麻醉期間常見并發(fā)癥

關于麻醉期間常見并發(fā)癥

麻醉期間維持正常呼吸功能、預防和正確處理相關并發(fā)癥、確?；颊甙踩⒙樽砗褪中g順利的重要環(huán)節(jié)第2頁,共83頁，星期六，2024年，5月

一.呼吸道梗阻或阻塞第3頁,共83頁，星期六，2024年，5月

原因是多種；

危害：氧氣不能到肺內、二氧化碳不能排出體外第4頁,共83頁，星期六，2024年，5月（一）發(fā)生率不少見；多見于:未氣管插管伴肥胖、患呼吸暫停綜合征；第5頁,共83頁，星期六，2024年，5月（二）原因和誘發(fā)因素1.氣管插管病人：

誘導期

（1）舌根后墜：特別是有巨舌或鼾癥；（2）喉痙攣：多見有呼吸道感染、麻醉過淺異物，小兒多見；（3）嘔吐誤吸：急診、飽胃呼吸道梗阻或喉痙攣；（4）頭面部外傷；（5）氣道受壓；

維持期（1）淺麻醉下機械刺激（支氣管痙攣)；（2）異物或分泌物；（3）氣管或支氣管導管打折、扭曲等；（4）呼吸回路單向活瓣失靈、氣體過濾器阻力大第6頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.未氣管插管病人舌根后墜：

（1）深度睡眠(術前的緊張、失眠+麻醉完善致熟睡）；（2）鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物量大；

多見肥胖癥和鼾癥或睡眠性呼吸暫停綜合征病人。異物或嘔吐、反流物：（1）手術擠壓胃或胃區(qū)或腹腔探查；（2）低血壓引起的惡心嘔吐。第7頁,共83頁，星期六，2024年，5月

（三）臨床表現(xiàn)第8頁,共83頁，星期六，2024年，5月1.非氣管插管的全麻病人：表現(xiàn)為上呼吸道阻塞時—胸腹部呼吸運動反常，

吸氣性踹鳴；嚴重可出現(xiàn)“三凹征”（胸骨上凹、鎖骨上凹下塌及肋間隙內陷）；2.氣管內插管的麻醉病人：首先是氣道阻力升高，潮氣量減少；完全阻塞則為呼吸囊不動、手控阻力大，開胸可見肺葉塌陷；

呼末CO2波形可幫助判斷：完全阻塞為0直線，同時雙肺無呼吸音；部分阻塞為波形壓低，平臺期縮短。第9頁,共83頁，星期六，2024年，5月（四）診斷：臨床表現(xiàn)、呼吸常數(shù)和呼末CO2動臺監(jiān)測可明確。（五）預防和治療：

1.預防術前：戒煙、治療肺部感染；麻醉方式；麻醉前：仔細檢查麻醉機和監(jiān)護儀，以排除機械故障；麻醉期：非插管病人鎮(zhèn)靜適當（特殊病人）；避免使用對呼吸道有刺激藥物（硫）；防惡心嘔吐（禁食…..）；提高氣管插管一次成功率，合理應用清醒插管或雙腔導管；及時清除口腔和氣管內分泌物（雙腔管）第10頁,共83頁，星期六，2024年，5月治療：

明確原因和部位爭取最短時間內恢復通氣！

舌根后墜—托下頜、通氣道、喉罩或插氣管插管；

機械故障—更換麻醉機（簡易呼吸機）；

氣管導管扭曲、過深、分泌物堵塞—糾正和清除；

支氣管痙攣---解痙、加深麻醉、激素等；

反流誤吸---按吸入性肺炎處理。第11頁,共83頁，星期六，2024年，5月

二.支氣管痙攣第12頁,共83頁，星期六，2024年，5月

原有哮喘、慢性支氣管炎等氣道疾病患者物理、化學、藥物多種因素刺激下、易發(fā)生進行性支氣管收縮，出現(xiàn)嚴重支氣管痙攣；氣道操作和組胺釋放也可誘發(fā)；

(氣道阻塞性疾病患者具有特征性氣道高反應性、研究提示主要是氣道上皮細胞連接損害，使刺激屏障消失，從而刺激物更易接近皮下受體，產生平滑肌收縮)第13頁,共83頁，星期六，2024年，5月（一）麻醉藥物對支氣管痙攣的影響

1.靜脈麻醉藥：⑴硫苯妥鈉---可能誘發(fā)（主要是麻醉深度不夠時氣道刺激）；⑵丙泊酚------似有降低COPD患者氣道阻力，可用于誘導；⑶氯胺酮---建議用誘導；離體下可直接松弛支氣管平滑肌，在體能有效地預防介質誘導性支氣管痙攣（是氯胺酮交感相作用⑷麻醉性鎮(zhèn)痛藥---應用有爭議；“可抑制COPD患者依耐低氧性或高CO2刺激的呼吸反應”；可抑制咳嗽反射等各種神經(jīng)通路：（嗎啡釋放組胺）氧化亞氮與鎮(zhèn)痛藥的平衡麻醉是淺麻醉，不宜用。第14頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.吸入麻醉藥⑴氟烷…是理想麻醉藥，但心肌抑制和心律失常又棄用；⑵氨氟烷、異氟烷、七氟烷….達到1.5MAC深度可防止和逆轉。3.利多卡因可有效治療術中支氣管痙攣（操作氣道前靜注1-2mg/kg，阻斷迷走傳入神經(jīng)）；老年患者靜滴2-3mg/min可減輕氣道反應性；靜注優(yōu)于霧化方法（霧化可能誘發(fā)?。┑?5頁,共83頁，星期六，2024年，5月4.肌松藥

長效----箭毒不用（組胺釋放）；潘庫溴胺，對氣流阻力無影響

中效----阿曲庫胺、美維松有組胺釋放，宜避免使用；維庫溴胺、羅庫溴胺無組胺釋放，適用；

拮抗藥：新斯的明（膽堿脂酶抑制劑）分泌物增加（阿托品）第16頁,共83頁，星期六，2024年，5月（二）支氣管痙攣的易發(fā)因素

1.支氣管痙攣高危人群（1）近期上呼吸道感染：病毒性上呼吸道感染（感染后氣道反應性顯著增高持續(xù)3-4周）誘導前給予足量阿托品（2）吸煙：長期、咳嗽、痰多者氣道反應高第17頁,共83頁，星期六，2024年，5月（3）哮喘與支氣管痙攣史：術前無明顯呼吸功能異常，僅避免誘發(fā)藥物和方法；術前有發(fā)作者，應術前制訂治療藥物、術中術后治療方案。2.支氣管痙攣促發(fā)因素許多因素促使氣道阻塞性疾病患者發(fā)生支氣管痙攣；變態(tài)因素可誘發(fā)，但不如刺激物反射機制重要。第18頁,共83頁，星期六，2024年，5月（三）麻醉方法與支氣管痙攣

1.區(qū)域麻醉

一般無影響；高平面上腹部手術阻滯：感覺阻滯—焦慮誘發(fā)運動阻滯：呼吸肌力喪失加重手術體位和輔助鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥加重

2.全身麻醉

總的目標：防止氣道收縮！吸入麻醉達到一定深度加強交感神經(jīng)反應松弛平滑肌阻滯刺激性反射第19頁,共83頁，星期六，2024年，5月⑴氣管插管

原則：充分達到麻醉深度前不進行插管（需時長）；配合應用膽堿能拮抗劑（長托寧0.5-1.0mg);

術前1-2小時舒喘寧霧化；快速插管用氯胺酮1-2mg/kg和得普利麻2-3mg/kg;(不用硫苯妥鈉）⑵氣管拔管

深麻醉拔管：不安全；拔管前靜注利多卡因、抗膽堿藥物、小劑量阿片鎮(zhèn)痛藥，使病人耐受氣管導管不發(fā)生嚴重支氣管痙攣第20頁,共83頁，星期六，2024年，5月（四）臨床表現(xiàn)

1.清醒病人：（1）呼氣性呼吸困難，費力而緩慢，常伴哮鳴音，心率加快，甚至心律失常；（2）紫紺、缺氧、二氧化碳蓄積；（3）血流動力學異常；

2.麻醉病人：（1）氣道阻力增高；（2）兩肺聽診聞及哮鳴音或無呼吸音（嚴重）；（3）擠壓呼吸囊，阻力大或不能進入（嚴重）；（4）用肌松藥后，阻力不解除；（5）開胸手術者，加壓呼吸，肺不擴張；（6）血流動力學異常；第21頁,共83頁，星期六，2024年，5月（五）診斷與鑒別診斷

1.診斷：病史、臨床表現(xiàn)、呼氣性困難

2.鑒別診斷：（1）氣管導管位置（過深、刺激），用肌松劑區(qū)別；（2）氣管導管堵塞可試探吸痰或支氣管鏡檢查；（3）肺水腫對氣管舒張藥無效，對糾正心衰有效；（4）張力性氣胸很難區(qū)別，X片或抽氣；（5）胃內容誤吸入肺反流史，糾正氣體交換異常；（6）肺栓塞可有喘鳴第22頁,共83頁，星期六，2024年，5月（六）預防與治療

1.預防：（1）有哮喘史、慢性呼吸道炎癥者應治療（激素等）和相應檢查；（2）免用誘發(fā)支氣管痙攣的藥（硫苯妥鈉）、

可用吸入麻醉劑（異，氨、氟和七氟烷）、芬太尼家族、氯胺酮（擬交感、抑制肥大細胞釋放組胺、促進內源性兒茶酚胺釋放有明顯降低氣道阻力）；（3）肌松藥可用潘、維、羅、哌庫溴胺；（4）阻斷氣道反射完善的咽喉表面麻醉；

第23頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.治療

（1）去除病因：消除刺激因素；加深麻醉（簡單而初步治療）；給與肌松藥（治療或作為病因的判斷）；

（2）擴張氣道平滑肌肉：

“β2受體選擇性藥物—舒喘靈，最常用；

---經(jīng)氣管內霧化（量稍多）（5-6分起效、30-60分達高峰、維持3-4h）

“β1β2受體選擇性藥物---腎上腺素和腎上腺素，有β1受體興奮作用第24頁,共83頁，星期六，2024年，5月茶堿類藥：作用：拮抗腺苷受體，釋放內源性兒茶酚胺；用法：5mg/kg（10-20min靜脈緩推注）；術中多用！

糖皮質激素；是最有效的抗炎藥、多環(huán)節(jié)阻斷氣道炎癥、降低氣道高反應性，可延長β腎上腺能藥物的反應，吸入無效；術前、術中靜脈給予幾乎是不可缺少；用法：氫花考的松1-2mg/kg（治療時增加一倍）；麻醉前1-2h給藥；嚴重者：首劑是4-8mg/kg，以后6h以4mg/kg給予抗膽堿能藥物：阿托品：常不用于治療（全身副作用）第25頁,共83頁，星期六，2024年，5月⑶糾正缺氧和二氧化碳蓄積：影響氣體交換；支氣管擴張藥物的肺血管擴張作用可加重低氧血癥；⑷維持水、電解質與酸堿平衡：易發(fā)生呼吸性酸中毒和脫水。第26頁,共83頁，星期六，2024年，5月

三.低氧血癥第27頁,共83頁，星期六，2024年，5月低氧血癥是：麻醉手術病人最具有臨床意義的常見并發(fā)癥；誘發(fā)和加重圍麻醉期相關并發(fā)癥；術后致殘率和死亡率居高不下的重要原因和起動因子；低氧血癥更多見于全身麻醉病人中：胸腹部大手術、高齡、過度肥胖、心肺功能障礙、吸煙患者低氧血癥：可持續(xù)數(shù)天，重者可危及生命！第28頁,共83頁，星期六，2024年，5月正常動脈血氧合依耐于正常的心血管和肺功能；低氧血癥是指PaO2低于正常值：

PaO2=100–0.5?年齡（歲）（不同年齡、不同海拔高度，仰臥時正常值）第29頁,共83頁，星期六，2024年，5月（一）低氧血癥常見原因第30頁,共83頁，星期六，2024年，5月病人因素：

⑴心血管疾病紫紺性心臟?。虎坪粑到y(tǒng)疾病多種氣道梗阻、肺阻塞、損傷等；

⑶其他

高齡、吸煙----對缺氧耐受力下降；

肥胖---胸廓代償能力受限；睡眠性呼吸暫停綜合征（SAS）---保護性呼吸反射性呼吸興奮調節(jié)機制受到明顯抑制;第31頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.麻醉因素：

⑴非插管病人麻醉的直接影響：椎管麻醉的平面過高、臂叢或頸叢阻滯膈神經(jīng)等；輔助藥物的影響：呼吸抑制舌后墜上呼吸道梗阻

是區(qū)域阻滯引起低氧血癥的一個重要原因!

第32頁,共83頁，星期六，2024年，5月⑵氣管內插管的全麻病人肺泡有效通氣量降低：呼吸機參數(shù)設計不當、氣道阻力增加等；吸入氧濃度過低：氧氣與笑氣比例不當?shù)龋?/p>

彌散性低氧血癥：笑氣麻醉結束時同時停氧氣等；

高胸內壓：機械通氣時，壓力過高影響靜脈回流；通氣血流比例失調肺內分流；氣管導管過深：單肺通氣；氣管導管誤入食道：第33頁,共83頁，星期六，2024年，5月3.手術因素

⑴手術操作的直接影響：胸科手術操作壓迫肺；腹部手術牽拉器限制膈肌下移；

⑵手術體位：仰臥或頭低位—腹腔內容物增加+橫膈中心移位

膈肌張力下降膈肌功能紊亂

不能完全抵御腹腔內容物靜水壓；胸廓代償性向外擴張能力下降或喪失；其他體位—側臥或俯臥可影響呼吸第34頁,共83頁，星期六，2024年，5月4.其他因素

⑴RBC攜氧能力降低—庫存血時間太長……；

⑵堿血癥—氧離解曲線左移，影響血紅蛋白在組織中釋放氧；

⑶低血壓；

⑷術中抗生素的應用—與肌松藥合用，致呼吸抑制。第35頁,共83頁，星期六，2024年，5月（二）麻醉期間肺氣體交換功能障礙和低氧血癥的病理生理機制

1.功能殘氣量(FRC)和陷閉容量（CC）下降；

2.低氧性血管收縮(HPV)；

3.氣道功能受損：廣泛粟粒性肺不張

4.依耐區(qū)的肺不張和再充盈主要是：FRC下降依耐區(qū)的肺不張和反射性氣道閉合！

肺不張對氣體交換的影響難以通過肺充盈所逆轉第36頁,共83頁，星期六，2024年，5月（三）臨床表現(xiàn)與診斷

1.清醒病人：

⑴對通氣的影響深而快；呼吸有窘迫感；副呼吸肌活動增強—PaCO2下降，

pH下降，“三凹征”

⑵對循環(huán)的影響脈搏增速；先血壓升高，可突然循環(huán)衰竭；紫紺（還原蛋白低于6克，不易出現(xiàn)）；惡心嘔吐（最常見）。

第37頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.麻醉病人

⑴對通氣的影響：低氧性通氣反應受到嚴重抑制；⑵對循環(huán)的影響：

CO增加、心率加快、平均動脈壓升高、氧運輸和系統(tǒng)血管阻力下降，氧耗(VO2）不變;第38頁,共83頁，星期六，2024年，5月（四）預防與治療

1.預防：

⑴術前準備戒煙2周以上、控制呼吸道炎癥；

⑵預先吸氧

術前改善心肌缺血和心臟功能；增強對麻醉、手術的耐受力；

插管前增加機體氧儲備（去飽和時間延長）；（100%純氧可能發(fā)生肺不張；

80%氧發(fā)生不能接受的氧去飽和時間短）；

術中非插管者常規(guī)給予2-4L/min氧經(jīng)鼻吸第39頁,共83頁，星期六，2024年，5月⑶維持呼吸道通暢托下頜、抬頸、器械輔助（通氣道）等⑷及時清除呼吸道分泌物⑸掌握麻醉深度麻醉平面、藥物量……⑹盡量減少體位對呼吸的影響放胃管、體位墊安置……⑺支氣管痙攣的解除主要用磷酸二氫酶抑制劑（氨茶堿）；發(fā)生呼吸衰竭用機械通氣第40頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.治療第41頁,共83頁，星期六，2024年，5月

⑴非氣管內插管麻醉病人

氧治療：常規(guī)給予（3-6L/min（濕化），濃度〈40%為宜）減少低氧血癥的發(fā)生率和嚴重程度；預防低氧血癥及并發(fā)癥；

COPD吸氧要慎重！

維持呼吸道通暢

輔助或控制呼吸面罩或氣管內插管第42頁,共83頁，星期六，2024年，5月⑵氣管內插管全麻病人

迅速解除呼吸機通氣故障；

迅速解除氣管導管的梗阻；

加大吸氧濃度、增加肺泡有效通氣量第43頁,共83頁，星期六，2024年，5月

四.急性肺水腫

某些原因引起肺血管外液體量過度增多甚至滲入肺泡引起生理功能紊亂肺水腫第44頁,共83頁，星期六，2024年，5月（一）原因和加重因素

1.輸液因素：液體過量或單位時間內輸液過快；血漿容量增加心輸出量增加恢復

25%300%25-30min

晶體和膠體本身不是發(fā)生急性肺水腫的關鍵，毛細血管壓和膠體滲透壓梯度縮小是關鍵；脈率增加或心動過速是輸液過量的直接表現(xiàn)第45頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.誘發(fā)因素

病人因素：心臟病人（二尖瓣狹窄）、下丘腦損傷（易交感興奮）、重癥嗜絡細胞瘤切除前擠壓；

麻醉因素：單純麻醉引起肺水腫不多見，往往存在潛在因素；心臟疾患+輸液過快；肺不張或單側肺萎陷再膨脹或胸水（氣）放過快；

第46頁,共83頁，星期六，2024年，5月手術因素：一側全肺切除；食道癌根治（影響淋巴回流）；體外循環(huán)時肺動脈高壓；巨脾切除（先結扎脾靜脈）…….第47頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.發(fā)生機理：肺毛細血管靜水壓和（或）血氣屏障通透性增加引起肺間質的液體量超過容納能力所致（過去）；肺泡上皮具有主動清除肺泡內液體的作用；肺泡內存在4種特異性水轉運蛋白（水通道蛋白AQP）第48頁,共83頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)

⑴急性窒息狀態(tài)：呼吸困難、咳嗽、不安、發(fā)紺…….

⑵

嚴重時：大量粉紅色泡沫痰、肺濕羅音、心音弱速、頸靜脈怒張、心律不齊…….

⑶X片：片狀模糊陰影。第49頁,共83頁，星期六，2024年，5月4.預防與治療

⑴預防：

正確估計水和電解質代謝失衡情況；

正確估價補液量和補液種類；（每日需要量、額外喪失量、已喪失量）

第50頁,共83頁，星期六，2024年，5月輸液程序（先補充血容量，用平衡液；

C.C低于35%或Hb低于10克可考慮輸血；失血量在血容量的10-20%時不輸血；注意膠體滲透壓和酸堿平衡。調控輸液速度特別注意：抗利尿激素分泌過多、心功不全、腎上腺皮質功能亢進或低下、老人小孩、體弱…..

第51頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.治療

總原則：

有效方法降低肺毛細血管靜水壓、

提高血漿膠體滲透壓、

改善肺毛細血管的通透性、充分給氧和輔助呼吸減輕氣體交換障礙

糾正低氧血癥。第52頁,共83頁，星期六，2024年，5月

⑴降低肺毛細血管靜水壓：

降低左心室舒張末壓(LVEDP)

增強心肌收縮力（強心藥……）

降低心臟后負荷（擴血管藥物硝普鈉…..）

減少循環(huán)血容量和心臟前負荷（嗎啡、利尿…..）第53頁,共83頁，星期六，2024年，5月第54頁,共83頁，星期六，2024年，5月⑵提高血漿膠體滲透壓輸入低鹽白蛋白膠體液并非都有益；（最好測定水腫液蛋白含量和滲透壓）

⑶降低毛細血管通透性首先消除引起肺毛細血管損傷的因素；皮質醇類藥可預防毛細血管通透性增加；

24-48小時內使用大劑量：

氫考200-300mg（首次），一天可達1克；

地米30-40mg（首次），10-20mg/4-6h；

第55頁,共83頁，星期六，2024年，5月⑷

充分供氧和呼吸支持充分供氧可經(jīng)多種途徑；

消除呼吸道的泡沫痰，50%乙醇；氣管內插管

85%病人是需要的；

第56頁,共83頁，星期六，2024年，5月間隙性正壓通氣(IPPV）指征：吸入100%純氧PaO2<6.67kPa(50mmHg);

肺活量<15mi/kg；最大用力吸氣<-1.96kPa(-20cmH2O）；

PaCO2進行性增高。

第57頁,共83頁，星期六，2024年，5月

利用正壓：阻止毛細血管內液濾出；減低右心房充盈壓和回心血量；增加肺泡通氣量；有助于提高吸入氧濃度；減少呼吸肌疲勞，降低組織氧耗量；呼吸道泡沫破碎，以利通氣采用大潮氣量12-15ml/kg，通氣頻率12-14次/min

吸氣峰壓不高于4kPa(30mmHg）第58頁,共83頁，星期六，2024年，5月持續(xù)正壓通氣：

指征：

IPPV、吸入氧濃度>0.6時--仍不能提高PaO2、

--癥狀無明顯改善、

--存在嚴重肺內分流。

作用：擴張肺泡、肺內過量液體重新分布

提高PaO2、肺順應性

參數(shù)：壓力為----0.49-1.47kPa(5-15cmH2O)第59頁,共83頁，星期六，2024年，5月五.低血壓

低血壓是麻醉期中最常見的問題第60頁,共83頁，星期六，2024年，5月原因血壓是心排量和血管張力相互作用的結果

⑴血容量不足：是最常見的原因，因素較多可是絕對的（全身性血容量不足），

相對的（有效循環(huán)血量不足，如：血管擴張或體位）

回心血量和有效循環(huán)血量減少當失代償?shù)娜硇匝萘繙p少有效循環(huán)血量不足

低血壓

術前原因：禁食、出血、利尿……..

術中原因：主要是出血、有血管擴張和特殊體位…第61頁,共83頁，星期六，2024年，5月⑵血管擴張：許多藥物和方法均可以使血管擴張、阻力下降、低血壓。

①藥物麻醉前用藥：嗎啡釋放組胺；鎮(zhèn)痛藥和其他藥合并使用：芬+咪；強效吸入麻醉藥：安、異、七；靜脈麻醉藥：異、硫、咪（主要是容量血管擴張、

心肌抑制）；肌松藥：一般不會，箭毒釋放組胺可以；血管擴張藥：硝普鈉……

第62頁,共83頁，星期六，2024年，5月②椎管內麻醉平面過高時可發(fā)生

③感染性休克血管舒縮功能失調④心功能抑制：心臟本身、藥物抑制、手術操作……第63頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.低血壓對機體的影響血壓是推動血液循環(huán)和組織灌注的動力；其影響取決于低血壓程度、持續(xù)時間和心血管有無病變；組織灌注壓應高于小動脈的臨界關閉壓（CCP)

（臨界關閉壓=血液總膠體滲透壓+毛細血管靜水壓

=4.3kPa=32mmHg)

臨床上認為安全是：橈動脈平均壓>8kPa=60mmHg；老年人：橈動脈平均壓>10.7kPa=80mmHg

（不同器官、不同年齡血管阻力不同、獲取足夠的組織灌注所需的動脈壓水平也不同?。┑?4頁,共83頁，星期六，2024年，5月3.治療原則

⑴出血致低血壓：先輸入人工膠體，維持血容量；行血球壓積或血色素監(jiān)測（<35或<100g/L按國家輸血指南輸血)

⑵

椎管內麻醉：多因血管擴張和血容量相對不足；采用加快輸液、適當給予縮血管藥

⑶不明原因的低血壓：根據(jù)病情、檢查仔細分析第65頁,共83頁，星期六，2024年，5月4.預防

術前評估病情，適當糾正容量不足；

術中連續(xù)循環(huán)監(jiān)測，考慮呼末二氧化碳監(jiān)測間接反映心排血量

選擇合適的麻醉藥物和合適的麻醉方法；

維持循環(huán)穩(wěn)定：保證靜脈通路的開放；處理積極、穩(wěn)妥（老年人）；第66頁,共83頁，星期六，2024年，5月六.高血壓凡>140/90mmHg，均認為是高血壓；

麻醉期間很常見：麻醉深度、傷害性刺激強度、麻醉管理是否合適和患者的心血管情況等密切相關。第67頁,共83頁，星期六，2024年，5月

1.原因

⑴麻醉深度不夠：是主要原因氣管插管、術畢麻醉淺、手術強刺激、體外循環(huán)轉流……

（TCI是一好方法，群體藥代動力學模型）

⑵缺氧和二氧化碳蓄積：困難插管長時無通氣；麻醉呼吸機失靈；人工呼吸機操作不當

⑶局麻藥反應：逾量或含腎上腺素

第68頁,共83頁，星期六，2024年，5月⑷術中補充液體超負荷和升壓藥應用不當：老年人和原有高血壓為多見；⑸機械刺激：插管、吸痰、拔管…….⑹神經(jīng)外科手術：顱內壓高、刺激牽拉某些部位（額葉…..）；⑺嗜烙細胞瘤：分離和擠壓腫瘤時多見；

第69頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.高血壓對機體的影響

⑴術野出血增多；

⑵心肌和全身耗氧量增加，誘發(fā)心肌缺血和心律失常；

⑶可誘發(fā)腦血管痙攣甚至破裂出血

⑷是老年患者術后認知功能障礙、死亡率增加的危險因素之一第70頁,共83頁，星期六，2024年，5月高血壓治療與預防

⑴入室后適當鎮(zhèn)靜：安定類藥（意識和呼吸抑制？）；

⑵氣管內插管：麻醉深度夠

術畢拔管吸痰：給予小量短效鎮(zhèn)靜藥（異或芬）吸入醚類麻醉劑（蘇醒延遲？）烏拉地爾（外周、中樞抗高血壓

0.4-0.6mg/kg)；

⑶術中持續(xù)高血壓：硝普鈉或硝酸甘油1ug/kg/min；艾斯洛爾1-2mg/kg(有心動過速時）；速尿20mg靜注（循環(huán)血量過多時）

第71頁,共83頁，星期六，2024年，5月七.氣管導管保留期間及拔管后并發(fā)癥第72頁,共83頁，星期六，2024年，5月（一）氣管導管保留期間并發(fā)癥

1.導管阻塞

危害：呼吸阻力增加、有效通氣量減少、分泌物引流困難（輕者）；發(fā)生窒息（重者）

原因：分泌物阻塞（小兒）；血塊堵塞（肺內出血）；管體折屈（普通管、頭頸位置過屈位）；管斜口貼于氣管壁（旋轉頭部、多次使用的導管）；口腔內操作壓迫導管；

第73頁,共83頁，星期六，2024年，5月2.嗆咳

危害：肺內壓增高；血壓增高；耗氧量增加；顱內壓增高；創(chuàng)口出血和滲血增多；腹腔內容物膨出；導管滑動致聲帶損傷；

原因：麻醉或鎮(zhèn)靜過淺；未用肌松藥或作用已過；未行表面麻醉（僅在清醒插管時用）

處理：立即加深麻醉、給予肌松藥！3.支氣管痙攣：見前

第74頁,共83頁，星期六，2024年，5月（二）拔管后發(fā)生的并發(fā)癥

1.心血管意外危害：在麻醉過淺時，應激反應增強，血壓增高，誘發(fā)心律失常；若拔管前已有缺氧和二氧化碳，誘發(fā)迷走反射，心臟停搏；預防：拔管前自主呼吸的通氣量接近麻醉前水平、充分吸氧，保持能控制應激反應的深度；

2.喉痙攣重在預防！掌握好拔管時機：吸空氣5min，SpO2不低于95%；第