吐,胞吐通過膜的融合實現(xiàn),體現(xiàn)了細胞膜具有一定的流動性。(5)A、①是突觸小泡,里面包裹著神經遞質,A正確;B、神經遞質的受體在突觸后膜上,B錯誤;C、靜息時軸突末梢處的膜外時正電位,興奮時,軸突末梢處的膜外變成負電位,C正確;D、突觸處,神經遞質只能從②突觸前膜釋放,經過突觸間隙,作用于④突觸后膜,故興奮的傳遞方向為②→③→④,D正確。故選B。(6)根據(jù)題干和圖3SCAs6患者致病CACNA基因所表達的鈣離子通道蛋白的功能異常,神經沖動傳導時鈣離子內流減少,導致興奮傳遞減弱,B正確,ACD錯誤。故選B。4.(1)①④(2)AB(3)②④⑤⑦(4)AB(5)轉錄或翻譯實驗思路:用目的基因的一條鏈設計成探針,對目的基因的轉錄產物mRNA進行分子雜交,檢測是否出現(xiàn)雜交帶預期結果:如果出現(xiàn)雜交帶,說明出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是由于翻譯過程受阻導致的;如果沒有出現(xiàn)雜交帶,說明出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是轉錄過程受阻導致的。【分析】基因工程技術的基本步驟:(1)目的基因的獲?。悍椒ㄓ袕幕蛭膸熘蝎@取、利用PCR技術擴增和人工合成;(2)基因表達載體的構建:是基因工程的核心步驟,基因表達載體包括目的基因、啟動子、終止子和標記基因等;(3)將目的基因導入受體細胞;(4)目的基因的檢測與鑒定?!驹斀狻浚?)由題圖可知,KpnⅠ的酶切位點在Ampr之中,Acc65Ⅰ識別的序列與KpnⅠ識別的序列相同,因此不能選擇KpnⅠ和Acc65Ⅰ,否則會破壞Ampr,因此為了使目的基因能與圖示質粒高效正確構建表達載體,需在目的基因的兩端加上EcorRⅠ和BglⅡ的堿基序列,即選擇①④;(2)A、要使目的基因能在受體細胞內穩(wěn)定存在并表達,所選擇的受體細胞應為氨芐青霉素敏感類型,A正確;B、用Ca2+處理大腸桿菌,使其成為感受態(tài)細胞,能使其吸收重組質粒,B正確;C、培養(yǎng)受體細胞的培養(yǎng)基不能加入甲醇,C錯誤;D、目的基因成功表達的標志是能利用甲醇,而不是受體細胞能在培養(yǎng)基上生長,D錯誤。故選AB。(3)由圖可知,若擴增后的DNA樣品電泳結果顯示有968bp片段則為②④組合,如果是1566bp片段,則對應兩個片段的引物組合分別為⑤⑦;(4)檢測上述構建的甲醇工程菌,其MDH的表達量遠高于一般大腸桿菌,但仍無法確定是否成功構建能同化甲醇能力較強的工程菌??赡苁窃蚴巧形磳こ叹铣傻南嚓P蛋白的活性進行測定及尚未對工程菌分解甲醇的能力進行鑒定,故選AB;(5)檢測發(fā)現(xiàn)部分受體細胞無目的蛋白卻有目的基因,原因可能是表達過程中的轉錄或翻譯過程受阻;要對原因做出進一步的精準判斷,可以用目的基因的一條鏈設計成探針,對目的基因的轉錄產物mRNA進行分子雜交,檢測是否出現(xiàn)雜交帶,如果出現(xiàn)雜交帶,說明出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是由于翻譯過程受阻導致的;如果沒有出現(xiàn)雜交帶,說明出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因是轉錄過程受阻導致的。5.(1)抑制(2)①③⑥(3)野生型小麥中miRNA正常表達后,能與AGO蛋白結合形成RNA誘導沉默復合體,該復合體通過與靶基因mRNA結合,阻礙其轉錄過程。miR160沉默小麥由于導入了STTM且與miRNA結合,解除miRNA對靶基因mRNA翻譯的抑制,靶基因mRNA能正常表達。(4)ADF(5)A(6)C(7)AB【分析】核酸根據(jù)五碳糖不同分為DNA和RNA,DNA分子的基本組成單位是脫氧核苷酸,1分子脫氧核苷酸由1分子磷酸、1分子含氮堿基、1分子脫氧核糖組成,脫氧核苷酸形成脫氧核苷酸鏈,DNA分子一般是由2條反向、平行的脫氧核苷酸鏈組成的規(guī)則的雙螺旋結構;RNA是基本組
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