內(nèi)科考試重點

?1醫(yī)院獲得性肺炎（hospitalacquiredpnetlmorlia,HAP）亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎（noso-

comialpneLlmonia）,是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)

院（包括老年護理院、康復(fù)院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎。HAP還包括呼吸機相關(guān)性肺炎（yenti一

latorassociatedpneumonia,VAP）和衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎（healthcareassociatedpneu一

monia,HCAP）。

?2）血源性肺膿腫致病菌以金黃色葡萄球菌、及皮葡萄球菌及鏈球菌為常見。

?【治療】

治療原則是抗菌藥物治療和膿液引流。

（一）抗菌藥物治療

吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對青霉素不敏

感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝哇敏感?？筛鶕?jù)病情嚴(yán)重程度決定青霉素劑量，輕度

者120萬?240萬u/d,病情嚴(yán)重者可用1000萬u/d分次靜脈滴注，以提高壞死組織中

的藥物濃度。體溫一般在治療3?10天內(nèi)降至正常，然后可改為肌注。如青霉素療效不

佳，可用林可霉素1.8?3.Og/d分次靜脈滴注，或克林霉素0.6~1.8g/d,或甲硝哇

O.4g,每日3次口服或靜脈滴注。

血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐f}I內(nèi)酰胺酶的青霉素或頭抱菌j

素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應(yīng)選用萬古霉素或替考拉寧。1

如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唾治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三1

代頭抱菌素、氟喳諾酮類，可聯(lián)用氨基糖甘類抗菌藥物。。

抗菌藥物療程8?12周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。

?結(jié)核病

I臨床特點如下：1）浸潤性肺結(jié)核：浸潤滲出性結(jié)核病變和纖維干酪增殖病變多發(fā)生

在肺尖和鎖骨下，影像學(xué)檢查表現(xiàn)為小片狀或斑點狀陰影，可融合和形成空洞。滲出性病變

易吸收，向纖維干酪增殖病變吸收很慢，可長期無改變（圖2—5—6）?！九R床表現(xiàn)】

各型肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)不盡相同，但有共同之處。

（一）癥狀

1.呼吸系統(tǒng)癥狀

（1）咳嗽咳痰：是肺結(jié)核最常見癥狀。（2）咯血：（3）胸痛：（4）呼吸困難：

2.全身癥狀發(fā)熱為最常見癥狀，多為長期午后潮熱，即下午或傍晚開始升高，翌

晨降至正常。部分患者有倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等。育齡女性患者可以有

月經(jīng)不調(diào)。

（二）體征

多寡不一，取決于病變性質(zhì)和范圍。病變范圍較小時，可以沒有任何體征；滲出性病

變范圍較大或干酪樣壞死時，則可以有肺實變體征，如觸覺語顫增強、叩診濁音、聽診聞

及支氣管呼吸音和細(xì)濕啰音。較大的空洞性病變聽診也可以聞及支氣管呼吸音。當(dāng)有較大

范圍的纖維條索形成時，氣管向患側(cè)移位，患側(cè)胸廓塌陷、叩診濁音、聽診呼吸音減弱并

可聞及濕啰音。結(jié)核性胸膜炎時有胸腔積液體征：氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓望診飽滿、

觸覺語顫減弱、叩診實音、聽診呼吸音消失。支氣管結(jié)核可有局限性哮鳴音。

少數(shù)患者可以有類似風(fēng)濕熱樣表現(xiàn)，稱為結(jié)核性風(fēng)濕癥。多見于青少年女性。常累及

四肢大關(guān)節(jié)。在受累關(guān)節(jié)附近可見結(jié)節(jié)性紅斑或環(huán)形紅斑，間歇出現(xiàn)。

?慢性支氣管炎病因：感染因素病毒、支原體、細(xì)菌等感染是慢性支氣管炎發(fā)生

發(fā)展的重要原因之一。病揖感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。

細(xì)菌感染常繼發(fā)于病毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和

葡萄球菌等。這些感染因素同樣造成氣管、支氣管黏膜的損傷和慢性炎癥。

?（三）實驗室檢查（最早出現(xiàn)的肺功能改變）

2?呼吸功能檢查早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速一容量曲線在75%和

50%肺容量時，流量明顯降低。

?Copd的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。

?按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小葉型及介于兩者之間的

混合型三類。其中以小葉中央型為多見。

?慢性阻塞性肺疾病的嚴(yán)國直程度分級

分級分級標(biāo)準(zhǔn)分級分級標(biāo)準(zhǔn)

I級：輕度FEVl/FVC<70%III級：重度FEVl/FVC<70%

FEVD=80%預(yù)30%<=FEV<50%預(yù)計值

計值有或無慢性咳嗽、咳痰

有或無慢性咳癥狀

嗽、咳痰癥狀

H級：中度FEVl/FVC<70%N級:極重度FEVl/FVC<70%

50%<=FEVl<80%FEVK30%預(yù)計值

預(yù)計值或FEV1V50%預(yù)計值,伴慢性呼

有或無慢性咳吸衰竭

嗽、咳痰癥狀

?支氣管哮喘

動脈血氣分析哮喘發(fā)作時山于氣道阻塞且通氣分布不均，通氣/血流比值失衡，可致肺泡一

動脈血氧分壓差（A_aDoz）增大;嚴(yán)重發(fā)作時可有缺氧,Pa（）z降低，由于過度通氣可使PaCO2：

下降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。若重癥哮喘，病情進一步發(fā)展，氣道阻塞嚴(yán)重，可有

缺氧及C02滯留，PaCO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。若缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。

鑒別診斷（一）左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難

過去稱為心源性哮喘，發(fā)作時的癥狀與哮喘相似，但其發(fā)病機制與病變本質(zhì)則與支氣

管哮喘截然不同，為避免混淆，目前已不再使用''心源性哮喘”一詞?；颊叨嘤懈哐獕?、

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，常

咳HI粉紅色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部

可聞及奔馬律。病情許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。若

一時難以鑒別，可霧化吸人pz腎上腺素受體激動劑或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后，進一

步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

名稱支氣管哮喘心源性哮喘

年齡青少年40歲以上

病史有過敏史有心臟

X線肺野透亮變化升高，心影無變化肺淤血，心影大

藥物反應(yīng)腎上腺素類有效禁用嗎啡禁用腎上腺素類藥物

癥狀呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難

體征少量黏痰、不易咳出大量粉紅色泡沫痰

廣泛哮鳴音，呼氣延長兩肺水泡音及哮鳴音

?肺源性心臟病（一冰線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動

脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑215ram；其橫徑與氣管橫徑比值21.07；

肺動脈段明顯突出或其高度23mm:中央動脈擴張，外周血管纖細(xì)，形成“殘根”征;

右心室增大征（圖2—9—1）,皆為診斷慢性肺心病的主要依據(jù)。個別患者心力衰竭控制

后可見心影有所縮小。

【治療】利尿藥：有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫的作用。原則上宜選用作用輕

的利尿藥，小劑量使用。如氫氯曝嗪25rag,1?3次/日，-一般不超過4天；尿量多時需加

用10%氯化鉀10mL3次/日，或用保鉀利尿藥，如氨苯蝶咤50?lOOmg,1?3次/日。

重度而急需行利尿的患者可用吠塞米（furosemide）20rag,肌注或口服。利尿藥應(yīng)用后可

出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，痰液黏稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。

?氣胸【臨床表現(xiàn)】

（一）癥狀

呼吸困難是最常見的癥狀，多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困難與胸廓順應(yīng)性下降，患側(cè)膈

肌受壓，縱隔移位，肺容量下降刺激神經(jīng)反射有關(guān)。病因不同其癥狀有所差別。結(jié)核性胸

膜炎多見于青年人，常有發(fā)熱、干咳、胸痛，隨著胸水量的增加胸痛可緩解，但可出現(xiàn)胸

悶氣促。惡性胸腔積液多見于中年以上患者，一,般無發(fā)熱，胸部隱痛，伴有消瘦和呼吸道

或原發(fā)部位腫瘤的癥狀。炎性積液多為滲出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及發(fā)熱。心力衰

竭所致胸腔積液為漏出液，有心功能不全的其他表現(xiàn)。肝膿腫所伴右側(cè)胸腔積液可為反應(yīng)

性胸膜炎，亦可為膿胸，多有發(fā)熱和肝區(qū)疼痛。癥狀也和積液量有關(guān)，積液量少于0.3?

O.5L時癥狀多不明顯，大量積液時心悸及呼吸困難更加明顯。

（二）體征

與積液量有關(guān)。少量積液時，可無明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感及聞及胸膜摩擦

音。中至大量積液時，患側(cè)胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低或消

失。可伴有氣管、縱隔向健側(cè)移位。肺外疾病如胰腺炎和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等，引起的胸腔積

液多有原發(fā)病的體征。

?呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）

換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不

伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。

【分類】分類（一）按照動脈血氣分析分類1.I型呼吸衰竭2.II型呼吸衰竭（二）

按照發(fā)病急緩分類1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機制分類可

分為通氣性呼吸哀竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺哀竭（lung

failure）o

（一）按照動脈血氣分析分類

LI型呼吸衰竭定義即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa（）z<60mmHg,PaC（衛(wèi)降

低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-一靜脈分流）

疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、問質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.II型呼吸衰竭定義即高碳酸性呼吸衰竭,血氣分析特點是Pa（）z<60mmHg,同時伴

有PaC（）z>50inmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程

度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如c（）PI）。

（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制

發(fā)病機制和病生：L缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制（1）通氣不足（2）彌散障礙

通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙（3）通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺02,嚴(yán)重的通

氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值>0.8形成生理無效腔增加，若<0.8,則形成

肺動靜脈樣分流。（4）肺動-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫

等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺

靜脈。（5）氧耗量是加重缺02的原因之一。

急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。

（一）呼吸困難（dyspnea）是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。

（二）發(fā)絹三）精神神經(jīng)癥狀（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

肺性腦病慢性呼吸衰竭伴CO。潴留時，隨PaCOz升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥

狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）。但此時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠

藥，以免加重C（X潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震

顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應(yīng)

與合并腦部病變作鑒別。

二、循環(huán)系統(tǒng)疾病

心力衰竭（heartfailure）是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血

能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足

機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，H缶床

表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。某些情況下心肌收縮力尚可使射血

功能維持正常，但由于心肌舒張功能障礙左心室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而

導(dǎo)致肺循環(huán)淤血。后者常見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全的早-期或原發(fā)性肥厚型心

肌病等，稱之為舒張期心力衰竭。

慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是

最主要的死亡原因。

【臨床表現(xiàn)】

臨床上左心衰竭最為常見，單純右心衰竭較少見。左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心

衰者，以及由于嚴(yán)重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發(fā)生全心衰者臨床上更為多見。

（一）左心衰竭

以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主：

1.癥狀

（1）程度不同的呼吸困難：

1）勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，系因運動使回心血量增加，左房

壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。

2）端坐呼吸：肺淤血達到一定的程度時，患者不能平臥，因平臥忖回心血量增多且

橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。

3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深

快。重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)生機

制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，

橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。

4）急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的彤式

（2）咳嗽、咳痰、咯血：（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌：（4）少尿及腎功能損害癥狀

2.體征

（1）肺部濕性啰音：（2）心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者

一般均有心臟擴大（單純舒張1生心衰除外）、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律。

（二）右心衰竭

以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主：

1.癥狀

（1）消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最

常見的癥狀。（2）勞力性呼吸困難

2.體征

（1）水腫：特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性。胸腔積液

（2）頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張是右心衰時的主要體征，肝頸靜脈反流

征陽性則更具特征性。

（3）肝臟腫大（4）心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征之外，右心衰時可因右心室顯

著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

（三）全心衰竭

右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣

發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭

者，肺淤血癥狀往往不很嚴(yán)重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。

?治療（尤其是洋地黃類藥物）（1）治療目的1）提高運動耐量，改善生活質(zhì)量2）

防止心肌損害進一步加重3）降低死亡率4）糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀。

（2）治療方法

1）去除基本病因，消除誘因

2）減輕心臟負(fù)荷

①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。

②控制鈉鹽攝入

③利尿劑的應(yīng)用（原則要熟記）排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠曲小管近端制劑。保鉀利尿

劑包括作用于遠曲小管遠端和集合管的制劑。

a.曝嗪類利尿劑：以氫氯嚷嗪（雙氧克尿塞）為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。

由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，嚷嗪類利尿

劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應(yīng)用注意監(jiān)測。

b.神利尿劑：以膚塞米（速尿）為代表，作用于髓木半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效

利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。

c.保鉀利尿劑：常用的有：

螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉

利尿，但利尿效果不強。在與睡嗪類或神利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。

氨苯蝶咤：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常見排鉀利尿劑合用，起到

保鉀作用。

阿米諾利（amilofide）：作用機制與氨苯蝶咤相似，利尿作用較強能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排

鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時，發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。

電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后

果，應(yīng)隨時監(jiān)測。ACEI有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應(yīng)特別注意。

注意事項：a.排鉀利尿劑宜間歇使用，保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用

b.排鉀和保鉀利尿劑合用?般可分不必補充鉀鹽。

c.腎功衰竭時，禁用保鉀利尿劑，應(yīng)選擇伴利尿劑

d.注意低鉀，低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。

e.注意藥物之間的相互作用：如叫躲美辛可對抗速尿作用。

④血管擴張劑的應(yīng)用（適用征和禁忌癥考生要牢記，如瓣膜返流性心臟病宜用，而阻塞性瓣

膜疾病則不宜用等，多有臨床分析題出現(xiàn)）

a.小靜脈擴張劑：小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血

量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排血

量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。

b.小動脈擴張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室

的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車?/p>

環(huán)阻力下降的同時，排血量增加，而血壓的變化不明顯。

擴張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑（哌哇嗪、烏拉地爾（urapidil）等）。直接舒張血管平滑

肌的制劑（雙腳屈嗪）、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑等。

對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈

瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強效血管擴張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)

用。

3）增加心排血量

洋地黃類藥物:地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，減少住院率，增加心排血量，但觀

察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。（洋地黃類藥物的作用機制考生要牢記）

（A）正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+—K+ATP醐，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升

高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而

細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。

（B）電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。

大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失

常。

（C）迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨特的優(yōu)點是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。

洋地黃制劑的選擇（考生要牢記重要考點）：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②洋

地黃毒玳：臨床上已少用，③毛花就丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1?2小

時達高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。④

毒毛花4K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5?1小時達高峰，用于急性心力衰

竭時。

應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所

致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征（考

生要牢記）。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維

生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性心

臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病主

要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜

合征禁用。

洋地黃中毒及其處理

（A）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑

量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中

毒的因素；胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中

毒。

（B）洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強及傳導(dǎo)

系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動過

速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯（最常見的心律失常是什么）?？焖傩孕穆墒С?/p>

又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以

及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見，特別是普及維持量

給藥法（不給負(fù)荷量）以來更為少見。

測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0~2.Ong/mL。

（C）洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前

收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失?？焖傩孕穆墒СＵ?，如血鉀濃度低則可用

靜脈補鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，

因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.Omg皮下或靜脈注射

如無血流動力學(xué)障礙，一般不需安置臨時心臟起搏器。

非洋地黃類正性肌力藥

I.腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為

心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管

收縮，不利于心衰治療。患者對多巴胺的反應(yīng)個體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開

始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。

II.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)的

cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進一步使細(xì)胞膜上的蛋白激的活性增高，促進Ca2+通

道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強，臨床應(yīng)用的制劑有氨

力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone),后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強1020倍。作

用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學(xué)各參數(shù)。

磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有系列前瞻性研究證明

長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關(guān)研究也得出同

樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。

4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用

(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用

其主要作用機制為：擴血管兼有擴張小動脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興奮

性；可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的?個

原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠期預(yù)后，降低死亡率。最主要

的副作用為低血壓。

提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制劑

的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)一

體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠期

死亡率的目的。

(B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用

小劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力哀竭的遠期預(yù)后有很好的作用。

5)p受體阻滯劑的應(yīng)用?？梢詫勾鷥敊C制中交感神經(jīng)興奮性的增強。

卡維地洛：非選擇性并有擴張血管作用的P受體阻滯劑，用于心力哀竭治療，結(jié)果明顯優(yōu)于

美托洛爾。

6)舒張性心力衰竭的治療

最典型的舒張功能不全見于肥厚型心肌病。主要措施如下：

(A)p受體阻滯劑為首選藥物，改善心肌的順應(yīng)性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張

功能改善。

(B)鈣通道阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。

(C)ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能,

最適用于高血壓心臟病及冠心病。

(D)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量。

(E)對肺淤血癥狀較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑降低前負(fù)荷，但不

宜過度，因過分的減少前負(fù)荷可使心排血量下降。

(F)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。

7)“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療：應(yīng)努力尋找潛在的原因，并設(shè)法糾正，如

風(fēng)濕活動、貧血、感染性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進、洋地黃類過量、反復(fù)發(fā)

生的小面積的肺栓塞等?；颊呤欠窕加信c心臟無關(guān)的其他疾病如腫瘤等。同時調(diào)整心衰用藥,

強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對高度頑固水腫也可試用血液超濾。

對不可逆心衰患者大多是病因無法糾正的，其惟一的出路是心臟移植。

2.急性心衰的臨床表現(xiàn),主要為急性肺水腫。

1.癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30?40次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)

綃、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。肺

水腫早期，由于交感神經(jīng)激活致血管收縮，血壓可一過性升高；但隨著病情持續(xù)，血壓下降。

嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克。2.體征：聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減

弱，頻率快，同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。

治迂措逼_急性左心哀竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。

1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

2.吸氧立即高流量鼻管給氧3.嗎啡嗎啡3?5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減

少躁動所帶來的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷4.快速

利尿吠塞米20?40mg靜注5.血管擴張劑以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。重組

人腦鈉肽（rhBNP）6.正性肌力藥（1）多巴胺：（2）多巴酚丁胺：（3）磷酸二酯酶抑制劑

（PDEI）：米力農(nóng)7.洋地黃類藥物可考慮用毛花甘C靜脈給藥，最適合用于有心房顫動

伴有快速心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。8.機械輔助治療主動脈內(nèi)

球囊反搏（IABP）和臨時心肺輔助系統(tǒng)待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進

行治療。

急性心力衰竭（acute：heartfailure,AHF）是指由于急性心臟病變引起心排血量顯

著、急驟降低導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。急性右心衰即急性肺源性心臟

病，主要為大塊肺梗死引起。臨床上急性左心哀較為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表

現(xiàn)是嚴(yán)重的急危重癥。

.陣發(fā)性室上性心動過速臨表心動過速發(fā)作突然起始與終止,持續(xù)時間長短不癥狀包括

心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克者。癥狀輕重取決于

發(fā)作時心室率快速的程度以及持續(xù)時間，亦與原發(fā)病的嚴(yán)重程度有關(guān)。若發(fā)作時心室率過快,

使心輸出量與腦血流量銳減或心動過速猝然終止，竇房結(jié)未能及時恢復(fù)自律性導(dǎo)致心搏停

頓，均可發(fā)生暈厥。體檢心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。

心電圖表現(xiàn):①心率150?250次/分，節(jié)律規(guī)則；②QRS波群形態(tài)與時限均正常，但發(fā)生室

內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS波群形態(tài)異常；③P波為逆行性（II、III、aVF

導(dǎo)聯(lián)倒置），常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分，P渡與QRS波群保持固定關(guān)系；④

起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的：PR間期顯著延長，隨之引起心動過

速發(fā)作。?急性發(fā)作期的治療：應(yīng)根據(jù)患者基礎(chǔ)的心臟狀況，既往發(fā)作的情況以及對心動

過速的耐受程度作出適當(dāng)處理。如患者心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法。

1.腺普與鈣通道阻滯劑首選治療藥物為腺昔（6?12mg快速靜注）如腺背無效可改靜注維

拉帕米（首次5mg,無效時隔10分鐘再注5mg）或地爾硫卓0.25?0.35mg/kg）。2.洋地黃

與B受體阻滯劑靜注洋地黃3.普羅帕酮1?2mg/kg靜脈注射。4.其他藥物合并低血壓者

可應(yīng)用升壓藥物，但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。5.食管心房調(diào)搏術(shù)常能有

效中止發(fā)作。6.直流電復(fù)律：急性發(fā)作以上治療無效亦應(yīng)施行電復(fù)律。但應(yīng)注意，已應(yīng)用

洋地黃者不應(yīng)接受電復(fù)律治療。

.?房顫整章［病因］

房顫的發(fā)作呈陣發(fā)性或持續(xù)性。房顫常發(fā)生于原有心血管疾病者，常見于風(fēng)濕性心臟病、

冠心病、高

血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎以及慢性肺源

性心臟病。房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年，稱為孤立性房顫。老年房顫患者中部分是心

動過緩一心動過速綜合征的心動過速期表現(xiàn)。

【臨床表現(xiàn)】

房顫癥狀的輕重受心室率快慢的影響。心室率超過150次/分，患者可發(fā)生心絞痛與

充血性心力衰竭。心室率不快時，患者可無癥狀。房顫時心房有效收縮消失，心排血量比

竇性心律時減少達25%或更多。

房璇并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性甚大。

心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規(guī)則。當(dāng)心室率快時可發(fā)生脈短地，原因

是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導(dǎo)至外周動

脈。頸靜脈搏動a波消失。

一旦房顫患者的心室律變得規(guī)則，應(yīng)考慮以下的可能性：①恢復(fù)竇性心律;②轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

房性心動過速；③轉(zhuǎn)變?yōu)榉繐洌ü潭ǖ姆渴覀鲗?dǎo)比率）；④發(fā)生房室交界區(qū)性心動過速或

室性心動過速。如心室律變?yōu)槁?guī)則（30?60次/分），提示可能出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)

阻滯。心電圖檢查有助于確立診斷。房顫患者并發(fā)房室交界區(qū)性與室性心動過速或完全性

房室傳導(dǎo)阻滯，最常見原因為洋地黃中毒。

【心電圖檢查】

心電圖表現(xiàn)包括：OP波消失，代之以小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不

定，稱為f波；頻率約350?600次/分；②心室率極不規(guī)則，房顫未接受藥物治療、房室

傳導(dǎo)正常者，心室率通常在100?160次/分之間，藥物（兒茶酚胺類等）、運動、發(fā)熱、

甲狀腺功能亢進等均可縮短房室結(jié)不應(yīng)期，使心室率加速；相反，洋地黃延長房室結(jié)不應(yīng)

期，減慢心室率；③QRS波群形態(tài)通常正常，當(dāng)心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，

QRS波群增寬變形（圖3—3—13）。

【治療】

應(yīng)積極尋找房顫的原發(fā)疾病和誘發(fā)因素，作出相應(yīng)處理。

（一）急性心房顫動

初次發(fā)作的房顫且在24?48小時以內(nèi)，稱為急性房顫。通常，發(fā)作可在短時間內(nèi)自

行終止。對于癥狀顯著者，應(yīng)迅速給予治療。

最初治療的目標(biāo)是減慢快速的心室率。靜脈注射13受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，洋地

黃仍可選用，但己不作為首選用藥，使安靜時心率保持在60?80次/分，輕微運動后不超

過100次/分。必要時，洋地黃與p受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。心力衰竭與低血壓

者忌用8受體阻滯劑與維拉帕米，預(yù)激綜合征合并房顫禁用洋地黃、p受體阻滯劑與鈣通

道阻滯劑。經(jīng)以上處理后，房顫常在24?48小時內(nèi)自行轉(zhuǎn)復(fù)，仍未能恢復(fù)竇性心律者，

可應(yīng)用藥物或電擊復(fù)律。如患者發(fā)作開始時已呈現(xiàn)急性心力衰竭或血壓下降明顯，宜緊急

施行電復(fù)律。IA（奎尼丁、普魯卡因胺）、1C（普羅帕酮）或III類（胺碘酮）抗心律失

常藥物均可能轉(zhuǎn)復(fù)房顫，成功率60%左右?？岫】烧T發(fā)致命性室性心律失常，增加死亡

率，目前已很少應(yīng)用。IC類藥亦可致室性心律失常，嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者不宜使用。

胺碘酮致心律失常發(fā)生率最低。藥物復(fù)律無效時，可改用電復(fù)律。

（二）慢性心房顫動

根據(jù)慢性房顫發(fā)生的持續(xù)狀況，可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與永久性三類。陣發(fā)性房顫常

能自行終止，急性發(fā)作的處理如上所述。當(dāng)發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應(yīng)用口服普羅帕

酮、莫雷西嗪或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。

持續(xù)性房顫不能自動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。復(fù)律治療成功與否與房顫持續(xù)時間的長短、左

房大小和年齡有關(guān)。如選擇復(fù)律，普羅帕酮、莫雷西嗪、索他洛爾與胺碘酮可供選用。復(fù)

律后復(fù)發(fā)機會仍很高，上述藥物亦可用作預(yù)防復(fù)發(fā)。選用電復(fù)律治療，應(yīng)在電復(fù)律前幾天

給予抗心律失常藥，預(yù)防復(fù)律后房顫復(fù)發(fā)，部分患者亦可能在電復(fù)律前用藥中已恢復(fù)竇性

心律。低劑量胺碘酮（200mg/d）的療效與患者的耐受性均較好。近來的研究表明，持續(xù)

性房顫選擇減慢心室率同時注意血栓栓塞的預(yù)防，其預(yù)后與經(jīng)復(fù)律后維持竇律者并無顯著

差別，并且更為簡便易行，尤其適用于老年患者。

慢性房顫經(jīng)復(fù)律與維持竇性心律治療無效者，稱為永久性房獻。此時，治療目的應(yīng)為

控制房顫過快的心室率，可選用B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑或地高辛。但應(yīng)注意這些藥

物的禁忌證。

（三）預(yù)防栓塞并發(fā)癥

慢性房顫患者有較高的栓塞發(fā)生率。過去有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老

年患者、左心房擴大、冠心病等使發(fā)生栓塞的危險性更大。存在以上任何一種情況，均應(yīng)

接受長期抗凝治療?？诜A法林，使凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）維持在2.0?

3.0之間，能安全而有效預(yù)防腦卒中發(fā)生。不適宜應(yīng)用華法林的患者以及無以上危險因素

的患者，可改用阿司匹林（每日100?300mg）。施行長期抗凝治療應(yīng)考慮個體的不同狀

況，嚴(yán)密監(jiān)測藥物可能有潛在出血的危險。房顫持續(xù)不超過2天，復(fù)律前無需作抗凝治

療。否則應(yīng)在復(fù)律前接受3周華法林治療，待心律轉(zhuǎn)復(fù)后繼續(xù)治療3?4周。緊急復(fù)律治

療可選用靜注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。

房顫發(fā)作頻繁、心室率很快、藥物治療無效者，可施行房室結(jié)阻斷消融術(shù)，并同時安

置心室按需或雙腔起搏器。其他治療方法包括射頻消融、外科手術(shù)、植入式心房除顫器等

（參考本章第八節(jié)）。近年來有關(guān)房顫消融的方法，標(biāo)測定位技術(shù)及相關(guān)器械的性能均有了

較大的進展。房顫消融的適應(yīng)證有擴大趨勢，但其成功率仍不理想，復(fù)發(fā)率也偏高。目前

國際權(quán)威指南中仍將消融療法列為房顫的二線治療，不推薦作為首選治療；h-法。房璇時心

室率較慢，患者耐受良好者，除預(yù)防栓塞并發(fā)癥外，通常無需特殊治療

室性心動過速

室性心動過速（ventriculartachyca~'dia）簡稱室速。?判斷

【病因】

室速常發(fā)生于各種器質(zhì)性心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患

者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等，其他病因包括代謝障礙、電解

質(zhì)紊亂、長QT綜合征等。室速偶可發(fā)生在無器質(zhì)性心臟病者。

【臨床表現(xiàn)】

室速的臨床癥狀輕重視發(fā)作時心室率、持續(xù)時間、基礎(chǔ)心臟病變和心功能狀況不同而

異。非持續(xù)性室速（發(fā)作時間短于30秒，能自行終止）的患者通常無癥狀（圖3—3—24）。

持續(xù)性室速（發(fā)作時間超過30秒，需藥物或電復(fù)律始能終止）常伴有明顯血流動力學(xué)障

礙與心肌缺血。臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。

監(jiān)護導(dǎo)聯(lián)可見快速、明顯增寬畸形的QRS波群，頻率118次/分，RR間期輕微不規(guī)則，可

見房室分離（箭頭所指為竇性P波），每次發(fā)作的持續(xù)時間＜30s（此處未顯示發(fā)作始末）。第6、

7個QRS波群為竇性搏動，聽診心律輕度不規(guī)則，第、二心音分裂，收縮期血壓可隨

心搏變化。如發(fā)生完全性室房分離，第一心音強度經(jīng)常變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。當(dāng)

心室搏動逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房，心房與心室?guī)缀跬瑫r發(fā)生收縮，頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的a

波。

【心電圖檢查】'

室速的心電圖特征為：①3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；②QRS波群形態(tài)畸

形，時限超過O.12秒；sT_T波方向與QRS波群主波方向相反；③心室率通常為100?

250次/分；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；④心房獨立活動與QRS波群無固定關(guān)系，形成

室房分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房；⑤通常發(fā)作突然開始；⑥心室奪獲與

室性融合波：室速發(fā)作時少數(shù)室上性沖動可下傳心室，產(chǎn)生心室奪獲，表現(xiàn)為在P波之

后，提前發(fā)生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形態(tài)介于竇性與異位心室搏

動之間，其意義為部分奪獲心室。心室奪獲與室性融合波的存在對確立室性心動過速診斷

提供重要依據(jù)。按室速發(fā)作時QRS波群的形態(tài)，可將室速區(qū)分為單形性室速和多形性室

速。QRS波群方向呈交替變換者稱雙向性室速（圖3—3—25）。

室性心動過速與室上性心動過速伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的心電圖表現(xiàn)十分相似，兩者的

vl導(dǎo)聯(lián)圖中可見一系列快速、增寬畸形的心室波群，時限O.12s,頻率136次/分，RR

間期略不規(guī)則，其間有獨立的竇性P波活動。第13個QRS波群形態(tài)和時限正常，略為提前

發(fā)生，其前有竇性P波，PR間期O.22s,為心室奪獲（CB）。第6、12個QRS波群為室性

融合波（。FB）臨床意義與處理截然不同，因此應(yīng)注意鑒別。

下列心電圖表現(xiàn)支持室上性心動過速伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的診斷：①每次心動過速均

由期前發(fā)生的P波開始；②P波與QRS波群相關(guān)，通常呈1：1房室比例；③刺激迷走神

經(jīng)可減慢或終止心動過速。此外，心動過速在未應(yīng)用藥物治療前，QRS時限超過0.20

秒、寬窄不?，心律明顯不規(guī)則，心率超過200次/分，應(yīng)懷疑為預(yù)激綜合征合并心房

顫動。

下列心電圖表現(xiàn)提示為室性心動過速：①室性融合波：②心室奪獲；③室房分離；1

④全部心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。

【心電生理檢查】

心電生理檢查對確立室速的診斷有重要價值。

?【處理】

首先應(yīng)決定哪些患者應(yīng)給予治療。目前除了B受體阻滯劑、胺碘酮以外，尚未能證實

其他抗心律失常藥物能降低心臟性猝死的發(fā)生率。況且，抗心律失常藥物本身亦會導(dǎo)致或

加重原有的心律失常。目前對于室速的治療，一般遵循的原則是：有器質(zhì)性心臟病或有明

確誘因應(yīng)首先給以針對性治療：無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性短暫室速，如無癥狀或

血流動力學(xué)影響，處理的原則與室性期前收縮相同；持續(xù)性室速發(fā)作，無論有無器質(zhì)性心

臟病，應(yīng)給予治療。

（一）終止室速發(fā)作

室速患者如無顯著的血流動力學(xué)障礙，首先給予靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺，同

時靜脈持續(xù)滴注。靜脈注射普羅帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患

者，其他藥物治療無效時，可選用胺碘酮靜脈注射或改用直流電復(fù)律。如患者已發(fā)生低血

壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足等癥狀，應(yīng)迅速施行電復(fù)律。洋地

黃中毒引起的室速，不宜用電復(fù)律，應(yīng)給予藥物治療。

持續(xù)性室速患者，如病情穩(wěn)定，可經(jīng)靜脈插入電極導(dǎo)管至右室，應(yīng)用超速起搏終止心

動過速，但應(yīng)注意有時會使心率加快，室速惡化轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖覔鋭踊蝾潉印?/p>

（二）預(yù)防復(fù)發(fā)

應(yīng)努力尋找和治療誘發(fā)及使室速持續(xù)的可逆性病變，例如缺血、低血壓及低血鉀等。

治療充血性心力衰竭有助于減少室速發(fā)作。竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯時，心室率過于

緩慢，亦有利于室性心律失常的發(fā)生，可給予阿托品治療或應(yīng)用人工心臟起搏。

在藥物預(yù)防效果大致相同的情況下，應(yīng)選擇其潛在毒副反應(yīng)較少者。例如，長期應(yīng)用

普魯卡因胺會引起藥物性紅斑狼瘡。已有左室功能不全者，避免應(yīng)用氟卡尼與丙毗胺。心

肌梗死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪（moricizine,乙嗎嚷嗪）。普羅帕酮增加

心臟驟停存活者的死亡率。QT間期延長的患者優(yōu)先選用工B類藥物如美西律（慢心律），

p受體阻滯劑也可考慮。p受體阻滯劑能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率，其作用可能主要通

過降低交感神經(jīng)活性與改善心肌缺血實現(xiàn)。薈萃分析結(jié)果表明，胺碘酮顯著減少心肌梗死

后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的發(fā)生率。藥物長期治療應(yīng)密切注意各種不良

反應(yīng)。維拉帕米對大多數(shù)室速的預(yù)防無效，但可應(yīng)用于“維拉帕米敏感性室速”患者，此

類患者通常無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)，QRS波群呈右束支傳導(dǎo)阻滯伴有電軸左偏。

單一藥物治療無效時，可聯(lián)合應(yīng)用作用機制不同的藥物，各自藥量均可減少。不應(yīng)使

用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應(yīng)。

抗心律失常藥物亦可與埋藏式心室起搏裝置合用，治療復(fù)發(fā)性室性心動過速。植入式

心臟復(fù)律除顫器、外科手術(shù)亦已成功應(yīng)用于選擇性病例。對于無器質(zhì)性心臟病的特發(fā)性單

源性室速導(dǎo)管射頻消融根除發(fā)作療效甚佳。對某些冠心病合并室速的患者，單獨的冠脈旁

路移植手術(shù)不能保證達到根除室速發(fā)作的目的。

?心臟驟停與心臟性猝死的基本概念心臟驟停(cardiacarreST)是指心臟射血功能的突然終

止。心臟性猝死(sladdencardiacdeath)是指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪

失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。

■心肺復(fù)蘇步驟

■高血壓整章

.高血壓的定義高血壓定義為收縮壓2140mmHg和(或)舒張壓290mmHg

分類血壓水平的定義和分類

類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

正常血壓<120<80

正常高值120~13980?89

1級高血壓(輕度)140?15990?99

2級高血壓(中度)160?179100?109

3級高血壓(重度)2180>110

單純收縮性高血壓>140<90

當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時;以較高的級別作為標(biāo)準(zhǔn)。以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男、女性任

何年齡的成人。

原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、主動脈夾層、慢性腎功能

衰竭、心力衰竭

危險分層定量預(yù)后的危險分層

1級2級3級

I無其他危險因素低危中危高危

II1-2個危險因素中危中危極高危

III\3個危險因素或靶高危高危極高危

器官損害或糖尿病

IV有并發(fā)癥極高危極高危極高危

治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。原則11.改善生活行為：①減

輕體重②減少鈉鹽攝入③補充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運動2.降

壓藥治療對象①高血壓2級或以上患者(>160/100mmHg)；②高血壓合并糖尿病，或者已

經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲

得有效控制患者。3.血壓控制目標(biāo)值，至少<140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血

壓患者，血壓控制目標(biāo)值V130/80mmHg。4.多重心血管危險因素協(xié)同控制

降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類,即利尿劑：曝嗪類使用最多，常用的有氫

氯嚷嗪和氯曝酮；降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。利尿劑的

主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。不良反應(yīng)主要是乏力、尿量增多。

痛風(fēng)患者禁用。

B受體阻滯劑：常用的有美托洛爾、阿替洛爾。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS,

以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機制。不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷。急性心力衰竭、

支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用。

鈣通道阻滯劑(CCB):鈣拮抗劑分為二氫毗咤類和非二氫毗咤類，前者以硝苯地平為代表,

后者有維拉帕米和地爾硫卓。降壓作用主要通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道

進人血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)性。主要缺點是開

始治療階段有反射性交感活性增強，引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使

用短效制劑時。非二氫毗咤類抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功

能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。降壓作用主要通過抑制

周圍和組織的ACE,使血管緊張素U生成減少，同時抑制激肽的使緩激肽降解減少。不良

反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用。血

肌肝超過3mg患者使用時需謹(jǐn)慎。

血管緊張素H受體阻滯劑（ARB）：常用的有氯沙坦。降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊

張素H受體亞型ATI,更充分有效地阻斷血管緊張素H的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。

?高血壓急癥是指短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高,舒張壓＞130mmHg和（或）

收縮壓＞200mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴(yán)重功能障礙

或不可逆性損害。?治療原則1.迅速降低血壓2.控制性降壓3.合理選擇降壓藥，硝普

鈉往往是首選的藥物。4.避免使用的藥物：利血平，治療開始時也不宜使用強力的利尿降

壓藥。?幾種常見高血壓急癥的處理原則1.腦出血原則上實施血壓監(jiān)控與管理，不實施

降壓治療。即＞200/130mmHg,才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進行降壓治療。血壓控制目標(biāo)不能

低于160/l00mmHg?2.腦梗死一般不需要作高血壓急癥處理。3.急性冠脈綜合征：可選

擇硝酸甘油或地爾硫卓靜脈滴注，也可選擇口服6受體阻滯劑和ACEI治療。血壓控制目標(biāo)

是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普納或硝酸甘油是較佳的選擇。

需要時還應(yīng)靜脈注射神利尿劑。

冠心病穩(wěn)定型心絞痛?臨表（-）癥狀心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點

為：1.部位主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前

胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

2.性質(zhì)胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感覺。

3.誘因發(fā)作常由體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）所誘發(fā)，飽食、寒冷、

吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。

4.持續(xù)時間疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3?5分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次,

亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。

5.緩解方式一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘

內(nèi)使之緩解。

（-）體征心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)

第四或第三心音奔馬律。

心電圖檢查：I靜息時心電圖：約半數(shù)正常，也可有陳舊心梗、ST-T改變；

2.心絞痛發(fā)作時心電圖：常見ST段壓低（NO.lmV）,并有T波倒置或直立（T波診斷可

靠性較ST段改變差）；

3.心電圖負(fù)荷試驗：最常用的是運動負(fù)荷試驗，其陽性標(biāo)準(zhǔn)是ST段水平或下斜型下移超過

0.1mv,持續(xù)2分鐘以上。

4.心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測

?動脈粥樣硬化主要的危險因素為：（一）年齡、性別本病臨床上多見于40歲以上的中、

老年人（二）血脂異常脂質(zhì)代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素。

（三）高血壓（四）吸煙（五）糖尿病和糖耐量異常

.急性心梗

■1送①先兆半數(shù)以上患者在發(fā)病前數(shù)II有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等

前驅(qū)癥狀,其中以新發(fā)生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁,硝酸廿

油療效差,應(yīng)警惕心梗的可能。

②癥狀⑴疼痛最先出現(xiàn),多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重,持續(xù)時間長,

休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心衰。⑵全身癥狀發(fā)熱/心動

過速/白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24?48小時后出現(xiàn)，體溫多在38℃左

右。⑶胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。⑷心律失常多發(fā)生在起病】?2

周內(nèi)，而以24小時內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻

滯亦較多。⑸低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的。⑹心力

衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。

③體征⑴心臟體征心界擴大，心率快,心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在2?

3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功

能失調(diào)或斷裂所致,可有各種心律失常。（2）血壓降低。

診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困

難。對老年患者，突然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重

而持久的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能。宜先按AMI來處理，并短期內(nèi)進行心電

圖、血清心肌酶測定和肌鈣蛋白測定等的動態(tài)觀察以確定診斷。對非ST段抬高性MI,血

清肌鈣蛋白測定的診斷價值更大。

【并發(fā)癥】

（一）乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（二）心臟破裂（三）栓塞（四）心室壁瘤（五）心肌

梗死后綜合征

【治療】

對sT段抬高的AMI,強調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原

則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（到達醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓或90分鐘內(nèi)開始介入治

療）以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時

處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不但能渡過急性期，且康復(fù)

后還能保持盡可能多的有功能的心肌。

（一）監(jiān)護和一般治療?1.休息急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜。減少探視，防

止不良刺激，解除焦慮。2.監(jiān)測在冠心病監(jiān)護室進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，除

顫儀應(yīng)隨時處于備用狀態(tài)。對于嚴(yán)重泵衰者還監(jiān)測肺毛細(xì)血管壓和靜脈壓。密切觀察心律、

心率、血壓和心功能的變化，為適時作出治療措施，避免猝死提供客觀資料。3.吸氧4.護

理急性期5.建立靜脈通道保持給藥途徑暢通。6.阿司匹林無禁忌證者即服水溶性

阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150~300rag,然后每日1次，3日后改為75?150mg每日1

次長期服用。

（二）解除疼痛

選用下列藥物盡快解除疼痛：①哌替蛀②痛較輕者可用可待因或罌粟堿O.03-0.06g

肌內(nèi)注射或口服。③或再試用硝酸

甘油O.3mg或硝酸異山梨酯5?10mg舌下含用或靜脈滴注

心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。

（三）再灌注心肌

1.介入治療（percu【aneouscoronaryintervention,PCI）

⑴直接PCI（2）補救性PCI（3）溶栓治療再通者的PCI

2.溶栓療法溶栓藥物的應(yīng)用1）尿激酶（Llrokinase,UK）30分鐘內(nèi)靜脈滴注150萬?

200萬U。2）鏈激酶（streptokinase,SK）或重組鏈激酶（rSK）以150萬U靜脈滴注，在60

分鐘內(nèi)滴完。