內(nèi)科總結(jié)比較雜

發(fā)熱：內(nèi)生性致熱原（EP）的細胞包括單核、巨噬、內(nèi)皮、淋巴。內(nèi)源性致熱源：血液中白細

胞產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞（白介16,干擾，腫瘤壞死）。

外源性致熱源通過一內(nèi)毒素一激活EP細胞一激活內(nèi)源性致熱源。內(nèi)毒素是外源性致熱源。

中度發(fā)熱：體溫為38.1℃?39℃。高熱：體溫為39.1℃?41℃。

稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰。稽留傷寒與肺炎，弛張風(fēng)敗結(jié)核肝，瘧疾腎盂

間歇熱，何杰回歸布病波。注：稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風(fēng)濕熱、敗血癥、

肺結(jié)核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎?；貧w熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布

病。

咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主。

咯血：100?500ml為中等量。鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血；石專紅色

膠凍樣粘痰見于肺炎桿菌肺炎；粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎；粉紅色漿液性泡沫樣血痰則

提示左心衰竭肺水腫。（鐵球，磚桿，葡乳，左水泡）。

發(fā)組：缺氧，還原血紅蛋白＞50g/L,貧血（HbV60g/L無發(fā)維）。中心性發(fā)綃全身，周圍性發(fā)

絹肢端，混合性全心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。

呼吸頻率、深度及節(jié)律變化：正常16?18次/分，體溫:呼吸=1:4,呼吸深慢（Kussmaul）代

酸。潮式（陳氏）間停中樞。語音震顫：增強實變，胸壁空洞，肺膿腫。叩診音：鼓音、過清

音、清音、濁音、實音。過清氣腫，濁鼓水腫。呼吸音：支呼12,支肺34。異常呼吸音及其

臨床意義：肺泡呼吸音增強亢進貧血代酸。啰音：粗濕啰音痰鳴恒定。固定支擴，肺底淤血,

滿布水腫。胸膜摩擦音：前下側(cè)胸壁。胸痛：肺梗死胸痛伴呼吸困難。心梗劇烈而持久伴左

臂內(nèi)側(cè)放射。呼吸困難：呼吸運動的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都會導(dǎo)致呼吸困難。吸氣費力大氣

道，呼氣費力小氣道，混合費力重癥。左心衰：左心功能收縮障礙，肺淤血。（陣發(fā)性夜間呼吸

困難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺動脈高壓者，體循環(huán)淤血。

慢性肺心病。（左衰肺於，右衰體淤）

頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。

心前區(qū)震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質(zhì)性病變。聽診有主次。動脈

導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫。

心界：心室增大：左大左下，右大不下。2狹梨，主閉鞋。

正常心音：咚噠，心尖S1,心底S2,其他S3。鐘擺律：S1似S2心室收縮和舒張時間相等，心

肌收縮無力，多見心肌炎。

第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。

額外心音：奔馬律：奔馬律是心肌嚴(yán)重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床

意義。由出現(xiàn)在S2之后的病S3或S”與原有的5、S2組成的節(jié)律，在心率快時（＞100次/min）,

極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。1.舒張早期奔馬律：室性病理性S3與S”S2所構(gòu)成的節(jié)律,

稱第三心音奔馬律。2.舒張晚期奔馬律：房性病理性a與&、S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱為第四心音

奔馬律。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。

心臟雜音：血流加速，血液粘稠度降低。收縮雜音分6級，III級以上有意義。I級最輕聽仔細，

n級聽診較容易。ni級較響器質(zhì)性，震顫響亮是w級。v級很響貼胸壁，VI級震耳須遠離。

心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。

周圍血管征：脈壓增大：主動脈瓣關(guān)閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管

征。水槍閉，奇心協(xié)力把左交衰成重傷（齊心協(xié)力把左腳摔成重傷）。脈壓大：主瓣不全，未閉、

屢，甲亢貧血主脈硬。脈壓?。褐靼戟M窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是槍，De點頭

Du雙。剩下阿Q無人用，毛細血管管搏動。

暈厥：是指突然發(fā)生的暫時性.廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識喪失。

腹痛：內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。內(nèi)臟自主模糊，軀體腹肌強直準(zhǔn)確，牽涉轉(zhuǎn)移。左

側(cè)臥位胃粘膜脫垂；膝胸位十二指腸壅滯；胰體癌者仰臥位時疼痛明顯，俯臥位時減輕；反流

性食管炎直立位時減輕（燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎）。

腹瀉：2個月者屬慢性腹瀉?；魜y分泌性腹瀉。

嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。嘔血250ml?300ml,400?1000脈快，30%?50%（1500ml?

2500ml）休克。

便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便；急性細菌性痢疾多為粘液膿血便；急性出血壞死

性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。

蜘蛛痣：上腔靜脈分布區(qū)內(nèi)，肝臟對雌激素的滅活作用減弱。

黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。

腹水：移動性濁音＞1000ml,液波震顫3000?4000mL腹壁靜脈曲張：正常時上對上，下對下。

不正常時門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時均反流。（臍周海蛇頭，上對下，下對上）

紫瘢：血管、血小板及凝血機制障礙。紫瘢不高不褪色，充血性皮疹脫屑。皮疹：1.斑疹：不

隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直徑2?3mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。4.斑丘疹:

在丘疹周圍有皮膚發(fā)紅的底盤。5.尊麻疹：速發(fā)，稍隆，起皮面蒼白或紅色的局限性水腫。

紫瘢：V2mm叫瘀點，3?5mm紫瘢，＞5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血腫。

排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400,100,

低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質(zhì)性腎功能衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。

意識障礙：嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能應(yīng)，昏睡熟睡，昏迷3個階段：①輕度

昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉(zhuǎn)動。③深度昏迷：均消失。

心電圖：

一個中格，0.2s,0.5vo

1看心率齊不齊，2看RR35間，3看電軸偏不偏，4看電壓2.5,5看-波似饅頭，R遞增型。

電軸：IIII尖向上軸正常，尖對尖軸右偏，背道而馳軸左偏。

P波：I、II、aVF饅頭，V0.12秒；振幅：肢導(dǎo)V0.25mV；胸導(dǎo)VO.2mV。

P-R間期：0.12?0.20秒，長為阻滯短預(yù)激。

正常R遞增（生兒子一個不夠在來一個）

以VI為準(zhǔn)：左肥2P大S,右肥肺P小S,都是VI大+V5小。

心梗：超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T

波倒置。

大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形致密影。3.炎癥累及

整個肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。

肺結(jié)核：

1.原發(fā)性肺結(jié)核（含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核）⑴原發(fā)病灶、淋巴管炎及淋巴結(jié)炎組成

典型的原發(fā)綜合征。（2）斑片狀或大片實變影（中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊）。（3）肺門、

縱隔淋巴結(jié)腫大。（4）不規(guī)則條索影（病變與肺門之間）。2.血行播散型肺結(jié)核（X線表現(xiàn)為三

均特點）（1）肺野均勻分布。（2）1.5?2mm大小。（3）密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發(fā)性肺結(jié)

核：（1）浸潤型肺結(jié)核1）好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段。2）斑片狀實變影，似云絮。（2）結(jié)

核球1）邊界清晰的類圓形結(jié)節(jié)，密度較高。2）結(jié)節(jié)內(nèi)常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。3）

結(jié)節(jié)周圍可見衛(wèi)星灶。（3）干酪樣肺炎1）大片實變影，邊緣模糊。2）實變影密度不均勻，其

內(nèi)可有空洞。

心電學(xué)：

除極外正內(nèi)負，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復(fù)極則相反。夾角愈

大，投影愈小。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、結(jié)間束、房間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支、蒲

氏纖維。1.肢體導(dǎo)聯(lián)：右R（紅黑），左L（黃綠）。

V.：胸骨右緣4肋間

V2：胸骨左緣4肋間

V3：V2與％兩點連線的中點

V..：左鎖骨中線與第5肋間相交處

V5：左腋前線V”水平處

V6：左腋中線4水平處

順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負。

胺碘酮使三期復(fù)極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機制是阻滯3相K+外流。

慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：

慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性反復(fù)發(fā)作咳、痰、

喘。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫一肺動脈高壓一肺源性心臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、流桿、

草綠。早期小氣道功能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不

易完全消失。頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上,

并除外其他原因。

阻塞性肺氣腫：細支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積增加;

大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例失調(diào)，引起肺

換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀胸；語顫減弱；過清音；呼吸音減弱。殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）

>40%診斷阻塞性肺氣腫。鑒別：1.支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.

支擴：慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。X線卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核：

結(jié)核中毒癥狀。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，反復(fù)發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。

慢性阻塞性肺疾?。–0PD）的概念：特征是具有氣流阻塞不可逆。（支青B絹呼衰，老A肺亮

下移）阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發(fā)病機制為：

1.炎癥一細支氣管管腔狹窄一不完全阻塞一呼氣時氣道過早閉合一肺泡殘氣量增加一肺泡

過度充氣。

2.炎癥一破壞小支氣管壁軟骨一失去其支架作用一呼氣時支氣管過度縮小或陷閉一肺泡內(nèi)

殘氣量t。

3.炎癥一白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶t一損害肺組織和肺泡壁一多個肺泡融合成

肺大泡。

4.肺泡壁毛細血管受壓一肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙一肺泡壁彈性Io

5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為

a1-抗胰蛋白酶），①吸煙f中性粒細胞釋放彈性蛋白酶3煙霧中的過氧化物一a1-抗胰蛋白

酶的活性上導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺傳缺乏al-抗胰蛋白酶者易

于發(fā)生肺氣腫。

慢性肺源性心臟?。悍窝h(huán)阻力增加、肺動脈高壓、右心衰竭。慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最多。

缺氧性肺血管收縮。肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性腦病首要死亡原因。心律失常多房前、

室上性，急性嚴(yán)重心肌缺氧可室顫驟停。肺心右大，冠心左大?？刂聘腥竞透纳坪粑δ?，低

濃度（25%?35%）持續(xù)給氧。

支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴

有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與"腎上腺素受體功能I和迷走神經(jīng)張力t有關(guān)。

診斷：支氣管舒張試驗陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FE%>15%或>200ml）。1.消除氣道炎癥:

腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：B2—腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。

⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞。支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的

可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與B-腎上腺素受體

功能I和迷走神經(jīng)張力t有關(guān)。診斷：支氣管舒張試驗陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FEV>15%

或>200ml）。1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：也一腎上腺受體激動劑。

茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞

支氣管擴張癥：是支氣管慢性異常擴張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。痰分層：上

層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴張以反復(fù)咯

血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時?？陕劶跋滦夭俊⒈巢抗潭ǖ某志玫妮^粗濕

啰音。X線卷發(fā)影，支氣管造影能確診。支氣管擴張癥最具診斷意義的是薄層CT示肺野外1/3

可見支氣管。

呼吸衰竭：肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,

導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。臨

床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)絹。1.I型:缺氧而無二氧化碳潴留（Pa02<60mmHg,PaCO?降低或正常）。

2.II型：缺氧伴⑩潴留（Pa&VGOmmHg,PaC02>50mmHg）o呼衰：Pa02降低低氧血癥型（I型）,

再看PaC02升高高碳酸血癥型（II型）I換U通。通氣/血流比，增大血（肺泡血流不足）減小

氣（肺泡通氣不足）。PaO293~99mmHg.

急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴(yán)重打擊造成急性肺水腫和進行性缺

氧性呼吸衰竭。病理改變是肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮細胞損傷，特別是肺II型上皮細胞，導(dǎo)

致肺毛細血管通透性增加和肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎陷，結(jié)果肺V/Q比例失

調(diào)，嚴(yán)重的低氧血癥，I型呼衰。氧合指數(shù)：Pa02/Fia<200（Pa02/Fi02<300ALI）O（進行

性呼吸困難，難治性低氧血癥）。

右主支氣管：短粗，陡直，與中線夾角30°,平第5胸椎水平入右肺門。左主支氣管：細長，

與中線夾角50°,平第6胸椎水平入左肺門。

肺：人體含前列腺素最多的氣管之一。一尖一底兩面三緣（肺尖，肺底，肋面，內(nèi)側(cè)面，前緣,

后緣，下緣。）左肺根內(nèi)由上到下，左肺動脈、左主支氣管、左肺靜脈。由前到后。右肺根內(nèi)由

上到下，右主支氣管、右肺動脈、右肺靜脈。

肺栓塞：

肺動脈高壓+低氧血癥（高碳酸血癥）

體內(nèi)產(chǎn)生血栓的證據(jù)是D-二聚體。治療右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或多巴胺

（5-10ug/kg.min）o肝素連續(xù)精點出血少。華法林無抑制血栓所致的神經(jīng)體液分泌。

肺炎：肺實質(zhì)炎癥，感染為主。大泡小支，間質(zhì)性大白肺，院外肺球，院內(nèi)綠膿、肺克。

肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，無毒無膿。

肺實變體征。青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般為5?7天，或在熱退后3天停藥。（肺實變,

鐵銹痰，無毒無膿）

葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常有感染灶。多發(fā)性、周圍性肺浸潤。（X線易變,金葡空洞

液平）。

肺炎克雷白桿菌肺炎：全身衰弱，內(nèi)毒素瀑布樣感染，磚紅色膠凍狀痰（肺克磚紅瀑布葉間墜）。

首選氨基糖貳類。

肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，體征輕。陣發(fā)性干咳，冷凝集試驗陽性。首選紅霉素。

軍團菌：高熱肌痛相對緩慢，X線有效進展。

肺膿腫：高熱、咳嗽、咳膿臭痰。X線空洞液平。吸入性肺膿腫厭氧菌占80%。有感染灶。抗菌、

體位引流。療程8?12周。停藥指征：X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。

漏出與滲出：滲炎，蛋白總量>30g/L,胸水蛋白量/血漿蛋白量>0.5,可自凝。LDH>200u/L,

胸水中LDH/血漿中LDH>0.6,如>500u/L提示癌性。ADA感染、結(jié)核>45u/L,腫瘤V40u/L。

乳糜性胸水：蘇丹III染色陽性（紅色），乳糜溶于乙酸，胸液澄清。

肺結(jié)核：多發(fā)肺上葉尖后段（肩胛間區(qū)聽診）。早期、耳關(guān)合、全程、規(guī)律、適量五項原則。

胸水檢查：淡黃色滲出液PHV7.30

溶菌酶>80ug/ml蛋白質(zhì)含量胸液/血清>0.5；LDH>200U/L胸液LDH/血清LDH>0.6；LDH>

500U/L提示腫瘤；ADA>45U/L（腺甘酸脫氨酶）

慢性纖維空洞型肺結(jié)核傳染源III（繼發(fā)型肺結(jié)核：包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎）柳樹。

乙視鏈聽雷神。

心力衰竭：

心功能分級：H級（心衰I度）：輕度休息無癥狀。III級（心衰II度）：明顯。急性心肌梗死所

致泵衰竭的Killip分級：I級：無心衰；II級：有左a心衰竭，肺部啰音〈50%肺野；III級：

急性肺水腫；IV級：心源性休克。壓力后負荷（收壓后），容量前負荷（前途無量）。高血壓、

主動脈瓣狹窄（左心室）、肺動脈高壓和肺動脈A瓣狹窄（右心室）。呼吸道感染是最常見，最

重要的誘因。感染、心律失常（房顫）、和治療不當(dāng)、肺動脈栓塞、體力或精神負擔(dān)過大、合并

代謝需求增加的疾病。

慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水腫和心排量降低。（早期勞力性、晚期陣發(fā)性夜間呼吸

困難叫心源性哮喘，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音隨體位改變）右心衰竭：體循環(huán)淤血。

對稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。治療：強心、利尿、擴管。

洋地黃：心室率快速的心房顫動患者特別有效。不宜：血鉀低于3.5mmol/L,心率低于60次/

分，預(yù)激綜合征合并心房顫動；二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；病態(tài)竇房結(jié)綜合征，特別是老年人;

單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病；單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭的患

者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時內(nèi)，除非合并心房顫動或（和）心腔擴大（低鉀低率,

II阻二狹24h內(nèi)心梗，預(yù)房肥心病竇，除“房顫或心腔擴大）中毒：惡心嘔吐，黃視綠視，心

臟毒性：快速性心律失常伴房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。慢性房顫心室率突變規(guī)

則。地高辛的血藥濃度為1.0-2.0ng/mlo洋地黃中毒治療：苯妥英鈉（室上）或利多卡因（室

早，室速）洋地黃的藥理作用：通過抑制心肌細胞膜Na=K*-ATP酶，使細胞內(nèi)Na，升高、K降

低，Na'與Ga?'交換，使細胞內(nèi)Ca‘升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。強心虱抑制NaTf-ATP一鈉泵

失靈一胞內(nèi)NatKI-Nat通過Na-Ca雙向交換機制fNa外流fCa內(nèi)流tf肌漿網(wǎng)攝取Ca增

加，儲存增加。同時還有“以鈣釋鈣”使收縮加強。心電圖出現(xiàn)魚鉤樣改變是由于治療量的地

高辛加速心肌復(fù)極化作用，引起的特征性心電圖改變。右心功能不全：肝腫痛、頸怒張、胸水

腹水雙下垂、惡病質(zhì)的馬發(fā)絹。

竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。

房性心'律失常：

z

房前：異P',P-R>0.12s,<2PPO

房顫：最常見的是風(fēng)心二狹。三大特點：S1心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，室率〉脈律脈

搏短細。房顫體栓。房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，其最

常見原因為洋地黃中毒。洋地黃延長房室不應(yīng)期，減慢房室傳導(dǎo)，減慢心室率。房顫：VI小f

代P,R-R絕對不規(guī)則。治療原則為：轉(zhuǎn)復(fù)竇律、維持竇律、減慢室律和抗凝治療。維持竇律:

奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。鈣拮（維拉）和B阻為控制房顫心室率的第一線藥物。

華法林凝血酶原的國際標(biāo)準(zhǔn)化率（INR）達到2?3。

室上速：突發(fā)突止，規(guī)則250。③逆行P波恒定。預(yù)激為主，室上維拉需確診。（房性）導(dǎo)管消

融能根治心動過速應(yīng)優(yōu)先考慮應(yīng)用

室性心律失常：

室速：3個室早，規(guī)則250,④P波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離。心室奪獲與室性融

合波。室性利多。

室早：無P,畸R,T反，=2PP（無畸必反）B受體阻滯劑。

心臟傳導(dǎo)阻滯：

一度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。

二度I型房室傳導(dǎo)阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長。

二度II型房室傳導(dǎo)阻滯：心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯但PR間期恒定不變

三度房室傳導(dǎo)阻滯：全部心房沖動都不能傳導(dǎo)心室。L心房與心室獨立互不相關(guān)。2.心房率〉

心室率。

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：QRS時限達0.12s以上完全。右束支阻滯：M,左前分支阻滯：電軸左偏；④左

后分支阻滯：電軸右偏。

心電圖負荷試驗：運動試驗對于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評價也是必不可少的。

心臟驟停：心室顫動。

心臟性猝死：山于心臟原因引起的無法預(yù)測的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時內(nèi)發(fā)生的心

臟驟停，有器質(zhì)性心臟?。ü谛牟。Ｊ峭蝗蛔匀凰劳龅淖畛Ｒ娫?。

中止室顫最有效的方法是電除顫。

身血壓：

原發(fā)性高血壓：

L病因：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。體重指數(shù)：體重Kg/身高n?（20?24正常）。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活：腎小球入球動脈的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟

產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素I,然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶ACE生成血管緊張素IIAH。

AH是RAAS的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素H受體ATI,使小動脈平滑肌收縮，刺激腎

上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經(jīng)末梢突出前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。

病理：全身小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，管壁增厚和管腔狹窄，導(dǎo)致心腦腎組織缺血,

視網(wǎng)膜出血。惡性或急進性高血壓是腎小動脈纖維樣壞死為特征。糖尿病或慢性腎臟病合并高

血壓目標(biāo)V130/80mmHg。

2.診斷分級：1級140/90mmHg；2級160/100mmHg；3級180/110mmHg。1.年齡2.吸煙3.膽固

醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并發(fā)癥。123級低中高，高危：3個或糖尿病或靶器官。并發(fā)癥

極高危。

高血壓急癥降壓藥的選擇：1.硝普鈉：各種高血壓急癥。體內(nèi)紅細胞中代謝產(chǎn)生氟化物。2.硝酸

甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時高血壓危象。3.尼卡地平：二氫毗咤類鈣拮。

降壓同時改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉貝洛爾：兼有a受體阻滯作用的B

受體阻滯劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時的高血壓急癥。常見高血壓急癥的處理：1.腦出血:

200/130160/1OOmmHgo2.腦梗死：血壓可自行下降。3.急性冠脈綜合征：血壓控制目標(biāo)是疼

痛消失，舒張壓VlOOmmHg。4.急性左心室衰竭：硝普鈉或硝酸甘油，必要時給伴利尿藥。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。禁忌癥：高鉀、妊娠、

雙側(cè)腎動脈狹窄。

I級N140/90,II級2160/100,III級2180/110。血壓控制目標(biāo)值：原則上以血壓降至患者的

最大耐受水平。一般為V140/90mmHg；對合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應(yīng)V130/80mmHg；對老

年收縮期高血壓患者，收縮壓140~150mmHg,舒張壓V90mmHg,但不低于65~70mmHg。利尿劑,

受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑(CCB),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)以及血管緊張素H受

體阻滯劑(ARB)。

惡性高血壓：腎小動脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。

高血壓腦?。哼^高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組

織，引起腦水腫。

急性型高血壓：纖維素、腎衰、青年。高血壓危象：交感亢、兒茶多。高血壓腦?。耗X水腫

繼發(fā)性高血壓：1.腎實質(zhì)性高血壓：最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。2.腎血管性高血

壓：腎動脈狹窄而引起的高血壓。上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期或連續(xù)性

雜音。禁用ACEI或ARB。3.原發(fā)性醛固酮增多癥：長期高血壓伴低血鉀。4.嗜銘細胞瘤：間斷

或持續(xù)地釋放過多的兒茶酚胺。血壓不穩(wěn)定，（VMA）增高。5.皮質(zhì)醇增多癥（庫欣綜合征）：糖

皮質(zhì)激素分泌過多而引起。高血壓，向心肥。24小時尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米

松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性。6.主動脈縮窄：兩上肢〉兩下肢血壓；胸部X線見肋骨受到

侵蝕的切跡。

冠心?。?/p>

冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。血管、心肌病變都是最常見的。危險因

素：高血脂、高血壓、高血糖。

缺血性心臟病的分類：冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。

心絞痛：①勞累性心絞痛：活動后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初發(fā)：1個月內(nèi)。

b.穩(wěn)定型：病程穩(wěn)定1個月以上。c.惡化型：頻率癥狀加重。②自發(fā)性心絞痛：胸痛發(fā)作與心

肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。a.臥位型心絞痛：半夜休息發(fā)作。b.變異型心絞痛：（姚明有變異

型心絞痛）與活動無關(guān)，心電圖出現(xiàn)暫時性的有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，緩解后立即恢復(fù)，為冠狀

動脈突然痙攣所致。心絞痛發(fā)作時，II、III、aVFST段抬高。（變異有ST段改變）。首選藥物

為鈣離子拮抗劑c.中間綜合征（冠狀動脈功能不全）時間長，無任何心肌壞死表現(xiàn)，心梗前奏。

d.梗塞后心絞痛：再梗。

心絞痛：冠脈血流不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而產(chǎn)生心絞痛，胸痛性質(zhì)常為壓迫性或

緊縮性，持續(xù)時間3?5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級。心電圖是診斷心絞痛的常

用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經(jīng)官能癥、急性心肌梗死等相鑒別。

同一“心率X收縮壓”的水平上發(fā)生。

休克指數(shù)（脈/收0.5無休克）?；A(chǔ)代謝率=（脈率+脈壓）一111。心率X收縮壓=心肌氧耗。

休克脈收，基礎(chǔ)脈壓，耗氧脈收。胸骨體上中段后方，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小

指。心絞痛的嚴(yán)重程度分級：H級：輕度受限制。III級：顯著受限，上一層樓引起。心電圖：

暫時ST段缺血型壓低O.lmv以匕T波與平時心電圖有明顯差別，變異性伴ST段抬高。心電

圖負荷試驗：是診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法，以ST段水平型或下斜型壓低NO.Imv

持續(xù)2分鐘作為陽性標(biāo)準(zhǔn)。選擇性冠狀動脈造影：狹窄與50%有病理意義；狹窄＞70%?75%以上

會嚴(yán)重影響血液供應(yīng)。診斷冠心?。ń饦?biāo)準(zhǔn)）。鑒別：急性心肌梗死：時間更長，硝甘不能緩解,

心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，頭低腳高位釧餐。治療：變異型心絞痛以鈣通道

阻滯劑的療效最好。肥厚型梗阻性心肌病時以左室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本。

不穩(wěn)定心絞痛的處理：是除穩(wěn)定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防止心梗?？鼓蝗?/p>

栓。

急性心肌梗死：

機制是動脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續(xù)痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，還

可出現(xiàn)胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發(fā)心率增快奔馬律及乳頭肌功能不全；有

Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病理性Q波；無

Q波心肌梗死是ST段普遍壓低；心肌酶學(xué)中CK-MB和LDH1特異性最高；心肌梗死診斷三要素;

疼痛、心電圖和酶學(xué)改變，注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動脈栓塞和主動脈夾層瘤相鑒別；

急性心梗并發(fā)乳頭肌功能不全最常見，長期ST段不回落要注意并發(fā)室壁瘤。

心梗臨表（疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點）

1.疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，誤認(rèn)為急性胃腸炎。2.心律失常：24h內(nèi)最多見，心梗早期死亡

的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收縮+成對出現(xiàn)或呈短陣室速十多源性或“Ron

了，=心室顫動先兆。室速廣泛前壁梗死。竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯，多下壁心肌梗死。病竇右冠狀

動脈病變。3.心源性休克是心排血量急劇下降的結(jié)果。4.左心衰。心尖粗糙的收縮期雜音或伴

收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致（心尖喀喇音二乳頭）。心電圖：LST

段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖一ST段抬高f病理性Q波fST段回復(fù)一T波倒置。2.

非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型壓低，始終不出現(xiàn)Q波。（心梗心電圖：寬深的

Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q波除了RST）左冠前：前間壁、室間隔；回旋:

左室高側(cè)壁；右冠后：后壁、右心室。

急性心肌梗死的定位診斷：

心電圖的I、aVL導(dǎo)聯(lián)任何時候都代表“側(cè)”；II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)任何時候都代表“下”，這是恒

古不變的真理。下面我說的“見側(cè)加L”就是指加“I、aVL”；見下加F就是指加“II、III、aVF；

“間”任何時候都是代表123o

正后有78,下壁F,高側(cè)L。(一高一低)

前間123,前壁345,廣泛前壁12345。

下間123F,下側(cè)567F,前側(cè)567L。

1.肌紅：2hTh-24?48h

2)肌鈣：3?4hf11?24hf7?10d

(3)肌酸激酶的同工酶(CK-MB)：4hf16?24hf3?4d,反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。

(4)肌酸磷酸激酶(CK或CPK)：6h-24hf3?4d；(5)天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)：6?12h

一24?48h—3?6d；

(6)乳酸脫氫酶(LDH)：8?10hf2?3df1?2周。

肌紅、CK-MB.CPK、LDH：2468(MBPKLD)。肌鈣1周，LDH2周。

肌紅2時1一2日，鈣駐3—4,7-10o同工、肌酸起4、6,也能維持3—4日。天冬出生6—

12,壽命只有3—6日。乳酸脫氫8—10,1—2周最為遲。

2.急性心梗：1+乂=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍(除外非心源性因素)，同時有或無典型

癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學(xué)證據(jù)中的至少1項。

鑒別：主動脈夾層：兩側(cè)上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特征。肺動脈栓塞：胸痛、咯

血、呼吸困難、休克。急性心包炎：ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。

心肌梗死并發(fā)癥：

1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：心尖喀喇音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多見,

ST段持續(xù)抬高。5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。

急性心肌梗死的治療措施：

溶栓成功判定指標(biāo)；急診冠脈成形術(shù)是目前最積極有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早

室速利多）；治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用B受體阻滯劑和ACEI制劑。

緊急性經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)或稱為直接PCI術(shù),發(fā)病數(shù)小時訥進行的緊急PTCA及支架術(shù)已被公

認(rèn)為是一種目前最安全、有效的恢復(fù)心肌再灌注的手段，其特點是梗死相關(guān)血管再通率高和殘

余狹窄小。溶栓失敗未達到再灌注也可實行補救性PCI。心肌梗死發(fā)生后，盡早恢復(fù)心肌灌注

能降低近期死亡率，預(yù)防遠期心力衰竭發(fā)生。

溶栓療效評價：2h內(nèi)ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時以內(nèi)。但2h內(nèi)胸痛緩解和再

灌注心律失常不能用來單獨判斷。

普魯帕酮（心律平）：本品主要用于預(yù)激綜合征伴室上性心律失常及經(jīng)房室結(jié)的折返性室上性心

動過速。（室早、室速、室上伴預(yù)激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的KiHip分級：I級尚無明顯心力衰竭；H級有左心衰竭，肺部啰

音〈50%肺野；III級有急性肺水腫；W級心源性休克等血流動力學(xué)改變。

1.心梗十室早、室速=利多；

陳舊+室早=B阻

2.心梗+室顫=非同步；

心梗+房顫+血流動力學(xué)改變=同步。

3.竇緩+n度I型房室傳導(dǎo)阻滯=阿托品

4.n度II型+血流動力學(xué)障礙=臨時起搏器

5.室上維拉，預(yù)房胺碘酮。

6.心梗+竇速+室早=普魯帕酮

同步與非同步電復(fù)律有何區(qū)別：1.非同步電復(fù)律：可在任何時間放電，僅用于室顫。2.同步

電復(fù)律：R波來觸發(fā)放電。

中心靜脈壓＞18cmHO肺楔壓＞15?18mmHg,停止補液。胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌胸骨

頭=穿刺針與皮膚成45°夾角進針，針尖朝向同側(cè)乳頭。

心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮(zhèn)痛作用外，還是作用強大的

抗心源性哮喘藥物。其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經(jīng)活性，促進內(nèi)源性組胺釋放，

反射性地降低外周血管阻力，擴張容量血管，導(dǎo)致回心血量減少，肺循環(huán)壓力降低，心臟前負

荷降低。同時它還有擴張小動脈的作用，可降低心臟的后負荷。嗎啡可以降低呼吸中樞對二氧

化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮(zhèn)靜、抗焦慮及止痛作用,

對穩(wěn)定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。

右室心梗：右心衰竭伴低血壓。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。

心臟瓣膜?。?/p>

二尖瓣狹窄：

肺梗塞一充血淤血一血管壁損傷一咯血。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。勞力性呼吸困

難：早期最常見?？┭褐夤莒o脈破裂出血“二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒張期隆

隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹。左心室廢用性萎縮。狹窄程度的判定標(biāo)準(zhǔn)：瓣口面積＞L5cn)2為輕

度狹窄，L0?1.5cm2為中度狹窄，VLOcm,為重度狹窄。風(fēng)心二狹房顫右心衰，房顫栓塞。

二尖瓣關(guān)閉不全：

風(fēng)濕性心臟?。涸谖覈鵀樽畛Ｒ姴∫?。心房顫動，可見于3/4的慢性重度二尖瓣關(guān)閉不全者。

風(fēng)濕性二尖瓣狹窄：早期：二尖瓣1.0cm,左心房擴大，肺靜脈淤血，肺毛細血管淤血，急性

肺水腫。晚期：肺靜脈壓升高，肺小動脈痙攣管壁增厚，肺動脈壓升高，右心室肥大，右心衰。

風(fēng)濕性二閉與二狹區(qū)別：二閉左心室擴大、返流、急性肺水腫和咯血少。

風(fēng)濕性主狹與主閉區(qū)別：都有心絞痛和左心衰。主狹易腦部供血不足，左心室壁增厚為主。主

閉早期頭部強烈搏動感，左心室腔擴大為主。

主動脈瓣狹窄：

呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。人工瓣膜置換術(shù)為治療成人主動脈瓣

狹窄的主要方法。

主動脈瓣反流：

梅毒性主動脈炎（為侵犯主動脈環(huán)），Austin-Flint

雜音聽診：

1.分收縮和舒張：

二三關(guān)閉收縮，主肺關(guān)閉舒張。

收縮吹風(fēng)噴射，舒張鴿鳴隆隆。

心尖部舒張期隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹。主閉二狹舒張。

2.胸骨左緣收縮期雜音：

房缺23左右固定右心肥

未閉機器23,主動脈影增寬

房缺吹風(fēng)23,室缺全收34,未閉機器23,肥心34可變，

法四24右室大、鞋型

右室，騎缺大狹

主閉二狹A,二狹肺閉G（Austin-Flint雜音GrahamSteell雜音）

收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征。重度反流者，在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期

隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音），為主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導(dǎo)致二尖瓣處

于半關(guān)閉狀態(tài)。

感染性心內(nèi)膜炎：

感染性心內(nèi)膜炎（IE）：急性金葡，亞急性草綠。（急金亞草）臨表：菌血癥后2周以內(nèi)。

1.發(fā)熱：最常見，弛張低熱。

2.心臟雜音

3.周圍體征：

由微血管炎或微栓塞所致出血，

Roth斑：視網(wǎng)膜。

Osler結(jié)節(jié)：指和趾紅紫色痛性結(jié)節(jié)

Janeway損害：手足出血紅斑。

4.動脈栓塞：贅生物破碎或脫落。

5.感染的非特異性癥狀：脾大貧血桿狀指。

并發(fā)癥：

1.心臟：心力衰竭是最常見，最常見的死亡原因。

2.細菌性動脈瘤

3.轉(zhuǎn)移性膿腫

4.神經(jīng)系統(tǒng)

5.腎臟。

診斷：血培養(yǎng)：是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。

主要標(biāo)準(zhǔn)：①兩次血培養(yǎng)陽性，且病原菌完全一致。②超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物，或新的瓣膜關(guān)

閉不全

治療：草綠色鏈球菌：青霉素+慶大霉素；

wan古霉素（青慶草綠萬古侯）。

金葡西林真兩性。

第十九單元心肌疾?。?/p>

擴張型心肌?。翰《靖腥?，病理：心肌細胞肥大，變性纖維化。腔大離心肥、收縮期泵衰。超

聲心動圖：出現(xiàn)“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室間隔和室壁薄，室壁搏動弱，二尖

瓣口開放幅度?。?。肥厚型心肌?。磺恍?，不對稱性室間隔肥厚，伴有左室舒張減退、充盈受阻、

流出梗阻。胸骨左緣第3?4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音，左室前負荷增加（如下蹲時）

或心肌收縮力低下時（使用B阻）可減弱。特點可與主動脈瓣狹窄（呼吸困難，心絞痛，暈厥）

相鑒別。①舒張期室間隔與后壁的厚度之比21.3,室間隔運動低下。②有梗阻的病例可見室間

隔流出道部分向左室內(nèi)突出，二尖瓣前葉在收縮期間前移（SAM）,主動脈瓣在收縮期呈半關(guān)閉

狀態(tài)。Brockenbrough現(xiàn)象陽性（即在有完全代償間歇的室性期前收縮時，期前收縮后的心搏

增強，心室內(nèi)壓上升，但同時由于收縮力增強梗阻亦加重，所以主動脈內(nèi)壓反而降低）。此現(xiàn)象

為梗阻型肥厚性心肌病的特異表現(xiàn)，而在主動脈瓣狹窄病例則主動脈壓與左室心內(nèi)壓成比例上

升。常用腎上腺能阻滯劑，可使肥厚型梗阻性心肌病的心臟雜音減弱。心肌炎：柯薩奇病

毒，“感冒”樣癥狀。

第二十單元急性心包炎：

2.結(jié)核性心包炎：最常見的急性心包炎的病因。1.心前區(qū)疼痛2.呼吸困難。心包摩擦音是纖維

蛋白性心包炎的特異性體征?？s窄性心包炎時A頸靜脈怒張B靜脈壓升高C心排血量減少D收

縮壓較低E脈壓變小。皆出現(xiàn)ST段弓背向下抬高。急性心臟壓塞表現(xiàn)為：①血壓突然下降或

休克；②頸靜脈顯著怒張；③心音低弱、遙遠等，稱為Beck三聯(lián)征。（惠安女露臍（怒奇）三

低，低心、低壓、低氧）心包穿刺術(shù)：⑸抽液量第一次不超過100?200血，以后再抽漸增到

200?500ml。抽液速度要慢，過快、過多，使大量血回心可致肺水腫。穿刺指征是：心臟壓塞

和未能明確病因的滲出性心包炎。

慢性縮窄性心包炎：舒張受限，靜脈回流減少，心排血量減少，腎通過水鈉潴留增加血容量，

導(dǎo)致靜脈壓升高（肝大、腹水、下肢水腫）。

第二十一單元食管、胃、十二指腸疾?。?/p>

屈氏（Treitz）韌帶以上叫上消化道。上賁下幽，上底下竇。

胃食管反流病：

食管括約肌一過性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延遲3.防御下降。

（食管廓清的主要方式是食管蠕動）劍突后燒灼感和反酸：是胃食管反流病最常見癥狀。診斷:

內(nèi)鏡最準(zhǔn)確的方法。內(nèi)鏡下無異常改24小時食管pH監(jiān)測，pHV4時定為酸反流。反流引起的

嚴(yán)重呼吸道疾病需手術(shù)。并發(fā)癥：上消化道出血、食管狹窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前

病變，癌前病變：潰瘍型結(jié)腸炎、中度以上不典型增生。）

急性胃炎：粘膜層（上皮、固有層和粘膜肌層）、粘膜下層、肌層、漿膜層。非脩機制是抑制前

列腺素的合成。出血后24?48小時內(nèi)胃鏡，腐蝕性胃炎急性期禁忌行胃鏡檢查。鑒別：急性心

肌梗死。

慢性胃炎：

幽門螺桿菌(Hp)感染為慢性胃炎的最主要的病因。代謝產(chǎn)物如尿素酶及產(chǎn)物氨。幽門腺粘膜

表面的環(huán)境最適于細菌的定居。1.淺表性胃炎腺體完整。2.萎縮性胃炎腺體減少。3.中度以上

不典型增生是癌前病變。炎癥靜息時主要是淋巴細胞和漿細胞，活動時見中性粒細胞增多。臨

表：飯后上腹疼痛和飽脹。1.自體A貧血無酸，B幽竇多見可癌變。1.胃體胃底含有大量的壁

細胞f分泌胃酸的f因此A型胃炎，因胃體病變f胃酸I、抗壁細胞抗體PCA(+)f由于胃酸

I,通過負反饋機制,血清胃泌素32.壁細胞除分泌胃酸外,還能分泌內(nèi)因子。內(nèi)因子和VitB12

結(jié)合促進后者的吸收一因此胃體胃炎由于壁細胞數(shù)量減少、功能I一導(dǎo)致內(nèi)因子分泌減少一抗

內(nèi)因子抗體IFA(+)、血清VitB12Io3,由于VitB12缺乏f導(dǎo)致巨幼紅細胞性貧血，嚴(yán)重時惡

性貧血一A型胃炎常伴貧血。因此其治療要給予VitB12。慢性胃炎以“萎縮性胃炎”多見，“萎

縮”就是指“粘膜萎縮、腺體減少”，因此兩者共有的病理特點就是粘膜變薄、腺體減少。胃

鏡：淺紅糜爛，萎白透亮見血管。實驗室診斷：血清Hp抗體測定不能確診。治療：三聯(lián)療法,

一種為膠體秘劑+兩種抗菌藥，另一種為強抑酸劑+兩種抗菌藥。

消化性潰瘍病：

胃酸/胃蛋白酶基本因素，潰瘍超過粘膜肌層。胃潰瘍(gastriculcer,GU)胃潰瘍底部常見

動脈內(nèi)血栓機化，機制是潰瘍處動脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙。臨表：①t曼性反復(fù)發(fā)作②周期性③節(jié)

律性：胃吃了疼，十二餓的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被制

酸劑緩解。并發(fā)癥：1.消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁

潰瘍穿孔時胃內(nèi)容物不流入腹腔叫穿透性潰瘍，此時有劇烈背痛。胃GU小彎，氣腹、肝濁音區(qū)

消失。3.幽門梗阻：蠕動波，嘔吐發(fā)酵酸性宿食。實驗室：BA0>15,MA0>60,BAO/MAO比值

>0.6,提示有促胃液素瘤。特殊類型：球后潰瘍：十二指腸球部以下的潰瘍，常發(fā)生在十二指

腸乳頭近端的后壁(而非十二指腸球部后壁)。癥狀如球部潰瘍但嚴(yán)重而持續(xù)。易出血(60%),

內(nèi)科差，X線易漏診。幽門管潰瘍：好發(fā)于50?60歲，餐后很快發(fā)生疼痛，不易用制酸劑控制,

早期出現(xiàn)嘔吐。鑒別：促胃液素瘤亦稱ZollingeL-Ellison綜合征：胰腺非B細胞瘤分泌大

量促胃液素所致。導(dǎo)致在不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端）潰瘍。良、惡性

潰瘍區(qū)別：1.隱血持續(xù)陽性2.缺酸3.潰瘍龕影是突向管腔內(nèi)。治療：DU療程為4?6周，GU

為6?8周。

第二十二單元肝臟疾病

肝硬化：肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成。病毒性肝炎為最重要的病因。臨表：

1.肝功能減退：1.黃疸2.出血和貧血：（毛細血管脆性增加、維生素K缺乏、凝血因子合成障

礙、血小板質(zhì)和量異常（脾功能亢進））3.內(nèi)分泌：肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱，肝掌蜘

蛛痣4.繼發(fā)醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸堿：低鈉低鉀低氯代堿。2.門脈高壓癥：1.脾大、

脾亢、全血減少2.門靜脈系統(tǒng)擴張3.腹水（漏出液）。并發(fā)癥：1.上消化道出血食管胃底靜脈

曲張破裂是最常見的并發(fā)癥。2.肝性腦?。菏亲顕?yán)重的并發(fā)癥及最常見的死亡原因。5.原發(fā)性

肝癌：短期內(nèi)肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)腫塊或腹水呈血性。原發(fā)性肝癌伴癌

綜合征：一低5高（低糖、紅多、小板多、高鈣、高脂、纖原異常）。實驗室：1.全血減少2.

自發(fā)性腹膜炎3.食管吞鐵X線檢查：食管靜脈曲張的蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損及縱行粘膜皺裳

增寬；胃底靜脈曲張可見菊花樣充盈缺損。4.失代償肝功才異常。治療：禁鹽，禁高蛋白，給

白蛋白。腹水不能抽，體重2kg/周，利尿螺內(nèi)酯。（紅白腦水凝）肝性腦?。喊敝卸緦W(xué)說。慢

性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷。1.一期（前驅(qū)期）：性格改變和行為異常主要，撲翼樣震顫，腦電圖

多數(shù)正常。診斷：（1）有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門體側(cè)支循環(huán)；（2）精神紊亂、昏睡或昏迷；

（3）肝性腦病的誘因；（4）明顯肝功能損害或血氨增高；（5）出現(xiàn)撲翼樣震顫和典型的腦電圖

改變有重要的診斷價值。治療：去蛋白飲食，1600卡/d,減少腸內(nèi)毒物，保持腸道酸性。原發(fā)

性肝癌：診斷：AFP>500ng/L,4周或AFP>200ug/L,8周。鑒別：1）繼發(fā)性肝癌：AFP

多數(shù)為陰性。（3）活動性肝?。篈FP、ALT二者動態(tài)曲線分離，肝癌可能性大。

第二十三單元胰腺炎

急性胰腺炎：最常見的病因是膽道疾病。還有糖皮質(zhì)激素。1.水腫型（間質(zhì)型）：腹痛但無肌緊

張。2.出血壞死型：劇烈腹痛持續(xù)時間長，低鈣手足搐搦為重癥。脅腹皮膚呈灰紫色斑

（Grey-Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征）。并發(fā)癥：假性胰腺囊腫是急性出血性壞死性

胰腺炎以及胰腺損傷的并發(fā)癥也是最常見的并發(fā)癥。實驗室：最早是血淀粉酶，血清正鐵血白

蛋白在出血壞死型胰腺炎常為陽性。治療：⑦糖皮質(zhì)激素，僅適用于出血壞死型胰腺炎伴有休

克或急性呼吸窘迫綜合征。急性胰腺炎局部并發(fā)癥：胰腺膿腫起病后2?3周，假性囊腫起病后

3?4周發(fā)生。慢性胰腺炎：1.腹痛為主（60%?90%）。2.胰腺功能不全表現(xiàn)：脂肪瀉，糞惡臭。

血清膽囊收縮素一胰泌素（CCK-PZ）升高。逆行胰膽管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要價值,

呈串珠狀。5聯(lián)征（上腹疼痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、糖尿病及脂肪瀉）

第二十四單元腹腔結(jié)核：女性

腸結(jié)核：經(jīng)口，回盲部。1.潰瘍型腸結(jié)核：滲出為主，腹瀉是潰瘍型，呈糊狀，無粘液膿血便,

腹瀉與便秘交替。x線鋼影助瞅征象。環(huán)形垂直。2.增生型腸結(jié)核：梗阻為主。便秘為主。右

下腹壓痛性腫塊。根劑灌腸充盈缺損。結(jié)腸鏡：干酪性上皮樣肉芽腫極其重要價值。紅色的略

帶彎曲的細長桿菌。鑒別：1.Crohn?。肆_恩?。汗?jié)段性分布，有肉芽腫病變而無干酪樣壞

死。治療：異毗利。

A.潰瘍呈環(huán)形與腸的長軸垂直（見于結(jié)核?。〣.潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行（見于傷寒）

C.潰瘍呈燒瓶狀口小底大（見于阿米巴痢疾）D.潰瘍邊緣呈堤狀隆起（見于惡性腫瘤）E.潰瘍

表淺呈地圖狀結(jié)核（見于急性細菌性痢疾）

結(jié)核性腹膜炎：感染途徑以腹腔內(nèi)的結(jié)核病灶直接蔓延為主。粘連、滲出、干酪（結(jié)核性膿腫）

三型，以粘連型最多。壁柔韌感是結(jié)核性腹膜炎的臨床特征。腹部腫塊：大小不一，邊緣不整,

表面不平，有時呈結(jié)節(jié)感，不易推動，多有壓痛（四不一結(jié)一壓痛）。腹水：草黃色滲出液，自

凝，比重＞1.016,蛋白質(zhì)＞30g/L,粘蛋白定性試驗（Rivalta試驗）陽性,白細胞計數(shù)＞0.5X109

/L,以淋巴細胞為主。

第二十五單元腸道疾病

IBD（潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩?。?/p>

Crohn病：呈節(jié)段性，鋪路卵石狀，非干酪性肉芽腫，全壁性腸炎，腹痛腹瀉伴直腸刺激征。

結(jié)腸鏡：呈節(jié)段性，縱行潰瘍，鵝卵石樣，腸腔狹窄，炎性息肉。非干酪壞死性肉芽腫。氨基

水楊酸制劑：柳氮磺胺毗咤。

潰瘍性結(jié)腸炎：潰結(jié)：免疫機制異常，大量氧自由基形成，加重腸粘膜損傷。直乙部。病變限

于大腸粘膜和粘膜下層，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性結(jié)腸擴張。結(jié)腸鏡：①粘

膜有多發(fā)性淺潰瘍，伴充血、水腫，病變多從直腸開始，且呈彌漫性分布；②粘膜粗糙呈細顆

粒狀，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有膿血性分泌物；③可見假性息肉，結(jié)腸袋多變鈍或消

失。鋼劑灌腸鉛管樣。腸易激綜合征：IBS①癥狀在排便后緩解；②癥狀發(fā)生伴隨排便次數(shù)改

變；③癥狀發(fā)生伴隨糞便性狀改變。排便不干擾睡眠。慢性腹瀉：腹瀉超過4周，（1）滲透性

腹瀉：禁食后腹瀉停止或顯著減輕；糞便滲透壓差擴大。（2）分泌性腹瀉：禁食后腹瀉仍然存

在；糞便滲透壓小。（3）滲出性腹瀉：炎癥性腹瀉，特點是糞便含有滲出液和血。（4）腸運動

功能異常性腹瀉：是腸蠕動加快。

第二十六單元上消化道大量出血

超過1000ml或循環(huán)血容量的20%,主要臨表為嘔血和（或）黑糞。常見消化性潰瘍者。腸源性

氮質(zhì)血癥：BUN>8.5mmol/L,而血肌酎正常時一，提示出血量可能已在1000ml以上。血管加壓素:

內(nèi)科止血鉗，減少門靜脈血流量。內(nèi)鏡治療：是目前治療食管胃底靜脈曲張破裂出血的重要手

段。抑制胃酸分泌藥：酸PHV5.0出血，堿pH>6.0止血，對消化性潰瘍和急性胃粘膜損害所

引起的出血。

第二十七尿液檢查

血尿：鏡檢紅細胞。腎小球源性血尿變形紅細胞（內(nèi)科），非腎小球源性血尿正常形態(tài)紅細胞（外

科）。蛋白尿：正常150mg/d。選擇性蛋白尿：白蛋白濾過增加，中小。非選擇性蛋白尿：大中

小。1.腎小球性蛋白尿2.腎小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多發(fā)性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、

溶血性貧血的血紅蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌IgA。5.組織性蛋白尿。管型尿：1.紅細胞

管型：急性腎小球腎炎、急進性腎炎。2.白細胞管型：腎盂腎炎、腎結(jié)核或間質(zhì)性腎炎有重要

意義，是區(qū)分上、下尿路感染的依據(jù)之一。3.顆粒管型：腎小球疾病和腎小管損傷。4.脂肪管

型：腎病綜合征中的微小病變病。5.上皮細胞管型：急性腎小管壞死或腎小球腎炎的活動期等。

6.蠟狀管型：慢性腎小球腎炎或淀粉樣變性。

第二十八單元腎小球疾病

腎小球腎炎：是由免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病。循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）沉積和原位免疫復(fù)合物形成

是導(dǎo)致腎炎發(fā)生的重要因素。急性腎小球腎炎：B-溶血性鏈球菌感染后1?3周發(fā)生血尿、高

血壓、蛋白尿、水腫，甚至少尿及一過性氮質(zhì)血癥、伴血清補體G下降（8周內(nèi)恢復(fù)正常），病

情于2月左右逐漸恢復(fù)。急進性腎小球腎炎：少尿性急性腎功能衰竭，新月體數(shù)目＞50%,每個

腎小球的新月體面積＞50虬1.原發(fā)性急進性腎小球腎炎：（1）I型：抗腎小球基底膜抗體型（2）

II型：免疫復(fù)合物型（3）111型：午免疫復(fù)合物型。血液中存在抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）o

（4）IV型：既有抗腎小球基底膜抗體，同時又存在抗中性粒細胞胞漿抗體。（5）V型：三無。

盡早及時“強化治療”，可采用強化血漿置換療法。慢性腎小球腎炎：不以消除血尿或輕微蛋

白尿為目標(biāo)。尿蛋白eig/d,125/75mmHg以下；尿蛋白Vlg/d,130/80mniHg以下。ACEI減少

蛋白尿、延緩腎功能惡化的進展。ACEI：高血鉀，血管神經(jīng)性水腫，進一步是腎血管狹窄。腎

病綜合征：1.大量蛋白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血癥V30g/L；3.水腫；4.高血脂（三高一低）。

先感染后血栓，血栓及栓塞并發(fā)癥ALBV20g/L。繼發(fā)性腎病綜合征：1.紫瘢性腎炎：紫瘢性IgA

腎病。2.狼瘡性腎炎：血JgG增高、補體以降低，并可出現(xiàn)多種自身抗體。3.糖尿病腎小球硬

化癥4.腎淀粉樣變性5.多發(fā)性骨髓瘤腎病6.乙型肝炎病毒（HBV）相關(guān)性腎炎。治療：激素足

量起步，緩慢減藥，維持要久。IgA腎?。菏悄I小球源性血尿的最常見病因。上呼吸道感染后

（24?48小時內(nèi)）突發(fā)性血尿持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日。隱匿性腎炎：僅僅是無癥狀