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文檔簡介
肺部感染性疾病的診治CAP肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因,在我國則居第5位第一節(jié)肺炎概述第2頁,共66頁,2024年2月25日,星期天
病因和發(fā)病機制
是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素:病原體宿主因素第3頁,共66頁,2024年2月25日,星期天分類
(一)解剖分類1、大葉性肺炎(lobarpneumonia)即肺泡性肺炎:炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔(Cohn孔)→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒R娭虏【鸀榉窝祖溓蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度增高影第4頁,共66頁,2024年2月25日,星期天大葉性肺炎大體病理標本←↑←第5頁,共66頁,2024年2月25日,星期天右中葉肺炎正側(cè)位片↓→↓第6頁,共66頁,2024年2月25日,星期天右中葉肺炎CT片肺窗第7頁,共66頁,2024年2月25日,星期天右中葉肺炎CT片縱隔窗第8頁,共66頁,2024年2月25日,星期天2、小葉性肺炎(lobularpneumonia)即支氣管肺炎(bronchopneumonia):炎癥經(jīng)支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾病:支氣管炎、支氣管擴張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影第9頁,共66頁,2024年2月25日,星期天支氣管肺炎大體病理標本↓第10頁,共66頁,2024年2月25日,星期天第11頁,共66頁,2024年2月25日,星期天3、間質(zhì)性肺炎(interstitialpneumonia)以肺間質(zhì)為主的炎癥多由細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起累及支氣管壁和支氣管周圍,有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影第12頁,共66頁,2024年2月25日,星期天
間質(zhì)性肺炎病理切片→第13頁,共66頁,2024年2月25日,星期天間質(zhì)性肺炎X片第14頁,共66頁,2024年2月25日,星期天間質(zhì)性肺炎CT片肺窗第15頁,共66頁,2024年2月25日,星期天(二)病因分類
1、細菌性肺炎2、非典型病原體所致肺炎(軍團菌、支原體和衣原體等)3、病毒性肺炎(腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒,甲型H1N1等)4、真菌性肺炎(白色念珠菌、曲菌等)5、其他病原體所致肺炎(立克次體、弓形體等)6、物理、化學及過敏性肺炎第16頁,共66頁,2024年2月25日,星期天1、細菌性肺炎
最常見,占肺炎的80%
(1)常見致病菌
需氧革蘭染色陽性球菌:肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等需氧革蘭染色陰性桿菌:肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等厭氧桿菌第17頁,共66頁,2024年2月25日,星期天(2)病原菌分布規(guī)律的變化近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化肺炎球菌的比例下降革蘭陰性桿菌的比例增加:銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加:軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因:環(huán)境發(fā)生改變第18頁,共66頁,2024年2月25日,星期天(三)患病環(huán)境分類
按發(fā)生環(huán)境可分為:
1、社區(qū)獲得性肺炎(communityaccquiredpneumonia,CAP)
2、醫(yī)院獲得性肺炎(hospitalaccquiredpneumonia,HAP)第19頁,共66頁,2024年2月25日,星期天1、社區(qū)獲得性肺炎(CAP)CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎肺炎球菌(40%)革蘭陰性桿菌(20%),其中最常見的是肺炎克雷伯桿菌第20頁,共66頁,2024年2月25日,星期天2、醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)
HAP是指患者入院時不存在,也不處于潛伏期,而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎占全部院內(nèi)感染的第3位革蘭染色陰性桿菌(50%):銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、腸桿菌屬等肺炎球菌(30%)金黃色葡萄球菌(10%)免疫受損宿主(ICH)第21頁,共66頁,2024年2月25日,星期天發(fā)熱、咳嗽、咳痰,原呼吸癥狀加重,膿血痰,胸痛、呼吸困難、窘迫、發(fā)紺肺實變及胸水體征革蘭陰性桿菌病變?nèi)诤?、壞死,形成多發(fā)性膿腫,常累及雙肺下葉臨床表現(xiàn)第22頁,共66頁,2024年2月25日,星期天(一)確定肺炎診斷
首先,把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來其次,把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來:
1、肺結(jié)核
2、肺癌
3、急性肺膿腫
4、肺血栓栓塞癥
5、非感染性肺部浸潤診斷與鑒別診斷第23頁,共66頁,2024年2月25日,星期天(二)評估嚴重程度
1、病史2、體征3、實驗室和影像學異常4、重癥肺炎的診斷標準第24頁,共66頁,2024年2月25日,星期天(三)確定病原體
1、痰2、經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3、防污染樣本毛刷4、支氣管肺泡灌洗5、經(jīng)皮細針抽吸6、血和胸腔積液培養(yǎng)第25頁,共66頁,2024年2月25日,星期天治療抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)重癥肺炎首選廣譜強力抗菌藥物48~72小時后應(yīng)對病情進行評價并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇針對性抗生素第26頁,共66頁,2024年2月25日,星期天預(yù)防加強體育鍛煉,增強體質(zhì)減少危險因素注射流感或肺炎疫苗第27頁,共66頁,2024年2月25日,星期天肺炎鏈球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)
第二節(jié)細菌性肺炎第28頁,共66頁,2024年2月25日,星期天病因和發(fā)病機制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道,在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào),導致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎第29頁,共66頁,2024年2月25日,星期天肺炎鏈球菌電鏡圖片→第30頁,共66頁,2024年2月25日,星期天肺炎鏈球菌顯微鏡圖片→第31頁,共66頁,2024年2月25日,星期天病理分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后,肺組織結(jié)構(gòu)無破壞,不留纖維斑痕少數(shù)病例由于機體反應(yīng)性差,纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎第32頁,共66頁,2024年2月25日,星期天大葉性肺炎病理切片(灰色肝樣變期)正常肺組織病理切片→第33頁,共66頁,2024年2月25日,星期天(一)癥狀常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病多急驟典型癥狀:寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛(五聯(lián)征)臨床表現(xiàn)第34頁,共66頁,2024年2月25日,星期天(二)體征肺部體征早期-患側(cè)胸廓呼吸動度減小,呼吸音減低中期-肺實變體征:語顫增強,叩診濁音,病理性支氣管呼吸音后期-濕啰音
累及胸膜時有胸膜摩擦音其它體征第35頁,共66頁,2024年2月25日,星期天并發(fā)癥1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔積液、膿胸3、肺膿腫第36頁,共66頁,2024年2月25日,星期天實驗室檢查血常規(guī):WBC升高,N>80%,并有核左移或中毒顆粒痰涂片:革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng):可以確定病原體PCR和熒光標記抗體檢測第37頁,共66頁,2024年2月25日,星期天右中葉肺炎正位片X線檢查第38頁,共66頁,2024年2月25日,星期天右中葉肺炎右側(cè)位片第39頁,共66頁,2024年2月25日,星期天診斷癥狀體征血常規(guī)胸片病原學第40頁,共66頁,2024年2月25日,星期天鑒別診斷1.金黃色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原體肺炎3.侵襲性肺曲霉病4.肺結(jié)核5.肺癌第41頁,共66頁,2024年2月25日,星期天1.金黃色葡萄球菌肺炎第42頁,共66頁,2024年2月25日,星期天2.肺炎支原體肺炎
(mycoplasmalpneumonia)臨床表現(xiàn):起病緩慢,全身癥狀明顯胸片:多種形態(tài)的浸潤影,呈節(jié)段性分布,以肺下野為多見,有的從肺門附近向外伸展血清學檢查:冷凝集實驗、支原體IgM抗體測定、核酸雜交及PCR技術(shù)病原體培養(yǎng)第43頁,共66頁,2024年2月25日,星期天3.侵襲性肺曲霉病
(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部癥狀和體征胸部CT:結(jié)節(jié)影、暈輪征、新月征痰或支氣管肺泡灌洗液(BALF)找曲霉菌或培養(yǎng)陽性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖(GM)測定第44頁,共66頁,2024年2月25日,星期天圖1d0圖3d10圖2d3侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變↑↑↑↑↑第45頁,共66頁,2024年2月25日,星期天肺泡內(nèi)大量的曲霉菌絲↑第46頁,共66頁,2024年2月25日,星期天4.肺結(jié)核結(jié)核中毒癥狀:低熱、乏力等痰找抗酸桿菌陽性胸片第47頁,共66頁,2024年2月25日,星期天干酪性肺炎X線正位片↑第48頁,共66頁,2024年2月25日,星期天右側(cè)包裹性積液第49頁,共66頁,2024年2月25日,星期天5.肺癌多無急性感染中毒癥狀血白細胞計數(shù)通常不高胸片第50頁,共66頁,2024年2月25日,星期天右下肺癌X線正位片↑第51頁,共66頁,2024年2月25日,星期天治療1.抗菌藥物治療2.支持治療3.并發(fā)癥的處理4.感染性休克的治療第52頁,共66頁,2024年2月25日,星期天弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素AlexanderFleming(1881-1955)
1928年,于倫敦圣瑪麗醫(yī)院第53頁,共66頁,2024年2月25日,星期天1.抗菌藥物治療首選:青霉素G對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢噻肟三代頭孢、萬古霉素等療程:通常14天,或退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服,維持數(shù)日第54頁,共66頁,2024年2月25日,星期天2.支持療法臥床休息補充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等第55頁,共66頁,2024年2月25日,星期天3.并發(fā)癥的處理
若體溫降而復升或3天內(nèi)仍不下降者,可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑膿胸患者,應(yīng)積極排膿引流第56頁,共66頁,2024年2月25日,星期天4.感染性休克的治療補充血容量:低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應(yīng)用:多巴胺、阿拉明等,維持收縮壓>90mmHg,以保證重要器官的血液供應(yīng)控制感染:對病因不明的重癥感染患者,宜選用強而廣譜的抗菌素,待病原菌明確之后,再作調(diào)整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用:病情危重、全身毒血癥重者糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰第57頁,共66頁,2024年2月25日,星期天預(yù)防
避免誘發(fā)因素注射純化的莢膜抗原疫苗,保護期1~5年第58頁,共66頁,2024年2月25日,星期天【附】傳染性非典型肺炎病原體
SARS冠狀病毒(SARS-associatedcoronavirus)常用消毒劑和固定劑中即可失去感染性
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