阮志鵬藥理學(xué)：作用于傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論

掌握要點(diǎn)1、熟悉傳出神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)2、掌握傳出神經(jīng)興奮后所產(chǎn)生的效應(yīng)、傳出神經(jīng)按遞質(zhì)分類、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體分型、分布及作用，3、熟悉遞質(zhì)的合成、儲(chǔ)存、釋放和消除。4、了解傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用機(jī)制，掌握藥物的分類。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論

傳出神經(jīng)解剖學(xué)分類

傳出神經(jīng)按化學(xué)遞質(zhì)分類

受體的類型、分布及其效應(yīng)

傳出神經(jīng)藥物的作用方式

傳出神經(jīng)藥物的分類傳出神經(jīng)解剖學(xué)分類傳出神經(jīng)自主N運(yùn)動(dòng)N副交感N交感NCNS骨骼肌效應(yīng)器自主NENS傳出神經(jīng)按化學(xué)遞質(zhì)分類1、突觸、化學(xué)遞質(zhì)的概念〔復(fù)習(xí)〕

突觸前膜突觸突觸后膜突觸間隙乙酰膽堿〔Ach〕傳出神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素〔NA或NE〕2、傳出神經(jīng)按化學(xué)遞質(zhì)分類〔1〕膽堿能神經(jīng)興奮時(shí)其末梢釋放乙酰膽堿，它包括：a、交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；b、副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；c、局部支配汗腺和骨骼肌血管的交感神經(jīng)節(jié)后纖維；d、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)?！?〕去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮時(shí)末梢釋放去甲腎上腺素，它包括：a、絕大局部交感神經(jīng)的節(jié)后纖維。CNS交感神經(jīng)副交感神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)Nn-RNn-RNm-R

-RM-R

-R傳出神經(jīng)分類示意圖效應(yīng)器骨骼肌3、遞質(zhì)的生物合成及代謝〔1〕乙酰膽堿a、合成見圖所示。b、代謝如圖示，乙酰膽堿作用于受體后，迅速被受體周圍的膽堿酯酶水解。膽堿酯酶Ach〔2〕去甲腎上腺素a、合成多巴胺是合成NA的前體物質(zhì)，須進(jìn)入囊泡中才能合成NA。b、去路大局部被突觸前膜重新攝取，而另一局部那么被單胺氧化酶〔MAO〕及兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶〔COMT〕水解代謝。受體的類型、分布及其效應(yīng)傳出神經(jīng)的遞質(zhì)與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合呈現(xiàn)作用。這些受體的命名常根據(jù)能與之選擇性結(jié)合的遞質(zhì)或藥物而定。所以，傳出神經(jīng)系統(tǒng)中，受體可分以下幾類：膽堿受體即能選擇性地與Ach結(jié)合的受體。腎上腺素受體即能選擇性地與去甲腎上腺素〔NA〕或腎上腺素〔AD〕結(jié)合的受體。1、膽堿受體即能選擇性地與Ach結(jié)合的受體膽堿受體毒蕈堿型受體（M-R）

這類受體存在于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上，對(duì)毒蕈堿較為敏感，故稱之?，F(xiàn)又發(fā)現(xiàn)有五種亞型：M1、M2、M3、M4、M5。（屬G蛋白偶聯(lián)受體）煙堿型受體（N-R）Nn-R：位于神經(jīng)節(jié)的突觸后膜上。

Nm-R：位于骨骼肌細(xì)胞膜上。對(duì)煙堿敏感。（屬配體門控離子型通道受體）2、腎上腺素受體即能選擇性地與去甲腎上腺素〔NA〕或腎上腺素〔AD〕結(jié)合的受體?！矊貵蛋白偶聯(lián)受體〕腎上腺素受體-R

2-R：

1-R：-R

2-R:

1-R存在于交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器上（突觸后膜）。主要位于皮膚、粘膜及內(nèi)臟的血管，虹膜輻射肌等。存在于突觸前膜上，起副反饋?zhàn)饔谩?/p>

存在于突觸前膜上，起正反饋?zhàn)饔谩?/p>

存在于心臟。存在于支氣管、骨骼肌血管、冠狀血管等。

3-R:存在于脂肪組織。傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體的分布和效應(yīng)效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮主要受體類型效應(yīng)主要受體類型效應(yīng)心臟竇房結(jié)傳導(dǎo)速度收縮力

1，

2

1，

2

1，

2心率加速加快增強(qiáng)M2M2M2心率減慢減慢減弱傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體的分布和效應(yīng)效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮主要受體類型效應(yīng)主要受體類型效應(yīng)血管平滑肌

皮膚粘膜血管內(nèi)臟血管骨骼肌血管冠狀血管

2

2

收縮收縮舒張收縮舒張收縮

M舒張傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體的分布和效應(yīng)效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮主要受體類型效應(yīng)主要受體類型效應(yīng)支氣管平滑肌胃腸道平滑肌胃腸壁括約肌分泌膀胱逼尿肌膀胱括約肌子宮

2

2，

2

2

2

2

2

2舒張舒張收縮舒張收縮舒張收縮

M3M3M3M1M3M3M收縮收縮舒張分泌收縮舒張不定傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體的分布和效應(yīng)效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮主要受體類型效應(yīng)主要受體類型效應(yīng)眼睛瞳孔開大肌瞳孔括約肌睫狀肌

1—

2收縮（散瞳）舒張

—

M3M3—收縮（縮瞳）收縮傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體的分布和效應(yīng)效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮主要受體類型效應(yīng)主要受體類型效應(yīng)腺體汗腺唾液腺支氣管腺體

1

2分泌分泌K和H2O分泌淀粉酶減少增加

M分泌分泌K和H2O分泌++傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體的分布和效應(yīng)效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮主要受體類型效應(yīng)主要受體類型效應(yīng)代謝肝臟糖代謝骨骼肌糖代謝脂肪代謝

，2

2

2，

1，

3肝糖原分解和異生肌糖原分解脂肪分解

M———傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體的分布和效應(yīng)效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮主要受體類型效應(yīng)主要受體類型效應(yīng)腎上腺髓質(zhì)——

Nn分泌AD和NA興奮植物神經(jīng)結(jié)——骨骼肌

2收縮Nm收縮

效應(yīng)表：見掛圖

如何記住效應(yīng)表？傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能特點(diǎn)：

雙重支配對(duì)立統(tǒng)一傳出神經(jīng)藥物的根本作用1、直接作用于受體

激動(dòng)受體激動(dòng)藥阻斷受體阻斷藥2、影響遞質(zhì)影響遞質(zhì)合成影響遞質(zhì)釋放：如麻黃堿影響遞質(zhì)代謝：如新斯的明影響遞質(zhì)儲(chǔ)存：如利血平傳出神經(jīng)藥物分類

直接激動(dòng)膽堿受體藥M-R激動(dòng)藥N-R激動(dòng)藥M、N-R激動(dòng)藥間接激動(dòng)膽堿受體藥：膽堿酯酶抑制藥2、抗膽堿藥M-R阻斷藥M1、M2、M3-R阻斷藥：如阿托品（膽堿受體阻斷藥）M1-R阻斷藥：如哌侖西平N-R阻斷藥N1-R阻斷藥：如咪芬N2-R阻斷藥：如筒箭毒堿1、擬膽堿藥3、擬腎上腺素藥

、-R激動(dòng)藥-R激動(dòng)藥-R激動(dòng)藥

1、2-R激動(dòng)藥

1-R激動(dòng)藥

2-R激動(dòng)藥

1-R激動(dòng)藥

2-R激動(dòng)藥

1、2-R激動(dòng)藥4、抗腎上腺素藥-R阻斷藥-R阻斷藥

1、2-R阻斷藥

1-R阻斷藥

2-R阻斷藥

1、2-R阻斷藥

1-R阻斷藥

、-R阻斷藥膽堿受體激動(dòng)藥掌握要點(diǎn)1、掌握毛果蕓香堿的作用、用途及不良反應(yīng)；2、掌握新斯的明的藥理作用及臨床應(yīng)用；3、了解毒扁豆堿、吡啶斯的明的特點(diǎn)；4、掌握有機(jī)磷酸酯類的中毒機(jī)制、中毒癥狀和急性中毒的解救。

膽堿受體激動(dòng)藥膽堿受體激動(dòng)藥直接激動(dòng)膽堿受體藥間接激動(dòng)膽堿受體藥：膽堿酯酶抑制藥M、N-R受體激動(dòng)藥（氨甲酰膽堿）M-R受體激動(dòng)藥

（毛果蕓香堿）N-R受體激動(dòng)藥（煙堿）（新斯的明等）又稱匹魯卡品〔pilocarpine〕藥理作用沖動(dòng)M-R對(duì)眼睛、腺體的作用最明顯。M-R激動(dòng)藥——毛果蕓香堿1、眼（1）縮瞳

（+）M-R，瞳孔括約肌收縮。（2）降低眼內(nèi)壓

（+）M-R，瞳孔括約肌收縮。

（3）調(diào)節(jié)痙攣

使晶狀體聚焦，適合看近物的過程。

（+）M-R，睫狀肌收縮。2、腺體

（+）M-R，使腺體分泌增加。以汗腺、唾液腺最為明顯。收縮用途

1、青光眼

閉角型青光眼：用毛果蕓香堿效佳。

青光眼

開角型青光眼：用毛果蕓香堿有一定療效。

2、虹膜炎

毛果蕓香堿與擴(kuò)瞳藥交替使用。目的：防止虹膜與晶狀體粘連。

3、膽堿受體阻斷藥中毒

如：阿托品中毒時(shí)，毛果蕓香堿可與之競(jìng)爭(zhēng)M-R。不良反響

滴眼時(shí)，應(yīng)壓迫眼內(nèi)眥以免藥物流入鼻腔吸收。全身用藥時(shí)，那么表現(xiàn)為：腺體分泌增加、惡心嘔吐等?？捎冒⑼衅穼?duì)抗。

毒蕈堿〔+〕M-R；在毒傘屬、絲蓋傘屬和杯傘屬中含量較高；無臨床藥用價(jià)值；中毒后用何藥治療？毒蠅傘N膽堿受體沖動(dòng)藥煙堿〔nicotine，尼古丁〕〔+〕Nn、Nm-R；具有毒理學(xué)意義；有損安康。M、N-R沖動(dòng)藥——乙酰膽堿、醋甲膽堿〔自學(xué)〕此類藥物同乙酰膽堿一樣也能與膽堿酯酶結(jié)合，但結(jié)合較為結(jié)實(shí)，水解較慢，使酶失去活性，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿大量堆積，表現(xiàn)M樣及N樣作用。因此類藥物與酶結(jié)合后水解速度不同，所以可分為以下兩類：間接激動(dòng)膽堿受體藥（膽堿酯酶抑制藥）易逆性膽堿酯酶抑制藥如：新斯的明等持久性膽堿酯酶抑制藥如：有機(jī)磷農(nóng)藥體內(nèi)過程本品為季銨鹽，極性大，脂溶性小?？诜丈俣灰?guī)那么分布局限〔不易進(jìn)入血腦屏障、也不易進(jìn)入前房〕。作用機(jī)制新斯的明膽堿酯酶Ach大量堆積新斯的明（prostigmine）（－）產(chǎn)生

M樣作用

N樣作用所以藥理作用抑制AchE，產(chǎn)生M樣和N樣作用。特點(diǎn)：1、對(duì)骨骼肌的興奮作用最為顯著；原因：〔1〕抑制AchE；〔2〕直接沖動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的N2-R；〔3〕促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放Ach。2、對(duì)胃腸道、膀胱平滑肌的作用次之；3、對(duì)心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌的作用較弱。臨床用途1、重癥肌無力一般病例采用口服給藥；嚴(yán)重患者可皮下或肌肉注射。因此病需經(jīng)常用藥，故要掌握好劑量，否那么過量可轉(zhuǎn)入抑制，導(dǎo)致膽堿能危象，肌無力加重，應(yīng)予區(qū)別。2、腹氣賬和尿潴留〔+〕M-R胃腸道平滑肌、膀胱逼尿肌

排氣、排尿3、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速在壓迫眼球或頸A竇等興奮迷走N措施無效時(shí)，可用新斯的明，通過擬膽堿作用使心室率減慢。4、非去極化型肌松藥和阿托品中毒興奮促進(jìn)不良反響一般來說，不良反響較小。主要是胃腸道反響及膽堿能危象。？禁忌癥支氣管哮喘、機(jī)械性腸梗阻和尿路堵塞。？又稱依色林體內(nèi)過程為叔胺類化合物，脂溶性大?？诜?、注射均易吸收；分布廣，易透血腦屏障。藥理作用本品通過抑制膽堿酯酶，產(chǎn)生M、N樣作用。特點(diǎn)：〔1〕選擇性低，作用范圍廣；全身給藥后，除對(duì)眼睛產(chǎn)生與新斯的明相似的作用外，還可興奮胃腸道平滑肌、膀胱平滑肌及骨骼肌，腺體分泌增加，小劑量興奮CNS，大劑量抑制CNS，從而導(dǎo)致呼吸麻痹。毒扁豆堿（eserine）〔2〕作用強(qiáng)、持久，毒性大；〔3〕常局部用藥，而極少全身性給藥。用途1、青光眼：作用強(qiáng)而持久，刺激性大，對(duì)睫狀肌收縮作用強(qiáng)易致頭痛?！簿植康窝邸?、作為中藥麻醉的催醒劑3、阿托品中毒不良反響多?！沧约和茢唷?/p>

為AChE的可逆性長(zhǎng)效抑制劑；促進(jìn)腦細(xì)胞釋放ACh；對(duì)M受體親和力大于N受體的100倍；主要用于治療阿爾茨海默病。

吡斯的明、依酚氯銨、安貝氯銨及石衫甲堿自學(xué)、了解。他克林（tacrine）分類殺蟲劑：馬拉硫磷、敵百蟲、敵敵畏、樂果、對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷、甲拌磷等神經(jīng)毒劑：沙林、塔崩、梭曼等體內(nèi)過程本類藥物脂溶性極高，可通過多個(gè)途徑吸收，應(yīng)注意。中毒原理不可逆性的抑制膽堿酯酶，使體內(nèi)乙酰膽堿大量堆積，產(chǎn)生M樣、N樣作用。有機(jī)磷酸酯類藥物中毒病癥根據(jù)藥物中毒的程度不同可分輕、中、重度中毒。輕度中毒：表現(xiàn)M樣的病癥中度中毒：表現(xiàn)為M樣、N樣的病癥重度中毒：表現(xiàn)M樣、N樣及CNS的病癥

死亡原因多為：支氣管痙攣、肺水腫、呼吸麻痹及循環(huán)衰竭等。膽堿受體阻斷藥膽堿受體阻斷藥M-R阻斷藥N-R阻斷藥阿托品類生物堿阿托品的合成代用品N1-R阻斷藥N2-R阻斷藥擴(kuò)瞳藥解痙藥（丙胺太林等）去極化型肌松藥

非去極化型肌松藥（阿托品、山莨膽堿、東莨膽堿）

（后馬托品）

抗?jié)兯?/p>

（哌侖西平）

（琥珀酰膽堿）

（筒箭毒堿）體內(nèi)過程口服、肌注吸收迅速

口服——Tmax:1hF:50%

分布廣泛

可迅速完全進(jìn)入CNS，也可透過血眼屏障。消除快

T1/2:2~4h但在房水中消除速度慢。阿托品（atropine）藥理作用〔－〕M-R，對(duì)各種M-R亞型的選擇性低。大劑量時(shí)也可阻斷N1-R阿托品（atropine）1、抑制腺體分泌〔主要抑制唾液腺、汗腺。對(duì)淚腺、支氣管腺體作用較弱〕用途全身麻醉前給藥嚴(yán)重盜汗流涎癥不良反應(yīng)口干皮膚干燥眼干澀“阿托品發(fā)熱”

2、眼作用擴(kuò)瞳眼內(nèi)壓↑調(diào)節(jié)麻痹用途檢查眼底虹膜炎驗(yàn)光不良反應(yīng)視物模糊禁忌癥青光眼畏光阿托品阻斷M-R目前除兒童的驗(yàn)光外，眼科中少用3、解除內(nèi)臟平滑肌痙攣〔要點(diǎn)：不同內(nèi)臟平滑肌對(duì)阿托品的敏感性不同；阿托品對(duì)不同功能狀態(tài)的平滑肌其作用強(qiáng)度不同〕解痙對(duì)象胃腸道平滑?。◤?qiáng)）胃腸絞痛便秘膀胱逼尿肌（較強(qiáng)）膀胱刺激癥狀排尿困難膽管、輸尿管（弱）膽絞痛、腎絞痛（效差）加杜冷丁前列腺肥大用途不良反應(yīng)禁忌癥阻斷M-R

4、心臟阻斷心臟M2-R，迷走神經(jīng)功能降低心率加快傳導(dǎo)加快緩慢型心律失常（如：竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等）心悸老年人、心動(dòng)過速者慎用

5、血管阿托品擴(kuò)張血管改善微循環(huán)感染中毒性休克顏面潮紅與阻斷M-R無關(guān)注意事項(xiàng)：發(fā)熱、心率快者不用

6、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用阿托品對(duì)CNS產(chǎn)生不同程度的興奮作用治療量明顯興奮

過度興奮多語

幻覺焦躁不安

運(yùn)動(dòng)失調(diào)

譫妄等

定向障礙、驚厥作用不明顯（或輕度興奮）大劑量中毒劑量

轉(zhuǎn)化中樞抑制昏迷呼吸抑制、麻痹死亡

7、對(duì)抗M樣作用阿托品有機(jī)磷酸酯類所致的M樣癥狀對(duì)抗M受體激動(dòng)藥所致的作用解救有機(jī)磷酸酯類藥物中毒對(duì)抗M受體激動(dòng)藥中毒關(guān)于阿托品中毒的挽救最低致死量：成人——80~130mg兒童——10mg對(duì)癥處理：1.促進(jìn)排出：口服——洗胃、導(dǎo)瀉2.應(yīng)用對(duì)抗藥：毒扁豆堿3.其他：安定、人工呼吸、物理降溫體內(nèi)過程口服、肌注吸收迅速。分布廣泛。藥理作用〔－〕M-R，對(duì)各種M-R亞型的選擇性低。阿托品的作用廣泛，但不同的組織器官對(duì)其敏感性不同，隨劑量不同，依次產(chǎn)生如下作用：1抑制腺體分泌〔－〕M-R所致。對(duì)唾液腺及汗腺最為敏感；其次是淚腺及呼吸道腺體；大劑量時(shí)，甚至胃液分泌。主要表現(xiàn)為：口干、皮膚枯燥及因抑制出汗使體溫升高。阿托品（atropine）2對(duì)眼睛的作用擴(kuò)瞳眼眼內(nèi)壓增高：〔有否禁忌癥？〕調(diào)節(jié)麻痹：使晶狀體扁平，視近物模糊不清，適合看遠(yuǎn)物的過程。3解除平滑肌痙攣〔－〕M-R，松弛許多內(nèi)臟平滑肌，特別對(duì)過度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌其松弛作用較為顯著，而對(duì)正常的平滑肌活動(dòng)影響較小。不同部位的平滑肌其敏感性也不同。特點(diǎn)：〔1〕抑制胃腸道平滑肌痙攣?zhàn)饔妹黠@；〔2〕對(duì)膀胱逼尿肌也有解痙作用；〔3〕對(duì)膽管、輸尿管及支氣管平滑肌作用弱。4對(duì)心臟的影響〔－〕M-R，迷走神經(jīng)作用↓，心率↑，傳導(dǎo)↑。5對(duì)血管的影響血管擴(kuò)張〔原因不明〕。6對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用對(duì)CNS可產(chǎn)生先興奮后抑制的作用。治療量時(shí)，對(duì)CNS的作用不明顯；較大劑量〔1~2mg〕時(shí)，輕度興奮延腦、大腦。表現(xiàn)為：焦躁不安、多言、譫妄；中毒劑量時(shí)，幻覺、定向障礙、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、驚厥；而后，從興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷、呼吸麻痹。臨床用途1緩解內(nèi)臟絞痛適用于各種內(nèi)臟絞痛。一般來說〔1〕對(duì)胃腸絞痛、膀胱刺激病癥效果較好；〔2〕對(duì)膽絞痛和腎絞痛效果較差，應(yīng)與嗎啡類鎮(zhèn)痛藥合用；〔3〕治療遺尿癥。〔為什么？〕2制止腺體分泌〔1〕全麻前給藥目的：減少呼吸道腺體分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生?！?〕嚴(yán)重盜汗、流涎癥3眼科應(yīng)用〔1〕虹膜睫狀體炎用后使瞳孔括約肌和睫狀肌松弛，活動(dòng)減少，有利于炎癥消退。也可防止粘連?！?〕驗(yàn)光配鏡阿托品使睫狀肌充分麻痹，晶狀體固定。以便準(zhǔn)確地檢驗(yàn)出晶狀體的屈光度。但因阿托品對(duì)眼睛維持作用的時(shí)間長(zhǎng)，除兒童外，一般都被后馬托品所代替?！?〕檢查眼底同樣的原因，也被后馬托品所代替。4緩慢型心律失常臨床上常用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇性心動(dòng)過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯。還用于治療繼發(fā)于竇房結(jié)功能低下而出現(xiàn)的室性異位節(jié)律。5抗休克大劑量阿托品因能擴(kuò)張血管，解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，保證了重要組織、臟器的血液供給。所以，可用于感染性休克。6挽救有機(jī)鱗農(nóng)藥中毒應(yīng)大劑量應(yīng)用。不良反響由于阿托品選擇性低，所以，不良反響較多。治療量時(shí)，口干、皮膚枯燥、便秘、視物模糊心悸等。過量時(shí)，出現(xiàn)呼吸加深加快、高熱、譫妄、幻覺、驚厥而后轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷甚至呼吸麻痹。阿托品中毒時(shí)可用何藥對(duì)抗？阿托品所致的CNS興奮病癥可用安定或短效巴比妥類藥物糾正，但不可過量。禁忌癥青光眼、前列腺肥大。老年人慎用?！?〕皮膚、粘膜血管收縮最為明顯；表現(xiàn)為〔1〕心率↑心輸出量↑拮抗其對(duì)型腎上腺素受體的沖動(dòng)作用。b、副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；M1-R阻斷藥：如哌侖西平持久性膽堿酯酶抑制藥如：有機(jī)磷農(nóng)藥傳出神經(jīng)按化學(xué)遞質(zhì)分類抑制脂肪分解。閉角型青光眼：用毛果蕓香堿效佳。吡斯的明、依酚氯銨、安貝氯銨及石衫甲堿自學(xué)、了解。阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢但這種作同較弱，對(duì)正常人較少影響；突觸間隙具有PAA的-R阻斷藥對(duì)靜息心臟的作用較弱。部位血管劇烈收縮，吸收甚少，且易發(fā)生局部組又稱依色林?jǐn)U瞳〔1〕全麻前給藥〔+〕-R血管收縮（如：竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等）山莨膽堿也是M-R阻斷藥。與阿托品相比有如下特點(diǎn)：〔1〕對(duì)抗Ach所致的平滑肌痙攣和抑制心血管作用與阿托品相似而稍弱；〔2〕可解除血管痙攣，改善微循環(huán)；〔3〕抑制唾液腺分泌及擴(kuò)瞳作用僅為阿托品的1/20~1/10；〔4〕不易透過血腦屏障。所以，與阿托品相比，毒性低，對(duì)解痙作用的選擇性相對(duì)較高。山莨膽堿（anisodamine）臨床上主要用于感染性休克、內(nèi)臟平滑肌絞痛。不良反響、禁忌癥同阿托品。

本品根本藥理作用也是阻斷M-R。與阿托品相比有如下特點(diǎn)：1外周作用〔1〕抑制腺體分泌、散瞳、調(diào)節(jié)麻痹等作用較阿托品強(qiáng)?！?〕對(duì)心血管系統(tǒng)作用較弱。2中樞作用與阿托品相反，對(duì)CNS抑制作用較強(qiáng)?！?〕小劑量鎮(zhèn)靜大劑量催眠東莨膽堿（scoolamine）〔2〕抗暈動(dòng)病作用與抑制前庭神經(jīng)內(nèi)耳功能或大腦皮層以及抑制胃腸蠕動(dòng)有關(guān)。與苯海拉明合用效果更佳。宜預(yù)防性給藥。〔3〕抗震顫麻痹作用與阻斷中樞的M-R有關(guān)。對(duì)流涎、震顫、肌肉強(qiáng)直效果好。用途1、麻醉前給藥較阿托品理想。2、抗暈動(dòng)病對(duì)妊娠、放射病所致的嘔吐也有效。3、抗震顫麻痹癥4、麻醉5、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒禁忌癥同阿托品。為短效M-R阻斷藥，其擴(kuò)瞳、調(diào)節(jié)麻痹作用比阿托品弱而短暫，視力恢復(fù)較快，適用一般眼科檢查和驗(yàn)光。但兒童那么應(yīng)用阿托品。擴(kuò)瞳藥——后馬托品（homatropine）

本品阻斷M-R，為季銨鹽，口服吸收差，主要是選擇性作用于胃腸道，且作用強(qiáng)而持久，還可減少胃液分泌。臨床上，用于潰瘍病、胃腸絞痛及妊娠嘔吐。解痙藥——丙胺太林（propantheline）案例分析患者，女性，64歲。主訴：右眼疼痛伴視力下降3天。病史：3天前突然感覺右側(cè)劇烈頭痛，眼球脹痛，視力極度下降。查體：右眼視力0.4，右眼睫狀充血，角膜混濁，前房淺，瞳孔直徑7mm，對(duì)光反響消失。右眼壓55mmhg，左眼正常診斷：為右眼急性閉角型青光眼。案例分析治療：2%毛果蕓香堿半小時(shí)一次頻點(diǎn)右眼。2h后自覺頭痛、眼脹減輕，視力有所恢復(fù)。但4h后患者出現(xiàn)全身不適、流淚、流涎、上腹不適而急診求治。體查：右眼視力0.6，左眼1.4。右眼睫狀充血〔++〕、瞳孔2mm，對(duì)光反射較弱。眼壓：右36mmhg。左眼根本正常。案例分析問題：1、該患者使用毛果蕓香堿后病癥為何能夠緩解？2、用藥4h后患者出現(xiàn)全身不適、流淚、流涎、上腹不適原因是什么？3、使用毛果蕓香堿滴眼時(shí)應(yīng)注意哪些問題？N1-R阻斷藥能選擇性地與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的N1膽堿受體結(jié)合，從而競(jìng)爭(zhēng)性阻礙Ach與之結(jié)合，這樣就阻礙了神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)節(jié)的傳導(dǎo)。但這類藥物不良反響較多，臨床上較為少用。N1-R阻斷藥又稱司可林，為去極化型肌松藥。原理本品能與運(yùn)動(dòng)終板上的N2-R結(jié)合，結(jié)合后能產(chǎn)生與Ach相似但更為持久的去極化，使終板對(duì)Ach不產(chǎn)生反響。從以上的原理可知：為什么稱琥珀酰膽堿為去極化型肌松藥及用藥后先出現(xiàn)短暫的肌束顫抖而后轉(zhuǎn)為松弛的原因。琥珀酰膽堿（scoline）作用琥珀酰膽堿松弛骨骼肌作用快而短暫。一次靜脈注射后，先出現(xiàn)短暫的肌束顫抖，1分鐘后轉(zhuǎn)為松弛，2分鐘作用最明顯，5分鐘后作用消失。肌松作用作用順序?yàn)椋侯^頸部肌肉肩胛腹部四肢呼吸肌體內(nèi)過程代謝：90%被血漿假性膽堿酯酶水解。臨床用途1、氣管內(nèi)插管、氣管鏡檢查2、輔助麻醉：使肌松作用增強(qiáng)、減少麻醉藥用量。不良反響1、呼吸肌麻痹往往是因?yàn)橛盟庍^快、過量而產(chǎn)生。此時(shí)，可否用新斯的明、毒扁豆堿挽救？琥珀酰膽堿可否與氨基甙類、多肽類抗生素合用？2、肌肉酸痛一般可自愈。3、眼內(nèi)壓增高因眼外肌收縮所致，青光眼病人禁用。4、血鉀增高燒傷病人、廣泛軟組織損傷、腦血管意外病人禁用。

遺傳性膽堿酯酶缺乏、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒者對(duì)此藥敏感，應(yīng)警覺；肝功能不全、電解質(zhì)紊亂者慎用；清醒病人禁用。本品為非去極化型肌松藥。體內(nèi)過程為季銨鹽，臨床上一般采用靜脈給藥。反復(fù)用藥時(shí)，應(yīng)注意用量以免引起蓄積性中毒。作用與用途一次靜脈注射后，3~4分鐘產(chǎn)生肌松作用，5分鐘作用達(dá)頂峰。其作用順序?yàn)椋侯^頸部小肌肉四肢軀干頸部肌肉其他肌肉肋間肌膈肌死亡筒箭毒堿（chloride）臨床上作為外科麻醉的輔助用藥。不良反響能阻斷神經(jīng)節(jié)、釋放組胺血壓↓、心率↓、支氣管痙攣、腺體分泌↑等。大劑量導(dǎo)致呼吸麻痹。可采用人工呼吸，并用新斯的明挽救。禁忌癥重癥肌無力、支氣管哮喘和嚴(yán)重休克。腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥

、-R激動(dòng)藥：腎上腺素、多巴胺-R激動(dòng)藥-R激動(dòng)藥

1、

2

-R激動(dòng)藥：去甲腎上腺素

1-R激動(dòng)藥：去氧腎上腺素

2

-R激動(dòng)藥：可樂定

1、

2

-R激動(dòng)藥：異丙腎

1

-R激動(dòng)藥：多巴酚丁胺

2

-R激動(dòng)藥：沙胺丁醇等

是人體中腎上腺髓質(zhì)的主要激素，也可人工合成。理化性質(zhì)

不穩(wěn)定，遇光易分解，于中性或堿性液中易被氧化而失活，使用時(shí)，忌與堿配伍。腎上腺素（AD）體內(nèi)過程

給藥途徑吸收情況原因結(jié)果

消化道血管收縮口服極少腸液呈堿性無效首過效應(yīng)

皮下注射慢血管收縮維持作用時(shí)間長(zhǎng)肌肉注射較快骨骼肌血管維持作用擴(kuò)張時(shí)間短靜脈注射快直接進(jìn)入維持作用血循環(huán)時(shí)間更短

在機(jī)體中主要被COMT、MAO代謝。藥理作用沖動(dòng)、受體〔強(qiáng)大〕。主要表現(xiàn)為興奮心血管系統(tǒng)和抑制支氣管平滑肌。1、心臟沖動(dòng)心臟的1受體，使心臟興奮心肌收縮力↑表現(xiàn)為〔1〕心率↑心輸出量↑傳導(dǎo)↑〔2〕沖動(dòng)2受體冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張改善心肌的血液供給。但也有不利的一面，即心肌代謝↑，致心肌耗氧量↑因?yàn)樾募∨d奮性↑所以，當(dāng)給藥劑量過大或給藥速度過快，可導(dǎo)致心律失常甚至室顫而死亡。2、血管主要作用于小動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌，對(duì)靜脈和大動(dòng)脈作用弱。且不同部位的血管對(duì)腎上腺素的反響也不同?！?〕對(duì)皮膚、粘膜的血管收縮作用最強(qiáng)；〔-R〕〔2〕對(duì)內(nèi)臟血管，尤其是腎血管收縮作用顯著；〔-R〕〔3〕對(duì)骨骼肌血管呈擴(kuò)張作用；〔2-R〕〔4〕擴(kuò)張冠狀血管；〔2-R〕〔5〕對(duì)腦、肺血管收縮作用微弱，有時(shí)因血壓上升，反而擴(kuò)張。

3、血壓與劑量及給藥途徑有關(guān)?！?〕當(dāng)治療量時(shí)心臟興奮、輸出量↑收縮壓↑脈壓差↑骨骼肌血管擴(kuò)張血管舒張壓不變或下降皮膚、粘膜血管收縮〔2〕當(dāng)大劑量時(shí)心臟興奮、輸出量↑收縮壓↑骨骼肌血管擴(kuò)張脈壓差↓血管舒張壓↑皮膚、粘膜血管收縮≥≥〔3〕作用于近腎小球細(xì)胞的1-R腎素分泌↑血壓↑〔4〕腎上腺素的翻轉(zhuǎn)作用先用-R阻斷藥，再用腎上腺素，此時(shí)血壓不但不升反而下降。

型作用

型作用綜合作用臨床意義：當(dāng)應(yīng)用-R阻斷劑時(shí)〔如：氯丙嗪〕，而導(dǎo)致血壓下降，可否用腎上腺素來挽救？4、支氣管沖動(dòng)2-R，使支氣管平滑肌擴(kuò)張。腎上腺素抑制組胺釋放收縮支氣管粘膜血管，使毛細(xì)血管通透性↓。5、代謝〔1〕血糖增高。原因：肝糖原分解↑；外周組織對(duì)葡萄糖利用↓?！?〕激活甘油三酯酶，加速脂肪分解?！?〕機(jī)體代謝提高，耗氧量↑。

臨床用途1、心臟驟停用于溺水、麻醉和手術(shù)意外、藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯所致的心跳驟停。電擊引起的心跳驟停常伴有室顫。宜先除顫〔用除顫器或利多卡因〕后再用腎上腺素。一般采用靜注或氣管內(nèi)給藥。心臟復(fù)蘇新三聯(lián)針：腎上腺素、阿托品及利多卡因。2、過敏性休克腎上腺素是過敏性休克的首選藥。

心收縮力↓心輸出量↓血壓↓過敏性休克擴(kuò)張血管喉頭水腫毛細(xì)血管通透性↑組胺釋放支氣管粘

膜水腫

支氣管痙攣呼吸困難血壓↑〔+〕-R血管收縮毛細(xì)血管水腫↓通透性↓

腎上腺素〔+〕1-R心臟興奮，心收縮力↑輸出量↑〔+〕2-R支氣管平滑肌擴(kuò)張

抑制組胺釋放3、支氣管哮喘由于〔+〕2-R，使支氣管平滑肌松弛、抑制組胺釋放及收縮支氣管粘膜下血管使水腫減輕，所以，對(duì)支氣管哮喘效果好。但因其不良反響嚴(yán)重，在臨床上限制了它的使用。4、與局麻藥配伍因能收縮血管，減少局麻藥的吸收從而減少局麻藥的不良反響、延長(zhǎng)局麻藥的作用時(shí)間。但肢體遠(yuǎn)端部位不能加用AD，以免導(dǎo)致局部組織缺血壞死。5、局部止血將浸有0.1%腎上腺素的藥液的紗布或棉球填塞于鼻粘膜或牙齦出血處。不良反響1、一般反響心悸、煩躁、面色蒼白及血壓增高。

當(dāng)劑量過大或靜脈注射速度過快是可引起血壓急劇升高，造成腦出血的危險(xiǎn)。

2、心律失常可出現(xiàn)心動(dòng)過速甚至室顫。故應(yīng)嚴(yán)格掌握劑量及給藥速度。禁忌癥嚴(yán)重高血壓、器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲亢。老年人慎用。DA是合成去甲腎上腺素的前體物質(zhì)，也是CNS中的一種重要遞質(zhì)，藥用的是人工合成體。體內(nèi)過程〔1〕口服無效〔首過效應(yīng)〕，一般是靜脈給藥?！?〕維持作用時(shí)間短。〔迅速被MAO、COMT代謝〕〔3〕不易透過血腦屏障，故幾乎無中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。多巴胺（dopamine，DA）藥理作用與劑量和濃度有關(guān)。低劑量是〔+〕DA-R；劑量略高時(shí)，〔+〕1-R〔但AD弱〕，促去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA，對(duì)2-R甚?。淮髣┝繒r(shí)，〔+〕-R。1、心臟〔+〕1-R及促去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA。表現(xiàn)：心肌收縮力↑，心輸出量↑；一般劑量時(shí)，心率變化不明顯；很少出現(xiàn)心律失常，所以，應(yīng)用DA對(duì)心臟較平安。

2、血管與劑量有關(guān)小劑量：擴(kuò)張腎和腸系膜血管；〔+〕DA-R大劑量：收縮皮膚、粘膜、腎及腸系膜血管。〔+〕-R3、血壓與劑量有關(guān)心臟興奮，心輸出量↑收縮壓↑小劑量腎、腸系膜血管阻力↓其他血管阻力微增

舒張壓不變或略增脈壓差增大大劑量：心臟興奮，皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮。所以，收縮壓升高，舒張壓升高。4、對(duì)腎臟的作用〔1〕DA擴(kuò)張腎血管，腎血流量增加，腎小球?yàn)V過率增加；〔+〕DA-R〔2〕直接作用腎小管的DA-R，產(chǎn)生排Na利尿作用；〔3〕大劑量時(shí)，腎血管明顯收縮，腎血流量減少。〔+〕-R臨床用途1、抗休克對(duì)于伴有心收縮力減弱及尿量減少者較為適宜。最好同時(shí)補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒。應(yīng)控制適當(dāng)劑量、不宜過量。+2、急性腎功能衰竭常與利尿藥合用，擴(kuò)張血管，改善腎臟缺血，排鈉利尿，有利于體內(nèi)毒素的排出。不良反響劑量過大或靜脈滴注過快可導(dǎo)致心動(dòng)過速、心律失常、腎功能下降等。本品不宜于堿性藥物配伍。麻黃堿是從植物麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)可人工合成，其化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，可口服。藥理作用其根本藥理作用包括兩個(gè)方面：直接沖動(dòng)、-R〔弱〕；即促使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)。麻黃堿（ephedrine）與腎上腺素相比，麻黃堿有以下特點(diǎn)：〔1〕性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；〔2〕擬腎上腺素作用弱而持久；〔3〕中樞興奮作用較顯著；〔4〕易產(chǎn)生快速耐受性。1、心血管〔1〕心臟心收縮力↑，心輸出量↑〔+〕1-R心率↑又因BP↑反射性興奮迷走神經(jīng)心率↓

整體心率不變〔2〕血管、血壓升壓作用溫和、緩慢、持久。2、支氣管松弛支氣管平滑肌作用較腎上腺素弱、慢、持久。3、CNS興奮大腦皮層精神興奮、不安、失眠。4、快速耐受性反復(fù)用藥，作用減弱。數(shù)小時(shí)后可恢復(fù)，每日用藥不超三次，那么快速耐受性不明顯。臨床用途1、支氣管哮喘僅用于預(yù)防與輕癥的治療，重者不用。2、鼻粘膜充血以0.5~1%溶液滴鼻，可消除粘膜水腫。3、防治某些低血壓狀態(tài)防治硬膜外和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉引起的低血壓。4、緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜病癥不良反響失眠、興奮不安等。禁忌癥同腎上腺素。美芬丁胺自學(xué)1、2-R沖動(dòng)藥—去甲腎上腺素〔NA〕NA是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)，也可由腎上腺髓質(zhì)少量分泌。理化性質(zhì)同腎上腺素。體內(nèi)過程〔1〕口服無效，原因：同腎上腺素；〔2〕制止皮下注射及肌肉注射，原因：用藥部位血管劇烈收縮，吸收甚少，且易發(fā)生局部組織缺血性壞死；〔3〕一般采用靜脈滴注給藥；〔4〕代謝同腎上腺素。藥理作用主要沖動(dòng)-R，對(duì)心臟1-R興奮作用較弱，對(duì)2-R幾無作用。1、血管沖動(dòng)血管的-R，使血管收縮，主要使小動(dòng)脈及小靜脈收縮?！?〕皮膚、粘膜血管收縮最為明顯；〔2〕腎血管收縮作用顯著；〔3〕對(duì)腦、肝、腸系膜甚至骨骼肌的血管都呈收縮反響；〔4〕冠狀血管擴(kuò)張。〔原因：心臟興奮、代謝產(chǎn)物↑，使血管擴(kuò)張；血壓↑，冠脈灌注壓↑。〕2、心臟作用較腎上腺素弱。心收縮力↑，心輸出量↑〔+〕1-R傳導(dǎo)↑心率↑但因BP↑心率↓大劑量時(shí)也出現(xiàn)心律失常，但時(shí)機(jī)遠(yuǎn)比腎上腺素少見。3、血壓小劑量時(shí)心輸出量↑收縮壓↑外周血管收縮不顯著，舒張壓↑不明顯整體心率不變脈壓差大劑量時(shí)心輸出量↑收縮壓↑〔-〕外周血管強(qiáng)烈收縮外周阻力↑舒張壓↑4、代謝大劑量可致血糖增高。臨床用途1、抗休克目前NA用于抗休克已不占重要地位。原因：強(qiáng)烈收縮血管，反而加重微循環(huán)障礙、組織器官缺血。脈壓差↓、組織血液灌流量↓臨床上主要用于神經(jīng)源性休克、藥物中毒引起的低血壓的早期應(yīng)用，但應(yīng)嚴(yán)格控制劑量。2、上消化道出血用本品稀釋口服，對(duì)食道靜脈曲張破裂出血及胃出血等有止血作用。不良反響1、局部組織缺血性壞死多發(fā)生于滴注濃度過高、給藥時(shí)間過長(zhǎng)及藥液漏出血管外，致局部血管收縮、組織缺血、壞死。

所以，當(dāng)靜滴NA時(shí)，應(yīng)經(jīng)常觀察病人的皮膚顏色變化、假設(shè)出現(xiàn)皮膚顏色蒼白，那么應(yīng)及時(shí)更換注射部位并熱敷，同時(shí)，以0.25~1%普魯卡因封閉或用-R阻斷藥酚妥拉明2~5mg溶于10~20mlN.S中作局部浸潤(rùn)注射。2、急性腎功能衰竭往往是因用藥過量、過久使腎血管劇烈收縮腎血流量急劇減少而致?？沙霈F(xiàn)少尿、無尿現(xiàn)象。故應(yīng)注意觀察尿量?！玻?5ml/h〕禁忌癥高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、腦出血、急性肺水腫、器質(zhì)性心臟病及無尿患者。間羥胺〔aramine〕本品又稱阿拉明藥理作用〔+〕-R、〔+〕1-R〔微弱〕此外，還可促去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA。與NA相比有以下特點(diǎn)：〔1〕收縮血管作用僅為NA的1/20—1/10，腎血流量減少不明顯，所以，少發(fā)生尿少、尿閉。可采用i.m及i.v〔2〕不易被MAO、COMT代謝，作用時(shí)間長(zhǎng)?！?〕對(duì)心臟作用弱，不易引起心律失常。臨床用途由于不良反響比NA小，已成NA的代用品。用于各種原因引起的休克早期或其它低血壓狀態(tài)。1-R沖動(dòng)藥—去氧腎上腺素又稱新福林〔phenylephrine〕藥理作用〔+〕1-R椎管內(nèi)麻醉1、升高血壓全身麻醉引起的低血壓藥物2、減慢心率〔？〕陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速3、擴(kuò)瞳〔？〕檢查眼底與阿托品有何不同？1、2-R沖動(dòng)藥—異丙腎上腺素〔ISP〕又稱喘息定、治喘靈。體內(nèi)過程口服效差〔首過效應(yīng)〕；舌下給藥可從舌下靜脈叢迅速吸收；吸入給藥吸收速度快；MAO、COMT對(duì)其代謝速度慢，作用時(shí)間長(zhǎng);本品代謝物3-甲氧-異丙腎上腺素可阻斷-R，故反復(fù)用藥，作用減弱。藥理作用〔+〕1、2-R，選擇性低。而對(duì)-R無作用。1、心臟本品對(duì)于心臟具有典型的1-R沖動(dòng)作用。使心收縮力↑、心輸出量↑、傳導(dǎo)速度↑和心率↑。由于ISP主要是興奮心臟的正位起搏點(diǎn)，所以本品引起心律失常的時(shí)機(jī)遠(yuǎn)比AD少。2、血管、血壓〔1〕舒張骨骼肌血管〔對(duì)腎、腸系膜血管舒張不明顯〕〔2〕舒張冠狀血管冠脈血流量↑一般劑量時(shí)收縮壓↑舒張壓略降大劑量時(shí)舒張壓明顯下降，冠狀血管的灌注壓↓，冠脈有效血流量不增。3、支氣管〔+〕2-R，使支氣管平滑肌舒張；抑制組胺釋放。但對(duì)粘膜血管無收縮作用。脈壓差↑，但總體BP不變或略降4、代謝可促進(jìn)糖原分解，使血糖增高，但比AD弱。臨床用途1、支氣管哮喘用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作療效好。主要以氣霧給藥，輕癥可舌下含藥。但由于ISP對(duì)1、2-R間選擇性低，故心臟不良反響是其缺點(diǎn)，現(xiàn)漸由選擇性較高的2-R沖動(dòng)藥取代。2、房室傳導(dǎo)阻滯對(duì)Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯可采用舌下含藥；對(duì)完全性房室傳導(dǎo)阻滯，那么應(yīng)在ECG監(jiān)視下采用靜脈滴注給藥，并根據(jù)心率調(diào)整滴速。3、心搏驟停用于心室自身節(jié)律緩慢、高度房室傳導(dǎo)阻滯及竇房結(jié)功能衰竭所致的心跳驟停。不良反響心悸、低血壓、頭暈、心律失常及耐受性。禁忌癥冠心病、心肌炎及甲亢。1-R沖動(dòng)藥—多巴酚丁胺

本品口服無效，一般靜脈滴注給藥；治療量可使心收縮力↑、心輸出量↑，但心率變化不明顯，少出現(xiàn)心律失常；臨床上用于心臟外科術(shù)后、充血性心力衰竭和急性心肌梗死后等情況的低心輸出量的心力衰竭，作為短程的加強(qiáng)心力的支持療法；梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。

-R阻斷藥本類藥物能與-R沖動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)-R，從而拮抗其對(duì)型腎上腺素受體的沖動(dòng)作用。根據(jù)藥物與-R結(jié)合能力的大小，將藥物分為：短效：酚妥拉明長(zhǎng)效：酚芐明

酚妥拉明

又稱立其丁體內(nèi)過程

口服吸收量?jī)H為注射的20%，維持作用時(shí)間短。藥理作用

能選擇性地阻斷

-R，但與-R結(jié)合疏松，故對(duì)抗腎上腺素作用較弱，治療量遠(yuǎn)不能充分對(duì)抗腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及擬腎上腺素藥興奮-R的作用。

1、心臟使心臟興奮，收縮力↑、輸出量↑、心率↑。舒張血管，BP↓反射性興奮心臟原因阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜上的

2-R，促使NA釋放。

2、血管、血壓血管舒張、血壓下降、肺動(dòng)脈壓及外周阻力降低。

對(duì)血管的直接舒張作用原因阻斷-R3、其他〔1〕擬膽堿作用胃腸道平滑肌興奮〔2〕組胺樣作用胃酸分泌↑、皮膚潮紅臨床用途1、外周血管痙攣性疾病肢端動(dòng)脈痙攣性疾病如：血栓栓塞性脈管炎2、靜滴NA外漏3、腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷及此病驟發(fā)時(shí)的高血壓危象及術(shù)前用藥。4、抗休克