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文檔簡介
糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病急性并發(fā)癥1糖尿病急慢性并發(fā)癥5/9/2024糖尿病急性并發(fā)癥5/9/20242糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲透壓綜合征(HHS)乳酸酸中毒5/9/20243糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒
(Diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一;可作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn);常見于急診和門診,是內(nèi)科重要急癥之一;要求迅速、合理的治療,誤診誤治會導致較高的死亡率。5/9/20244糖尿病急慢性并發(fā)癥定義為糖尿病控制不良所產(chǎn)生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當升高,引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂,以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。5/9/20245糖尿病急慢性并發(fā)癥概述酮癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒昏迷5/9/20246糖尿病急慢性并發(fā)癥流行病學多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達國家中總體死亡率為2-10%年輕人的死亡率為2-4%,大于64歲的患者,死亡率達20%過去20年內(nèi)DKA的死亡率有所下降,但是在發(fā)展中國家依然很高,尤其是非住院的患者。5/9/20247糖尿病急慢性并發(fā)癥DKA發(fā)病機制胰島素↓↓↓胰島素反調(diào)節(jié)激素↑脂肪分解↑↑5/9/20248糖尿病急慢性并發(fā)癥酮體的生成正常人血液中含有酮體,酮體由肝細胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸,分兩路行進:
一路進入骨骼肌、心肌等組織,被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量;另一路進入肝臟,因為肝臟上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶,脂肪酸不能被徹底氧化,只能在肝細胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮,三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機酸,丙酮為中性。5/9/20249糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因
誘因大約百分比感染30-40
中斷胰島素治療15-20
新發(fā)現(xiàn)的糖尿病20-25
心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15
中風其他疾病無誘因20-255/9/202410糖尿病急慢性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)酮癥酸中毒開始時,糖尿病的癥狀加重,明顯地多尿、多飲、無力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有激烈腹痛,腹肌緊張,無反跳痛,酷似急腹癥。病情繼續(xù)發(fā)展,血漿pH降低至7.2或更低,出現(xiàn)深而快Kussmal呼吸,呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài)由淡漠、嗜睡,乃至昏迷。明顯的脫水體征,皮膚失去彈性,眼眶凹陷,舌面干紅,尿量減少,這時失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水,如達到體重的10%以上則血容量減少,心率增快,四肢厥冷,血壓下降,呈休克狀態(tài)。部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人,無糖尿病史,酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病人出現(xiàn)多尿、多飲,未能引起家長的注意:表現(xiàn)惡心、嘔吐,精神萎靡,易被誤診為胃腸炎;神智不清,血壓下降,易被誤診為感染性休克。5/9/202411糖尿病急慢性并發(fā)癥化驗結(jié)果血糖升高,一般均超過17mmol/L(300mg/dl);若脫水嚴重,腎功能減退,血糖可高達56mmol/L(1000mg/dl)。血酮陽性酮癥酸中毒病人,尿糖陽性,尿酮體陽性。血液氣體分析反映酸中毒的程度,一般的血pH低于7.35,嚴重者血PH值在7.0以下;堿剩余(BE)及實際重碳酸鹽(AB)降低。酮癥酸中毒時,尿糖與尿酮體從尿中排出,滲透性利尿,帶走大量鉀離子,惡心嘔吐等胃腸癥狀使鉀的攝入不足,因而總體鉀丟失很多。血鈉可降低或正常。
5/9/202412糖尿病急慢性并發(fā)癥診斷臨床表現(xiàn):對昏迷、酸中毒、失水、休克患者,均應考慮到DKA,對可疑患者及早行相關檢查實驗室檢查
D血糖>16.7mmol/L(300mg/dl)K酮癥尿酮和/或血酮陽性
A酸中毒pH<7.35HCO3-<20mmol/L5/9/202413糖尿病急慢性并發(fā)癥鑒別診斷高滲性非酮癥糖尿病昏迷(Hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma)多見于中老年2型糖尿病有神志障礙、意識模糊血Na>155mmol/L,BS>33.3mmol/L,血滲>350mmol/L酮體陰性或弱陽性
5/9/202414糖尿病急慢性并發(fā)癥低血糖昏迷(hypoglycemia)注射胰島素、口服降糖藥、進食過少、體力活動過度等病史饑餓、心悸、出冷汗等交感神經(jīng)興奮的癥狀BS<2.8mmol/L5/9/202415糖尿病急慢性并發(fā)癥乳酸酸中毒(diabeticlacticacidosis)肝腎功能不全、低血容量性休克、服用二甲雙胍類藥物病史厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀血乳酸顯著升高,PH<7.35血糖正?;蛟龈?/9/202416糖尿病急慢性并發(fā)癥治療補液小劑量胰島素糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂去除誘因防治并發(fā)癥監(jiān)測與護理5/9/202417糖尿病急慢性并發(fā)癥患者,女,28歲主訴:口渴、多飲、多尿、消瘦20余天?,F(xiàn)病史:半月前,患者無明顯誘因出現(xiàn)口渴、多飲、多尿,消瘦明顯,20天內(nèi)體重下降約10kg,皮膚粗糙干燥,手泌汗功能減退,伴小便泡沫。無視物模糊及手腳麻木,偶有乏力不適,無易饑、多食?;颊?月前查體發(fā)現(xiàn)肝功能異常ALT197U/L,AST169U/L,就診于我院肝病科,查體發(fā)現(xiàn)脂肪肝及高甘油三脂血癥,給予肝泰樂、天晴甘美、雙環(huán)醇、當飛利肝寧藥物治療,明顯好轉(zhuǎn)。高脂血癥3年余,未做特殊處理;多囊卵巢綜合征史10年,口服中藥3月余。5/9/202418糖尿病急慢性并發(fā)癥既往史:否認冠心病、高血壓病史,否認肝炎、結(jié)核等傳染病史及密切接觸史,否認手術、輸血史,否認重大外傷史,否認食物藥物過敏史,預防接種史不詳。個人史:生于原籍,無外地及疫區(qū)久居史,生活規(guī)律,無煙酒等不良嗜好。查體:BMI:17.97;無陽性體征空腹血糖:16.83mmol/L考慮是什么?5/9/202419糖尿病急慢性并發(fā)癥檢查:血糖:16.83mmol/L,尿糖:+++HbA1c:14.3%,尿酮體:4+血酮體:陽性鈉:128mmol/L;氯:94mmol/LTG:57.01mmol/L
初步診斷:1、糖尿病酮癥2、多囊卵巢綜合癥3、高脂血癥4、脂肪肝5、肝功能異常5/9/202420糖尿病急慢性并發(fā)癥高血糖高滲透壓綜合征(HHS)多見于老年2型糖尿病患者以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、脫水和意識障礙為特征死亡率為DKA的10倍以上5/9/202421糖尿病急慢性并發(fā)癥高血糖高滲透壓綜合征(HHS)
主要表現(xiàn)嚴重失水癥狀體征神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征
實驗室檢查嚴重高血糖,血漿有效滲透壓升高,尿糖強陽性,可無明顯酮癥
診斷標準(1)血糖≥33.3mmol/L(2)有效血漿滲透壓≥320mOsm/L(3)血清碳酸氫根≥15mmol/L,或動脈血pH≥7.30(4)尿糖呈強陽性,而尿酮陰性或為弱陽性
治療原則積極補液,糾正脫水小劑量胰島素經(jīng)脈輸注控制血糖糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡處理誘發(fā)因素和并發(fā)癥5/9/202422糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病乳酸性酸中毒主要是體內(nèi)無氧酵解的糖代謝產(chǎn)物乳酸大量堆積,導致高乳酸血癥,進一步出現(xiàn)血pH降低,即為乳酸性酸中毒發(fā)生率較低,但死亡率很高大多發(fā)生在伴有肝、腎功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史,尤其見于服用苯乙雙胍者二甲雙胍引起乳酸性酸中毒的發(fā)生率大大低于苯乙雙胍,建議需用雙胍類藥物治療的患者盡可能選用二甲雙胍5/9/202423糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病慢性并發(fā)癥5/9/202424糖尿病急慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥的分類微血管并發(fā)癥:糖尿病視網(wǎng)膜病變,糖尿病腎病大血管并發(fā)癥:動脈粥樣和動脈鈣化,累及心腦動脈和外周動脈糖尿病神經(jīng)病變:顱神經(jīng)、周圍神經(jīng)、自主神經(jīng)糖尿病性皮膚病變5/9/202425糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病各種并發(fā)癥的危害
5/9/202426糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病腎?。―KD)定義發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)診斷鑒別診斷預防和治療5/9/202427糖尿病急慢性并發(fā)癥定義DKD(diabetickidneydisease:是指由糖尿病引起的慢性腎病,主要包括腎小球濾過率(GFR)低于60ml·min-1·1.73m2或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)高于30mg/g持續(xù)超過3個月。5/9/202428糖尿病急慢性并發(fā)癥5/9/202429糖尿病急慢性并發(fā)癥病理變化早期腎臟體積增大腎小球病變:早期基底膜增厚,系膜基質(zhì)增多晚期硬化性改變彌漫性腎小球硬化:常見但無特異性結(jié)節(jié)性腎小球硬化:少見但有特異性,腎小球系膜基質(zhì)增寬,并出現(xiàn)K-W結(jié)節(jié),周圍毛細血管袢受壓或呈小血管瘤樣擴張;腎小球基底膜彌漫增厚腎血管:出、入球小動脈及小葉間動脈壁玻璃樣變腎小管:晚期萎縮,基底膜增厚腎間質(zhì):晚期纖維化5/9/202430糖尿病急慢性并發(fā)癥臨床分期5/9/202431糖尿病急慢性并發(fā)癥臨床診斷診斷依據(jù)1.尿白蛋白:微量白蛋白尿是糖尿病腎病早期的臨床表現(xiàn),也是診斷糖尿病腎病的主要依據(jù)。其評價指標為尿白蛋白排泄率(UAE/AER)或ACR。2.糖尿病視網(wǎng)膜病變:糖尿病視網(wǎng)膜病變常早于糖尿病腎病發(fā)生,大部分糖尿病腎病患者患有糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病腎病的篩查和腎功能評價腎功能改變是糖尿病腎病的重要表現(xiàn),反映腎功能的主要指標是GFR,GFR可作為糖尿病腎病的診斷依據(jù)之一。5/9/202432糖尿病急慢性并發(fā)癥5/9/202433糖尿病急慢性并發(fā)癥
在診斷時要排除非糖尿病性腎病,當存在以下情況時應考慮非糖尿病腎病糖尿病病程較短
單純腎源性血尿或蛋白尿伴血尿者在短期內(nèi)腎功能迅速惡化者不伴視網(wǎng)膜病變突然出現(xiàn)水腫和大量蛋白尿而腎功能正常顯著腎小管功能減退者合并明顯的異常管型5/9/202434糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病腎病的治療1.生活方式的指導2.控制血糖3.控制血壓4.糾正脂質(zhì)代謝紊亂5.腎臟替代治療6.其他5/9/202435糖尿病急慢性并發(fā)癥視網(wǎng)膜病變和失明
5/9/202436糖尿病急慢性并發(fā)癥正常視網(wǎng)膜眼底表現(xiàn)5/9/202437糖尿病急慢性并發(fā)癥輕度非增殖期5/9/202438糖尿病急慢性并發(fā)癥中度非增殖期5/9/202439糖尿病急慢性并發(fā)癥重度非增殖期5/9/202440糖尿病急慢性并發(fā)癥增殖期5/9/202441糖尿病急慢性并發(fā)癥糖尿病性神經(jīng)病變多發(fā)神經(jīng)病變:肢端感覺異常(麻木、針刺感、燒灼感、感覺減退),手套和襪套樣分布,隨后出現(xiàn)肢體隱痛,刺痛和燒灼樣痛單一神經(jīng)病變:3、4、6顱神經(jīng)受累多見,其他如股神經(jīng),腓神經(jīng),正中神經(jīng),尺神經(jīng)自主神經(jīng)病變:影響胃腸、泌尿、心血管和性器官等5/9/202442糖尿病急慢性并發(fā)癥患者李x,男,51歲,漢族主訴:查體發(fā)現(xiàn)血糖高2年,肌酐升高半年余?,F(xiàn)病史:患者2年前查體發(fā)現(xiàn)血糖高,空腹血糖12.88mmol/l,尿蛋白陽性,尿素氮、肌酐無明顯異常,后以“2型糖尿病”就診于我院內(nèi)分泌科,尿常規(guī)示:尿蛋白3+,尿比重1.013,尿潛血+-;24h尿蛋白定量9.80g/24h;血生化示:白蛋白27.4g/l,尿素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。神經(jīng)傳導速度示:雙側(cè)正中神經(jīng)傳導減慢,雙側(cè)脛神經(jīng)傳導減慢。眼底檢查示:雙眼可見硬性滲出及出血點。行腎臟穿刺活檢術,腎穿病理“彌漫性結(jié)節(jié)硬化型糖尿病性腎病”,給予見降壓、控制血糖、調(diào)脂及保腎等藥物治療后好轉(zhuǎn)出院。5/9/202443糖尿病急慢性并發(fā)癥出院后患者定期門診復查,半年余前復查腎功血肌酐升高,尿中帶泡沫,無肉眼血尿,無惡心、嘔吐,無腹痛、腹脹,無頭痛、頭暈,近半年來血肌酐呈持續(xù)緩慢升高趨勢,2015-11-17于萊陽市中醫(yī)醫(yī)院門診查肌酐207umol/l,未行特殊治療,現(xiàn)患者為行進一步治療來我院?;颊呓鼇盹嬍?、睡眠可,大便正常小便次數(shù)及尿量無異常,體重無明顯變化。糖尿病病史2年,空腹血糖最高達18mmol/l,平素皮下注射甘舒霖30胰島素治療,早晚分別為10U、8U,血糖控制在5.0-7.0之間。高血壓病史2年,血壓最高達190/90mmHg,平素口服硝苯地平緩釋片20mgtid,血壓控制在140-160/70-90mmHg.5/9/202444糖尿病急慢性并發(fā)癥既往史(—)個人史:吸煙30余年,40支/天;飲酒20余年,白酒半斤/天,否認其他不良嗜好婚育史:22歲結(jié)婚,育有1子,配偶及兒子均體健。家族史:否認家族性遺傳病史。
體格檢查:T:36.5℃,P:64次/min,R:17次/分,BP:158/73mmHg,體重:72kg,身高170cm。雙下肢輕度水腫。5/9/202445糖尿病急慢性并發(fā)癥輔助檢查
尿常規(guī):尿酮體+,尿蛋白3+,尿糖2+;血生化:血糖12.88mmol/l,總膽
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