心肥大的種類及緣故

心肥大的種類及緣故概述心臟肥大可分為擴(kuò)大及肥大兩大類；少部份病人會二者同時存在。心臟擴(kuò)大所謂『腔』擴(kuò)大，就有點(diǎn)像房間的空間變大，但房間的墻壁（心臟的肌肉）并無變厚，有時心肌反而變薄。引發(fā)這種狀況一般是心臟肌肉失去原有彈性，因血流量及壓力增加，使心臟擴(kuò)大。常見緣故為心肌炎及心瓣膜閉鎖不全、甲狀腺功能亢進(jìn)及維生素B1缺乏。心臟肥大假設(shè)用房間來比喻，心臟肥大就像是墻壁肌肉變厚，但房間的空間并無增大，有時反而會變小，但整個心臟外觀比正常大。引發(fā)這種病癥的常見緣故為心臟的出口狹?。ɡ缰鲃用}瓣膜狹?。?，血管末梢阻力增加（例如高血壓）及心肌病變（例如遺傳性心肌肥厚癥）。如何診斷醫(yī)生在做軀體檢查時，有時就可發(fā)覺到心肥大的現(xiàn)象，進(jìn)一步做心電圖及胸部X光攝影，大部份的心肥多數(shù)可診斷出來。假設(shè)要更準(zhǔn)確的診斷，心臟超聲波的準(zhǔn)確度最高。醫(yī)治心肥大是不同疾病（心臟本身的病變，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血壓等及心臟之外之疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)）所引發(fā)，因此是疾病的結(jié)果，不是緣故。醫(yī)治心肥大需找出暗藏病因，針對不同緣故作不同的醫(yī)治。例如心肥大是高血壓所引發(fā)，只要把血壓操縱正常，心肥大就會慢慢改善，因此咱們看病人是不是有好好服藥，平常血壓是不是操縱良好，也能夠用心肥大是不是有進(jìn)步，作為評估之依據(jù)。其它一樣醫(yī)學(xué)報告所謂的心肥大一般是指左、右心室的肥大，假設(shè)是左、右心房的擴(kuò)大，通常臨床意義較小，因為單獨(dú)心房擴(kuò)大對整體心臟功能較無阻礙。誤差所造成。心臟肥大的緣故有很多，包括高血壓性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心機(jī)梗塞、運(yùn)動員的心臟、二尖瓣逆流、主動脈狹小、增生性阻塞性心肌病、肺動脈高壓、心肺病、擴(kuò)張性心肌病變、心內(nèi)膜炎、心包膜積水、左心室動脈瘤、二尖瓣狹小等等。由于嚴(yán)峻的心臟肥大意味著心衰竭的可能性高，因此最重要的是要去探察緣故，需要的話，醫(yī)師會安排心臟超聲波，看看是不是有心瓣膜疾病，并進(jìn)一步探查心肌功能。一樣的中老年人在例行體檢時，偶然會在胸部X光攝影下發(fā)覺有心臟肥大的現(xiàn)象；其實必需配合臨床上的表現(xiàn)，才能判定心臟肥大的嚴(yán)峻程度，因此沒必要過度緊張，仍是必需去看心臟科門診做進(jìn)一步評估為宜。心臟肥大分運(yùn)動性肥大和病理性肥大,運(yùn)動與心臟肥大主若是長期從事等長性或力量性為主的項目的運(yùn)動員，心臟形態(tài)的轉(zhuǎn)變要緊表現(xiàn)為心室后壁和室距離肥厚。在舉重、摔跤、柔道、拋擲、技術(shù)等項目中，運(yùn)動員心臟室壁厚度/左室內(nèi)徑的比值高于一樣人和其它項目運(yùn)動員。心肌肥厚包括心肌纖維肥大、增生?，F(xiàn)有的資料業(yè)已證明，心臟后負(fù)荷的增加是引發(fā)室壁增厚的要緊緣故。后負(fù)荷表現(xiàn)為心臟射血的阻抗，要緊取決于外周阻力和舒張末壓。據(jù)研究，心臟后負(fù)荷的刺激對心肌細(xì)胞的合成代謝要比前負(fù)荷明顯，心肌細(xì)胞由于受到后負(fù)荷的刺激，細(xì)胞核內(nèi)DNA含量增加，RNA/DNA比值增大，蛋白質(zhì)合成增加、線粒體體積變大。由于成年人心肌細(xì)胞已喪失有絲割裂能力，因此細(xì)胞數(shù)量不增，但每一個細(xì)胞中的肌節(jié)中的肌節(jié)數(shù)量增加。結(jié)果細(xì)胞變粗、變長、發(fā)生心肌肥大。但后負(fù)荷增加時什么緣故心肌蛋白質(zhì)合成增加那么還不清楚。有人提出，可能因負(fù)荷過重造故意肌臨時性ATP下降，ADP和Pi增多，從而激發(fā)心肌線粒體代謝增強(qiáng)，誘發(fā)心肌肥大。動物實驗說明，心臟負(fù)荷增加，第一引發(fā)心肌細(xì)胞內(nèi)核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白質(zhì)合成增加，這為心肌肥厚提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。心臟的負(fù)荷增加又使心肌纖維的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成為刺激心肌結(jié)締組織增生的重要因素。因此能夠說心肌肥厚是心臟力學(xué)的改變而引發(fā)的一系列生理生化的的適應(yīng)性反映。據(jù)以為，力量性運(yùn)動或靜力性工作對心臟的阻礙表現(xiàn)為心內(nèi)壓負(fù)荷的增加。運(yùn)動時血壓升高主若是由于射血阻力增加所引發(fā)。因在力量性、靜力性運(yùn)動中，運(yùn)動員常伴有憋氣，造成肺內(nèi)壓增高，并擠壓腔靜脈，使回心血量減少。與此同時，胸內(nèi)壓上升也造成對心臟的壓迫（例如有資料說明，舉重時肺內(nèi)壓可高達(dá)200一220mmHg），加上外周阻力，一起形成對心臟射血的阻抗，使心臟收縮時后負(fù)荷增加。從事舉重、拋擲、撐桿跳、柔道、技術(shù)、體操、武術(shù)、跳水等項目的運(yùn)動員，由于運(yùn)動持續(xù)時刻較短、強(qiáng)度較大、動作難度高、暴發(fā)性強(qiáng)，在完成動作的進(jìn)程中多伴有憋氣或屏氣。例如拋擲等項目，不管是做助跑，或背、側(cè)向滑步，旋轉(zhuǎn)步等，和拋擲物最后出手使勁時，都伴有憋氣動作。舉重項目使勁前的憋氣動作更為明顯。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等項目亦有持續(xù)的靜力性使勁和快速的暴發(fā)性使勁，也需利用憋氣完成動作。技術(shù)、體操、武術(shù)等項目中的許多支撐平穩(wěn)、懸垂、倒立等動作，也是靜力性較多。在靜力性支撐或靜力性使勁時，為了固定胸廓，便于使勁，也多伴有憋氣和閉氣進(jìn)程。憋氣可反射性地增加肌肉收縮力，有利于動作的完成。但憋氣將使肺內(nèi)壓、胸內(nèi)壓增高，造成對心臟射血的阻力，增加心臟的后負(fù)荷。另外，靜力性工作時，肌肉處于持續(xù)緊張的收縮狀態(tài)，持續(xù)壓迫毛細(xì)血管及小動脈、小靜脈，部份地阻斷這些部位的血流，使外周阻力增大。這一方面增加了心臟后負(fù)荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有這些因素都可能使心臟后負(fù)荷增加，造故意臟射血的阻抗。而后負(fù)荷與心肌纖維縮短程度呈反比關(guān)系。心臟以增加心肌收縮力的方式維持高水平的每搏輸出量。長期從事此運(yùn)動者，心臟常常經(jīng)受后負(fù)荷刺激，顯現(xiàn)心肌纖維增粗的適應(yīng)性轉(zhuǎn)變而使室壁增厚，心臟慢慢肥大。另外由于上述項目的動作特點(diǎn)，運(yùn)動員在持續(xù)短促的高功率運(yùn)動中，動脈血壓常呈中斷性增高。這也使心壁負(fù)擔(dān)加大，故而引發(fā)室壁增厚的適應(yīng)性轉(zhuǎn)變。如前所述，室壁增厚與心腔內(nèi)壓轉(zhuǎn)變是相適應(yīng)的。當(dāng)室壁增厚不伴有心腔擴(kuò)大時，它有利于克服運(yùn)動時增加了的后負(fù)荷。因此心臟肥大的室壁增厚不伴有心腔內(nèi)徑的增大，乃是關(guān)于運(yùn)動條件下心臟性能轉(zhuǎn)變的適應(yīng)性反映。房撲是一種快速異位心律失常，發(fā)生于心房內(nèi)的，沖動頻率較房性心動過速更快的心律失常，心電圖表現(xiàn)為p波消失，顯現(xiàn)大小、形態(tài)、間距大體相同的F波。心率250-350次/分。臨床病癥房撲的臨床表現(xiàn)常與原發(fā)病有關(guān)，但要緊取決于心室率的快慢、心室率轉(zhuǎn)變的急驟程度及心臟的狀態(tài)。若是心室率慢，心臟的大體狀態(tài)良好，那么心房撲動可連年存在而不被患者所發(fā)覺。在突然發(fā)生的快速型心房撲動伴有心臟疾患時，病人那么顯現(xiàn)類似陣發(fā)性心動過速的一系列病癥，病人感到心悸、呼吸困難、無力、頭暈、暈厥，乃至顯現(xiàn)心絞痛、心力衰竭，或腦、肺、肢體栓塞現(xiàn)象。心房撲動可突然中止發(fā)作，亦可先轉(zhuǎn)為心房顫動，而后又恢復(fù)竇性心律。心房撲動時心室率快而規(guī)整，容易誤診為陣發(fā)性心