慢性呼吸衰竭

呼吸衰竭南華大學第二臨床學院內科學教研室概述呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。臨床表現為呼吸困難、發(fā)紺等。PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg。

病因一.呼吸道阻塞性病變二.肺組織病變三.肺血管疾病四.胸廓胸膜病變五.神經中樞及傳導系統和呼吸肌疾患

【病因】1.支氣管痙攣、上呼吸道腫瘤、異物2.重度肺結核、肺炎、肺氣腫、廣泛肺纖維化、肺水腫、矽肺3.肺血管病變：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤4.胸廓病變：外傷、畸形、手術創(chuàng)傷、大量氣胸和胸腔積液5.NS及其傳導系統和呼吸肌疾患：腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒；脊髓灰質炎、多發(fā)性神經炎；重癥肌無力【分類】（一）、按動脈血氣分析分型：1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧無CO2潴留(PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg）。如COPD。

（二）、按病程分為：1.急性呼吸衰竭：①呼吸功能原本正常②急性起?、鄱酁棰裥秃粑ソ撷苄杓皶r搶救2.慢性呼吸衰竭：①呼吸功能原本異常②代償性和失代償性呼衰（慢性呼衰急性加重）③多為Ⅱ型呼吸衰竭④失代償性呼衰需及時搶救慢性呼吸衰竭【病因】1.支氣管-肺疾患、肺間質纖維化；2.胸膜增厚、胸廓畸形；3.神經中樞及傳導系統和呼吸肌疾患【發(fā)病機制和病理生理】一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機制

1.通氣不足

VA：4L/min（靜息呼吸空氣），維持正常的肺泡氧(PAO2)和PACO2VA

PAO2

PACO2

PACO2=0.863VCO2(CO2產生量)/VA

PACO2直接影響PaCO2,故VA

PaCO2

2.通氣/血流比例失調正常:肺泡通氣量(V)(4L)/肺毛細血管總血流量(Q)(5L)為0.8;V/Q

,提示無效通氣;V/Q

,提示靜脈血未能充分氧合;只產生缺O(jiān)2,而無CO2潴留,原因:(1)動脈與混合靜脈血的氧分壓差比CO2分壓差大10倍;(2)與氧離曲線形態(tài)有關3.肺動-靜脈分流肺部病變:如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變等。吸氧不能提高PaO2。4.彌散障礙肺內氣體交換是通過彌散過程實現的。影響彌散的因素：(1)彌散面積;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)氣體和血液接觸時間;(4)氣體彌散能力;(5)氣體分壓差等.由于氧彌散能力僅為CO2的1/20,故彌散障礙時,以缺氧為主.5.氧耗量氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。隨著氧耗量的增加,肺泡通氣量亦相應明顯增加。每分鐘氧耗量分別為200、400、800ml時，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量分別為3、6、12L。

二、缺O(jiān)2和CO2潴留對機體的影響(一)對中樞神經的影響

急性缺O(jiān)2

煩躁不安、全身抽搐、深度昏迷。慢性缺氧

注意力不集中、智力減退、定向障礙

PaO2≤50mmHg煩躁不安、神志恍惚、譫妄；

PaO2≤30mmHg神志喪失、昏迷；PaO2≤20mmHg則會發(fā)生不可逆轉的腦細胞損傷。CO2潴留

H+

腦細胞興奮性

、皮質活動。CO2

（輕度）

皮質興奮

CO2

皮質活動

麻醉狀態(tài)缺O(jiān)2和CO2潴留

腦血管擴張

血流阻力

血流量

缺O(jiān)2和CO2潴留（嚴重）

血管通透性

腦水腫

顱內壓

壓迫血管

缺氧

（二）對心臟、循環(huán)的影響缺O(jiān)2、CO2潴留

心率和心排血量

、血壓

冠狀A血流量

早期缺O(jiān)2(輕)ECG顯示;

缺O(jiān)2(重)室顫或心臟停搏

長期慢性缺O(jiān)2

心肌纖維化缺O(jiān)2

肺小A血管收縮

肺循環(huán)阻力

肺動脈高壓

右心負擔

肺心?。ㄈ粑挠绊懭監(jiān)2

頸A竇、主A體

通氣

(小)缺O(jiān)2（<60mmHg)

呼吸中樞CO2

呼吸中樞

通氣

(深、快呼吸)(強)CO2

呼吸中樞

通氣

（四）對肝、腎和造血系統的影響缺O(jiān)2

SGPT

、SGOT

PaO2

和CO2潴留

腎血流量

腎小球濾過量

尿排出量

缺O(jiān)2

促紅細胞生成素

紅細胞

血液粘稠度

肺循環(huán)阻力

右心負擔

.（五）對酸堿平衡和電解質的影響缺O(jiān)2

三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關酶活性

代謝性酸中毒，高鉀血癥呼衰(急性)pH嚴重酸中毒

BP、心律失常。呼衰(慢性)

HCO3-

(腎)/H2CO3

(肺)pH不致明顯降低?！九R床表現】原發(fā)疾病臨床表現和缺O(jiān)2、CO2潴留所致的多臟器功能紊亂一、呼吸困難（頻率、節(jié)律、幅度的改變）中樞性：潮式、間歇樣、抽泣樣呼吸。慢阻肺：呼吸費力伴呼氣延長；淺、快，點頭樣呼吸藥物中毒：呼吸勻緩肺心?。簻\慢呼吸（CO2麻醉）或潮式呼吸二、紫紺缺氧的典型表現。1.SaO2<90%2.紅細胞增多,發(fā)紺明顯,貧血者則發(fā)紺不明顯3.外周性發(fā)紺:末梢循環(huán)障礙,PaO2可正常4.中央性發(fā)紺:真正由動脈血氧飽和度降低引起的.三、精神神經癥狀急性缺O(jiān)2：精神錯亂、昏迷、全身抽搐慢性缺O(jiān)2：注意力不集中、智力或定向障礙CO2潴留：先興奮后抑制CO2

（輕度）

皮質興奮

(失眠、煩躁等)CO2

皮質活動

麻醉狀態(tài)（肺性腦?。┍憩F為神志淡漠、肌肉震顫或樸翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。四、血液循環(huán)系統癥狀缺O(jiān)2、CO2潴留

肺動脈高壓

右心衰竭（體循環(huán)淤血體征）。嚴重缺O(jiān)2、酸中毒（晚期）

心肌損害、周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。五、消化和泌尿系統癥狀谷丙轉氨酶

胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血BUN

、蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型?！驹\斷】慢性呼吸衰竭失代償期，根據患者1.病史(呼吸系統慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史)，2.臨床表現(缺O(jiān)2和（或）CO2潴留)，3.相關體征。慢性呼衰時典型的動脈血氣改變：PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg。【治療】呼吸衰竭治療原則是在保持呼吸道通暢條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留和代謝功能紊亂。一、建立通暢的氣道

1.吸出分泌物

2.藥物使粘稠痰稀釋

3.支氣管擴張劑

4.氣管插管、氣管切開二、氧療通過增加吸入氧濃度，提高肺泡內氧分壓（PAO2），增加O2彌散能力，提高PaO2、SaO2，增加可利用的氧。（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療應給予高濃度氧(>35%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。(二)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療其氧療則應給予低于濃度（<35%）持續(xù)給氧,理由如下：

1.CO2

呼吸中樞對CO2反應性差；而主要是缺O(jiān)2

頸A竇、主A體

通氣

吸高濃度O2

PaO2

頸A竇、主A體

通氣

2.吸高濃度O2

PaO2

肺A小血管擴張

V/Q失調

生理死腔

肺泡通氣量

PaCO2

3.根據氧離曲線的特性：嚴重缺氧,PaO2與SaO2關系處于陡直段,PaO2稍有

SaO2

故吸低濃度O2

PaO2

SaO2

此時仍有輕度缺O(jiān)2

頸A竇、主A體

通氣

（三）氧療的方法鼻導管或鼻塞吸氧,吸入濃度(FiO2)與吸入氧流量大致呈如下關系：FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）三、增加通氣量、減少CO2潴留CO2潴留主要是肺泡通氣不足引起，只有增加肺泡通氣量才能有效排出CO2基礎的治療：原發(fā)病的治療；保持氣道通暢和減低呼吸阻力。（一）呼吸興奮劑機制：藥物

呼吸中樞或周圍化學感受器

呼吸頻率

、潮氣量通氣優(yōu)點：使用簡單、經濟，有一定的療效。缺點：氧耗量和CO2產生量

。適應癥：中樞抑制為主的低通氣量療效佳；慢性阻塞性肺病呼衰（中樞反應性低下、呼吸肌疲勞）不宜使用；神經傳導系統、呼吸肌病變和換氣功能障礙者配合其它方法：引流、支氣管解痙等藥物：尼可剎米（可拉明）（二）機械通氣對于嚴重的呼衰患者，機械通氣是搶救患者生命的重要措施。目的：1.維持合適的通氣量;2.改善肺的氧合功能;3.減輕呼吸作功;4.維護心血管功能穩(wěn)定.機械通氣應用的指征:1.意識障礙,呼吸不規(guī)則;2.氣道分泌物多且有排痰障礙;3.有較大可能嘔吐誤吸;4.全身狀態(tài)較差,疲乏明顯者;5.嚴重低氧血征或(和)CO2潴留6.合并多器官功能損害者機械通氣的途徑和方式1.采用的途徑(1)鼻、口鼻面罩機械通氣（輕、中度，神志清）(2)氣管插管、氣管切開2.通氣方式(1)輔助間歇正壓通氣(IPPV)(2)呼氣末正壓通氣(PEEP)(3)同步間歇強制通氣(SIMV)(4)壓力支持通氣(PSV)(5)雙水平正壓通氣(BiPAP,PEEP+PSV)四、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂呼吸性酸中毒治療：增加肺泡通氣量呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒治療：增加肺泡通氣量和治療代酸的病因呼酸合并代堿機制:1.機械通氣、CO2排出過快2.補充堿性藥物過量3.藥物的應用（糖皮質激素、利尿劑）4.糾酸致低鉀