呼吸衰竭講稿呼吸衰竭的定義

呼吸衰竭

RespiratoryFailure呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義呼吸衰竭的定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征

呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義呼吸衰竭的診斷在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素:★PaO2<8kPa(60mmHg)★或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病因呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤

肺組織病變：肺實(shí)質(zhì)和/或肺間質(zhì)

肺血管疾?。悍嗡ㄈ乩c胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液

神經(jīng)肌肉疾病

呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義分類1按動(dòng)脈血?dú)夥治龇中停?/p>

Ⅰ型：缺O(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2降低-------肺換氣障礙

Ⅱ型：缺O(jiān)2伴CO2潴留-------肺通氣不足

呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義分類2按發(fā)病急緩分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突發(fā)嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克等慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病，★慢性呼吸衰竭急性加重呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義分類3按發(fā)病機(jī)制分型：泵衰竭：神經(jīng)、肌肉以及胸廓----II型呼衰肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起----I型呼衰；氣道阻塞----II型呼衰呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義慢性呼吸衰竭呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病因支氣管-肺疾?。鹤疃嘁?如COPD胸廓和神經(jīng)肌肉病變:如胸廓畸形、外傷呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機(jī)制（1）--肺通氣不足低氧血癥和高碳酸血癥呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機(jī)制（1）-肺通氣不足阻塞性通氣障礙（obstructivehypoventilation）：氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙。限制性通氣障礙（restrictivehypoventilation）：吸氣時(shí)肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅(qū)動(dòng)減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應(yīng)性降低。最終導(dǎo)致PaO2

、PaCO2

。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機(jī)制（2）-彌散障礙肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性血液和肺泡接觸時(shí)間其他，如心排量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例低氧血癥呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機(jī)制（3）-V/Q失調(diào)低氧血癥嚴(yán)重時(shí)二氧化碳潴留呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機(jī)制（3）-V/Q失調(diào)V/Q比例失調(diào)的結(jié)果：PaO2

、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，動(dòng)-靜脈血混合對PaO2影響大；（2）PaO2

、PaCO2

，刺激呼吸，肺泡通氣代償性增加，但氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度處于曲線平臺，無法攝取更多的O2，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于CO2的排出。（3）CO2彌散速率為O2的20倍,CO2不易潴留。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機(jī)制（4）-肺動(dòng)靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義發(fā)生機(jī)制（5）-氧耗量低氧血癥呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理呼吸衰竭時(shí)低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機(jī)體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體原有的機(jī)能代謝狀況等。缺氧比高碳酸血癥對機(jī)體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧敏感。CO2潴留對機(jī)體的影響常與缺氧密切相關(guān)，兩者同時(shí)存在對機(jī)體損害更為明顯。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（一）對呼吸系統(tǒng)的影響PaO2

60mmHg，對呼吸無明顯影響；PaO2<60mmHg，作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈弓外周化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量

。PaO2<30mmHg，損害或直接抑制呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量

，甚至呼吸停止。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響早期缺氧：缺氧

反射性興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞

心率

，心肌收縮力

，心輸出量；缺氧

皮膚及腹腔內(nèi)臟等外周血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張

保證心、腦的血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧：直接抑制心血管中樞心肌缺氧性損害心肌收縮力

、心代謝性酸中毒輸出量

、心律失常缺氧

廣泛肺小動(dòng)脈血管收縮，肺循環(huán)阻力增加

肺動(dòng)脈高壓

慢性肺源性心臟病。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)對缺氧很敏感，供氧停止4~5分鐘可引起腦組織不可逆性損害。缺氧

腦血管擴(kuò)張、血管通透性

腦間質(zhì)水腫；缺氧

細(xì)胞內(nèi)ATP

Na+-K+泵所需能量不足，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多

腦細(xì)胞水腫。腦組織充血、水腫

顱內(nèi)壓

加重腦缺氧。早期缺氧表現(xiàn)為興奮性增高，如頭痛、不安、判斷力降低與記憶障礙等；嚴(yán)重缺氧表現(xiàn)為抑制，如嗜睡、驚厥和昏迷等，甚至死亡。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（四）對血液系統(tǒng)的影響慢性缺氧

紅細(xì)胞生成素

刺激骨髓造血功能，紅細(xì)胞和血紅蛋白

紅細(xì)胞增多，增加血液攜氧能力，增加組織氧的供應(yīng)；長期紅細(xì)胞過多，增加血液粘滯度，加重心臟負(fù)擔(dān)。長期缺氧

血管內(nèi)皮細(xì)胞損害

血小板粘附、凝聚、溶解，并釋放血小板因子

促進(jìn)凝血活酶形成

凝血和血栓

DIC。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（五）對腎臟的影響缺氧

交感神經(jīng)

反射性引起腎血管收縮

腎血流量嚴(yán)重減少

腎功能不全。輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥等。腎臟結(jié)構(gòu)往往無明顯變化，為功能性腎功能衰竭，缺氧糾正后腎功能可較快恢復(fù)。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-缺氧（六）對消化系統(tǒng)的影響嚴(yán)重缺氧

胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）

胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等。缺氧

肝血管收縮，肝細(xì)胞變性，肝功能受損(多為功能性改變，隨著缺氧改善可恢復(fù)正常)

嚴(yán)重缺氧可致肝細(xì)胞壞死。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-CO2潴留（一）對呼吸系統(tǒng)的影響PaCO2輕度

呼吸中樞化學(xué)感受器

呼吸中樞興奮，通氣量增加；PaCO2重度

(>80mmHg)

呼吸中樞受抑嚴(yán)重CO2潴留，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠低氧血癥對頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈弓外周化學(xué)感受器的刺激維持；高濃度氧會解除低氧血癥對呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應(yīng)持續(xù)低濃度吸氧（FiO2<33%）。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-CO2潴留（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響CO2潴留最突出影響是血管擴(kuò)張：①皮膚血管擴(kuò)張，溫暖紅潤，常伴大量出汗②瞼結(jié)膜血管擴(kuò)張充血；③腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，頭痛、頭昏；④廣泛的外周血管擴(kuò)張，可引起低血壓等。早期PaCO2潴留

興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞

心率

，心肌收縮力

，心輸出量

；嚴(yán)重PaCO2潴留

抑制心血管中樞

心肌收縮力

、心輸出量

、心律失常等。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-CO2潴留（三）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響CO2潴留

腦血管擴(kuò)張

頭痛、頭昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）

抑制呼吸中樞

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

二氧化碳麻醉，或肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐等呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義病理生理-CO2潴留（四）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響CO2潴留+缺氧

呼吸性酸中毒呼酸合并代堿呼酸合并代酸三重酸堿失衡（TABD）CO2潴留

呼吸性酸中毒

H+細(xì)胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換增加

血K+引起高鉀血癥呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義臨床表現(xiàn)1、呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。2、紫紺：PaO2<60mmHg、SaO2

85%時(shí)出現(xiàn)，常見于口唇、指甲等處。3、精神神經(jīng)癥狀：頭痛、煩躁、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義臨床表現(xiàn)4、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：二氧化碳潴留

外周血管擴(kuò)張(皮膚充血、多汗、頭痛)。缺氧、二氧化碳潴留

肺動(dòng)脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血5、消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功能損害。6、腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質(zhì)血癥。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義診斷慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；血?dú)夥治觯篒型呼衰：PaO2

60mmHg、SaO2

90%；II型呼衰：PaO2

60mmHg、PaCO2

50mmHg；（氧療過程中可僅有PaCO2升高而PaO2在正常范圍，仍屬II型呼衰）

呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療----總原則加強(qiáng)呼吸支持：包括保持呼吸道通暢，糾正缺氧和改善通氣等。病因和誘發(fā)因素的治療；加強(qiáng)一般支持治療和對其他重要臟器的監(jiān)測與支持呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（1）---保持呼吸道通暢

解除氣道痙攣：β2受體激動(dòng)劑霧化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、抗膽堿能藥物。促進(jìn)分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補(bǔ)液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。氣管插管、氣管切開呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（2）---氧療吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO2

60mmHg，PaCO2和pH在適合范圍。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（2）---氧療持續(xù)低流量吸氧----理由II型呼衰時(shí)，呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，主要靠低氧血癥對外周化學(xué)感受器的刺激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/Q的肺單位中的血流向低V/Q肺單位，加重V/Q比例失調(diào)，有效肺泡通氣量減少；根據(jù)氧解離曲線特性，PaO2

60mmHg時(shí)，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善嚴(yán)重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學(xué)感受器呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（2）---氧療長期家庭氧療（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO2

55mmHg，或PaO2為55~59mmHg伴有肺動(dòng)脈高壓、肺心病、紅細(xì)胞增多癥或嚴(yán)重夜間低氧血癥者；每日吸氧應(yīng)

15小時(shí)，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺動(dòng)脈壓，改善生活質(zhì)量，提高生存率。呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（3）---增加通氣量，改善CO2潴留機(jī)械通氣（mechanicalventilation）：應(yīng)用指征：（1）意識障礙，出現(xiàn)肺性腦??；（2）呼吸頻率35次/分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3）嚴(yán)重呼衰：PaO2

50mmHg，PaCO2

70~80mmHg，pH

7.2。（4）合并多器官功能損害人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經(jīng)口或鼻）、氣管切開。通氣方式：（1）無創(chuàng)機(jī)械通氣：經(jīng)面（鼻）罩機(jī)械通氣，如BiPAP，適用于未昏迷病人；（2）有創(chuàng)機(jī)械通氣：IPPB、PSV、SIMV呼吸衰竭講稿-呼吸衰竭的定義治療（3）---增加通氣量，改善CO2潴留呼吸興奮劑(respiratorystimulant)：原理：通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進(jìn)患者清醒和自主咳痰，促進(jìn)CO2排出但可增加氧耗量和生，應(yīng)注意減輕氣道負(fù)荷。使用原則：呼吸道通暢；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突