室性心動過速

室性心動過速2021/5/91一、病因（一）各種器質(zhì)性心臟病。常見冠心病，特別是曾有心肌梗塞患者。其次是心肌病變、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等。（二）其它病因：代謝障礙、藥物中毒、延長綜合癥、致心律失常性右室發(fā)育不良、腦心綜合癥等。（三）偶可發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病者。2021/5/92二、發(fā)病機理（一）心室折返：以下2個概念反映此機理1

心室晚電位（ventricallatepotencial）：心室肌內(nèi)存在緩慢的不同步傳導，致心室肌某局部的電活動延遲，位于QRS主體后的舒張期。（如心肌梗塞），用時間疊加原理通過信號平均技術再經(jīng)高通滬波處理，可記錄到QRS終末部ST段中的高頻低振幅的電活動。陽性標準：（1）滬波后QRS終末40ms的平均電壓幅值<25μv；（2）終末40μv的間期>40ms；（3）處理后并排除心室內(nèi)阻滯間期>120ms。VLP陽性與持續(xù)性室速有關與室顫無關，陰性的預告價值高于陽性預告價值。2021/5/932復極延緩（QT延長）與QT離散度(QTd)：復極延緩致QTd增大而引起多環(huán)路折返可致多形性室速；離散度：常規(guī)12導聯(lián)心電圖中最長QT的與最短的QT之差（Qtdmax-QTdmin），

QT延長伴QTd增加的心律失常危險性增加，反之并不增加，如胺碘酮，可明顯降低QTd。測量走紙速度50mm/s，最好同步描記。此指標尚不宜作為預測心性猝死及心律失常的金標準。初步參考值<50ms為正常。2021/5/94（二）

心室自律增高：并行心律加速性心室自身節(jié)律2021/5/95（三）

觸發(fā)活動：分早期，晚期

即該沖動由一正常動作電位觸發(fā)，而不是自發(fā)產(chǎn)生，是膜電位的震蕩?？偸窃谝淮握５膭幼麟娢缓蟀l(fā)生，故稱為后除極或后電位。早期后除極：發(fā)生在動作電位平臺期或3相早期，晚期后除極：發(fā)生在復極完成或接近完成即3位相后。當后電位達閾值時則引起一次觸發(fā)活動，若連續(xù)發(fā)生則為心動過速。膜電位震蕩與鈣離子內(nèi)流有關。

2021/5/96

三室速分類從病因學：器質(zhì)性心臟病全身疾病特發(fā)性（發(fā)生在“正常心臟”）從發(fā)作時間：持續(xù)性（大于30秒）非持續(xù)性（小于30秒）從發(fā)生機理：折返性自律性觸發(fā)性2021/5/97（一）早搏型最常見，一般均見于器質(zhì)性心臟病，可持續(xù)或反復發(fā)作，以一室早開始，突發(fā)突止。心電圖特點：1室早開始，心室率多130~180次/分，QRS波增寬畸形，節(jié)律規(guī)則或略有不規(guī)，3可見房室分離、心室奪獲或心室融合波，4偶有1：1室房逆?zhèn)鳎琎RS后有逆行P波，兼有不等程度的室房傳阻滯，5若由束支或其分枝近端發(fā)生的室速，QRS波時限小于012秒，形態(tài)接近正常。2021/5/98（二）尖端扭轉型(TDP)：指伴QT延長的多形性室速機理：折返觸發(fā)活動2021/5/99

1病因（1）電解質(zhì)紊亂：低血鉀、低血鎂、低血鈣等，以低血鉀為最多見。（2）緩慢性心律失常：高度房室傳導阻滯、房室傳導陰滯、嚴重竇緩、竇停或竇房阻滯等。（3）藥物的毒性作用：奎尼丁、普魯卡安、雙異丙吡胺、銻劑、胺碘酮、氯化奎寧等，均可致QT延長。（4）冠心病急性心肌梗塞、不穩(wěn)定性心絞痛。（5）QT延長綜合癥：常呈家族性，偶可非家族性。（6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X外傷、腦血管意外、腦腫瘤等，尤其是蛛網(wǎng)膜下腔出血，心電圖可出現(xiàn)T波增大、QTu延長，U波明顯，可以誘發(fā)TDP。2021/5/910

2心電圖特征：（1）

發(fā)作前QTu延長，T/U波增寬，長聯(lián)律室早伴RonT。（2）

頻率180次/分，可達280次/分。（3）

每3~10個心動突然或逐漸地圍繞基線而上下扭轉其方向，常可自行終止而恢復竇律，亦可轉變成室顫，若不治療，可反復發(fā)作。因形態(tài)扭轉之室速，可在正常QT間期時出現(xiàn)，而QT延長者亦可無扭轉，故提出以多形性室速伴QT延長為妥。2021/5/911（三）

加速性室性自主心律（非陣發(fā)性室性心動過速）心室自主心律其頻率一般在45次/分以下，當某些病變（膈面心梗、高血鉀、洋地黃中毒、心肌炎等）。60~140次/分（多70~80次/分），超過竇房結頻率時則可發(fā)生。當竇性頻率稍快即可發(fā)生心室奪獲或室性融合波，兩起搏點可隨各自起搏頻率的改變交替競爭地控制心室激動，可出現(xiàn)干擾性房室分離。因其心率不快，對血液動力學影響不大，一般系良性心律失常。2021/5/912（四）

并行收縮性室性心動過速：是具有并行收縮特征的短陣加速性心室自身節(jié)律。多發(fā)生在器質(zhì)性心臟病患者。心電圖特征：（1）

發(fā)作時的第一個室早與竇性QRS波間無固定的聯(lián)律間距。（2）

短陣發(fā)作間的間距恰與室速發(fā)作時的間距呈倍數(shù)關系。（3）

可見心室奪獲和心室融合波。（4）

頻率70~140次/分。與加速性心室自身節(jié)律不同的是異位節(jié)奏點周圍存在傳入阻滯和傳出阻滯，和竇性不會發(fā)生頻率競爭。2021/5/913（五）

伴極短聯(lián)律間期的多形性室速，系由觸發(fā)電活動的早期后除極所致（3~4位相間），特點如下：（1）

常無器質(zhì)性心臟病的證據(jù)；（2）

呈多形性室速；（3）

室律常≧300次/分；（4）

QT間期、T/U波正常；（5）

室早聯(lián)律間期短，通常在于280~320ms?？傊纬商厥獾亩搪?lián)律、正常QT間期型室速有RonT現(xiàn)象。臨床有反復、頻繁的暈厥發(fā)作。2021/5/914(六)特發(fā)性室速：各種檢查均找不到確切的病因，解剖及心臟功能均正常，其實亦非一定沒有病因，發(fā)生機理主要是析返，也有可能是觸發(fā)電活動，或自律性增加。心電圖特征：（1）

RBBB伴電軸左偏，少數(shù)右偏。（2）

LBBB伴電軸正?；蛴移?。發(fā)作終止后可有電張調(diào)整性T波改變。發(fā)作情況可有陣發(fā)性、持續(xù)性。RBBB樣圖形加電軸左偏或右偏為分支型室速，常與鈣離子介導的通道參于有關，用異搏定有效。2021/5/915(七)Brugada綜合癥：心電圖表現(xiàn)為右束支阻滯并V1~V3ST段抬高，或僅有V1~3VST段抬高，出現(xiàn)類似R’波，并有室顫發(fā)作史。ICD能有效地預防心臟性猝死。在安置后，可試用胺碘酮或（和）β受體阻滯劑。2021/5/916四鑒別診斷寬QRS心動過速應鑒別室上速伴差異、室上速伴束支阻滯、預激癥候群及真正的室性心動過速。臨床常較困難，有時需做電生理檢查。希氏束圖為A-H-V，則為室上速，若為H-V或V-A，即H波前無相關的A波，則為室速。寬QRS心動過速中最多見的仍然是室性心動過速2021/5/917Brugada等人根據(jù)發(fā)作時寬QRS心動過速時的形態(tài)學特征，結合電生理學診斷，提出了判別寬QRS波的四步診斷法：（1）

若心前導聯(lián)有一個或一個以上的QRS波不呈RS型（即呈QRQSR型）強烈支持診斷室速。（2）

若心前導聯(lián)有呈RS型波，且其R-S間期>100ms，即可診為室速。（R-S為QRS起點到S波底）（3）

若能確定房室分離，室速診斷可成立。（4）

若V1呈rS型，r-S>70ms，左束支傳導阻滯圖形，V6導QRS波起始為正向波，且R/S<1，即可診斷室速。以上診斷室速（384例）正確率98.7%診斷室上速（170例）正確率96.5%。心前導聯(lián)RS型QRS波缺如（即V1~V6均不呈RS型，為單向波，）診斷特異性為100%。2021/5/918關于房室分離：若QRS頻率符合室速頻率的特點，且快于P波頻率才有診斷室速的意義；若能記錄到心動過速開始寬大畸形，前無相關P波，對診斷室速有重要價值；頻率慢的室速可有1：1的室房逆?zhèn)?，可能見到類似相關P波，與房室旁路前傳的房室折返性心動過速的體表心電圖很難鑒別，都表現(xiàn)為寬大畸形的快速波群，其后有逆行P波，與房室交界前傳、旁路逆?zhèn)?，伴束支阻滯者也不易區(qū)分；非陣發(fā)性交界速伴束支阻滯亦可有房室分離。不能根據(jù)有室性心律失常的病史而診斷室速；必須重視與發(fā)作前的心電圖進行比較。2021/5/919五治療[clc1]（一）

有器質(zhì)性心臟病基礎的室速1非持續(xù)性室速：發(fā)生于器質(zhì)性心臟病基礎者可能是惡性室性心律失常的先兆，應尋找誘因。作心腔內(nèi)電生理檢查。若電生理檢查不能誘發(fā)持續(xù)性室速，治療主要針對病因和誘因，應用β受體阻滯劑有助改善癥狀和預后。上述治療若效不佳且室速發(fā)作頻繁、癥狀明顯者可按持續(xù)性室速用抗心律失常藥物。對于電生理檢查能誘發(fā)持續(xù)性室速者，應按持續(xù)性室速處理。如果患者有左心功能不全或誘發(fā)出有血液動力學障礙的持續(xù)性室速或室顫，應首選埋藏式心臟復律除顫器（ICD），無條件置入者按持續(xù)性室速進行藥物治療。2持續(xù)性室速：發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者的持續(xù)性室速多預后不良，容易引起心性卒死。除了治療基礎心臟病、認真尋找可能的誘因外，必須及時治療室速本身。常見誘因是心功能不全、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒等。

[clc1]2021/5/920對室速的治療包括終止發(fā)作和預防復發(fā)。具體如下：（1）終止室速：有血液動力學障礙者立即同步電復律；情況緊急（如發(fā)生暈厥、多形性室速或惡化為室顫）也可非同步轉復。藥物復律均需靜脈給藥。藥物無效應于電復律；若心率在200次/分以下血流動力學穩(wěn)定的單形室速可以置右心室臨時起搏電極，抗心動過速起搏終止。2021/5/921常用藥物利多卡因50mg（1mg/kg）靜脈注射，再以1~4mg/min維持。胺碘酮靜脈用安全有效，3mg/kg靜注，可重復2~3次，亦可以5~10mg/kg（約300mg）置于250ml補液中靜滴。普魯卡因胺100mg稀釋后緩慢靜注，10~15分鐘后可重復，總量不超過1克，然后以1~4mg/min靜滴維持。普羅帕酮（心律平）1mg/kg靜注，20分鐘后可重復，室速中止后可以0.3mg/kg靜滴維持。

*普魯卡因胺和普羅帕酮在心功能正常時選用，普羅帕酮對心臟各部位均有較明顯的抑制作用，應謹慎小心。

β受體阻滯劑—多形性室速而QT正常者，可先給予，常用美托洛爾5~10mg稀釋后在心電監(jiān)護下緩慢靜注，室速終止立即停止給藥。若無效再使用利多卡因或胺碘酮。2021/5/922（2）

預防復發(fā)：排除急性心肌梗死、電解質(zhì)紊亂或藥物等可逆性或一過性因素所致的持續(xù)性室速是安裝ICD的明確適應癥。無條件安置者可給予胺碘酮，單用胺碘酮無效或療效不滿意者可合用β受體阻滯劑，β受體阻滯劑應從小劑量開始，注意避免心動過緩。心功能正常者也可選用索他洛爾或普羅帕酮。

*索他洛爾有引起扭轉性室速的可能，應在住院條件下開始用藥；如用藥前用過胺碘酮，需待QT間期恢復正常后再使用。索他洛爾的β受體阻滯作用明顯，需時刻警惕其減慢心率和負性肌力作用。普羅帕酮也可引起心功能不全，應予注意。2021/5/923（二）無器質(zhì)性心臟病基礎的室速亦稱特發(fā)性室速持續(xù)發(fā)作時間過長且有有血流動力學改變者宜電轉復藥物治療可分為：1發(fā)作時的治療：對起源于右室流出道的特發(fā)性室速可選用維拉帕米、普羅帕酮、β受體阻滯劑、腺苷或利多卡因；對左室特發(fā)性室速，首選維拉帕米靜注。（2021/5/9242預防復發(fā)的治療：對右室流出道室速：β受體阻滯劑；維拉帕米和地爾硫卓；β受體阻滯劑和鈣拮抗劑合用可增加療效；如果無效，可換用Ⅰc類（普羅帕酮、氟卡尼）或Ⅰa類（如普魯卡因胺、奎尼?。┧幬?；胺碘酮和索他洛爾。對左室特發(fā)性室速，可選用維他帕米爾160~320mg/d。特發(fā)性室速可用射頻消融根治，成功率很高。2021/5/925（三）

某些特殊類型的室速1扭轉性室速：（1）獲得性QT延長綜合癥：①尋找并處理QT延長病因，停用致QT延長的藥物；②硫酸鎂，2~5克靜注，后以2~20mg/min靜滴；③無效時可試用利多卡因、美西律或苯妥因鈉靜注；④上述效不佳者行心臟起搏，以縮短QT間期，消除心動過緩；⑤異丙腎能增快心率，縮短心室復極時間，有助于控制扭轉性室速，但可能使部分室速惡化為室顫，使用時應小心。2021/5/926（2）

先天性長QT綜合癥：是控制離子通道的基因異常所致，可分為Ⅰ~Ⅴ型。合并以下情況為高危患者：先天性耳聾、嬰幼兒、家系中有猝死、T波電交替、QTc>600ms。處理：①避免使用延長QT間期的藥物；②不論是否有癥狀或猝死的家族史，均應使用β受體阻滯劑，應使用患者所能耐受的最大劑量。③心臟起搏對預防長間歇依賴性扭轉型室速(見于Ⅱ、Ⅲ型)有效，也可預防大劑量β受體阻滯劑所造成的嚴重心動過緩；④對于發(fā)生過心臟驟仃的幸存者宜安置ICD。⑤對已使用足量β受體阻滯劑仍有暈厥發(fā)作者，可考慮左側第4-5交感神經(jīng)切除術。2021/5/9272極短聯(lián)律間期的室速：維拉帕米能有效地終止并預防其發(fā)作，常需用到很大的劑量。對反復發(fā)作的高?；颊邞仓肐CD。2021/5/9283加速性心室自主心律：見于冠心病、風心病、高血壓病、心肌炎、擴張性心肌病、洋地黃過量、吸食可卡因等。也可發(fā)生在正常成人和兒童。在急性心肌梗死，特別是再灌注治療時，其發(fā)生率可達80%以上。除治療基礎疾病外，對心律失常本身一般不需處理。阿托品通過提高竇性心率、奪獲心室可終止這種這種異位心律。2021/5/929（四）

寬QRS心動過速的處理若血流動力學不穩(wěn)定，應盡早電復律。血動穩(wěn)定者首先進行鑒別診斷。在能夠明確診斷的情況下可按各自的治療對策處理。如不能明確心動過速的類型，可考慮電轉復。有器質(zhì)性心臟病者或心功能不全患者，不宜使用利多卡因，也不應使用索他洛爾、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫卓。2021/5/930（五）

特殊臨床情況下室性快速心律失常的處理1心肌梗死伴室性快速心律失常的治療：急性心肌梗死：急性心梗中出現(xiàn)的所謂“警告性心律失常”（如頻發(fā)、多形、成對、R在T上室性期前收縮），多項研究的報告未能證明其在預示嚴重室性心律失常中的價值，利多卡因可降低室顫的發(fā)生，但總死亡率并不降低，相反較對照組高?，F(xiàn)不主張常規(guī)應用預防性利多卡因。治療建議如下：2021/5/931（1）持續(xù)性單形室速，伴心絞痛、肺水腫、低血壓[<90mmHg（1mmHg=0.133kPa）]應盡早同步電轉復。（2）

室顫、血流動力學不穩(wěn)定者應迅速非同步電復律。（3）

持續(xù)單形室速不伴上述情況可選用利多卡因、胺碘酮、普魯卡因胺和索他洛爾。（4）

頻發(fā)室性期前收縮、成對室性期前收縮、非持續(xù)性室速可嚴密觀察或利多卡因治療（<24h）。（5）

加速性室性自主節(jié)律、偶發(fā)室性期前收縮可予以觀察。（6）

溶栓、?受體阻滯劑、主動脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)急診PTCA或CABG、糾正電解質(zhì)紊亂均能