動脈粥樣硬、冠心病

心血管系統(tǒng)病理學(xué)第一頁，共五十八頁。

目前在世界各國各種疾病的發(fā)病率和死亡率統(tǒng)計中，心血管系統(tǒng)疾病均占

第二位。最常見的疾病有：①動脈粥樣硬化②冠心?、鄹哐獕翰、茱L(fēng)濕病第二頁，共五十八頁。第一節(jié)動脈粥樣硬化(atherosclerosis)第三頁，共五十八頁。動脈硬化(arteriosclerosis)：指動脈血管壁增厚、變硬、失去彈性的一類疾病。有以下幾種：1、動脈粥樣硬化〔atherosclerosis〕2、細動脈硬化〔arteriolosclerosis〕3、動脈中層鈣化〔medialcalci-fication〕

AS第四頁，共五十八頁。動脈粥樣硬化的概念是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病〔發(fā)病機制〕；主要累及彈力型及彈力肌型動脈〔病變血管類型〕；根本病變?yōu)橹|(zhì)在動脈內(nèi)膜沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚、粥樣斑塊形成致動脈壁變硬、管腔狹窄〔病變特征〕；常出現(xiàn)心、腦缺血病癥〔主要臨床表現(xiàn)〕。第五頁，共五十八頁。一、病因及發(fā)病機制高脂血癥高血壓吸煙

糖尿病遺傳因素其他第六頁，共五十八頁。AS發(fā)病機制 4個學(xué)說1、脂質(zhì)滲入學(xué)說2、平滑肌突變學(xué)說3、炎癥學(xué)說4、內(nèi)皮損傷學(xué)說第七頁，共五十八頁。AS二、病理變化〔一〕根本病變主要累及大、中型動脈。開展可分為四期：

1.脂紋脂斑：2.纖維斑塊：3.粥樣斑塊：4.繼發(fā)性改變：第八頁，共五十八頁。1、脂紋脂斑期〔fattystreak〕：肉眼：不/微隆起的小斑點或黃色條紋鏡下：內(nèi)膜內(nèi)有大量泡沫細胞聚集。

血中單細胞巨噬細胞 中膜平滑肌細胞(SMC)AS第九頁，共五十八頁。正常主動脈第十頁，共五十八頁。脂紋第十一頁，共五十八頁。脂紋(Sudan染色)第十二頁，共五十八頁。泡沫細胞第十三頁，共五十八頁。2、纖維斑塊期〔fibrousplaque)AS肉眼：隆起于外表的灰黃色斑塊鏡下：①外表：纖維帽〔SMC+細胞外基質(zhì)〕②深層:泡沫細胞、增生SMC、基質(zhì)、炎細胞第十四頁，共五十八頁。主動脈后壁見散在不規(guī)則隆起的黃白色纖維斑塊，局部因斑塊表層膠原纖維增多及玻變而成瓷白色蠟狀。鏡下病灶由纖維帽、泡沫細胞、炎細胞組成，可有少量脂質(zhì)池形成第十五頁，共五十八頁。3、粥樣斑塊〔粥樣瘤〕期：AS肉眼：明顯隆起于外表的灰黃色斑塊。切面，纖維帽為瓷白色，深部為大量黃色粥糜樣物質(zhì)。第十六頁，共五十八頁。②深層：大量無定形壞死物〔脂質(zhì)、膽固醇結(jié)晶〕鏡下：①外表：纖維帽〔膠原纖維玻璃樣變性，SMC埋于細胞外基質(zhì)中〕底部及邊源：肉芽組織外周：淋巴細胞+泡沫細胞

③中膜：不同程度萎縮→變薄第十七頁，共五十八頁。第十八頁，共五十八頁。動脈粥樣硬化之粥樣斑塊第十九頁，共五十八頁?！捕忱^發(fā)性病變〔在粥樣斑塊根底上〕1.斑塊內(nèi)出血：血管狹窄甚至閉塞2.斑塊破裂：外表形成潰瘍；粥樣壞死物質(zhì)入血，形成栓塞3.血栓形成：引起梗死4.鈣化：鈣鹽沉積于粥樣壞死物質(zhì)及纖維帽內(nèi)，使動脈壁變硬、變脆，可骨化。5.動脈瘤形成：破裂→大出血第二十頁，共五十八頁。斑塊破裂〔Ruptureofaplaque〕第二十一頁，共五十八頁。AS并發(fā)斑塊潰瘍及附壁栓形成AS第二十二頁，共五十八頁。粥樣斑塊血栓第二十三頁，共五十八頁。鈣化一般發(fā)生在壞死灶周圍AS第二十四頁，共五十八頁。

腹主動脈下段真性A瘤：

為最常見的A瘤，動脈AS可使A壁變薄，向外膨出形成A瘤。AS第二十五頁，共五十八頁?！踩持饕獎用}病變及影響

管腔狹窄缺血性萎縮；管腔堵塞梗死 (斑塊、斑塊內(nèi)出血、血栓形成)1、主動脈粥樣硬化好發(fā)于主動脈后壁及分支開口處。病變嚴重程度依此為腹主動脈、胸主動脈、主動脈弓、升主動脈。由于主動脈管腔較大，血流急速，通常并不引起血液循環(huán)障礙，對機體的影響可發(fā)生動脈瘤破裂致命性大出血。AS第二十六頁，共五十八頁。2、冠狀動脈粥樣硬化：冠心病(心絞痛、心肌堵塞)

AS

3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化好發(fā)于頸內(nèi)動脈、基底動脈、willis環(huán)、大腦中動脈腦萎縮：血管狹窄→缺血

腦梗死：血栓形成→閉塞

腦出血：小動脈瘤→血壓↑時→破裂出血第二十七頁，共五十八頁。因腦動脈粥樣硬化，腦實質(zhì)長期供血缺乏，導(dǎo)致腦體積縮小，重量減輕，腦回變窄，腦溝變寬、變深第二十八頁，共五十八頁?；讋用}血栓形成第二十九頁，共五十八頁。腦梗死〔液化性壞死〕：完全壞死液化后可

形成囊腔。第三十頁，共五十八頁。

4、腎動脈粥樣硬化好發(fā)于腎動脈開口及主干近側(cè)端、可形成動脈粥樣硬化性固縮腎。AS5、四肢動脈粥樣硬化

多見于下肢動脈

可導(dǎo)致：血管狹窄→缺血→間歇性跛行

血栓形成→閉塞→壞疽

第三十一頁，共五十八頁。足壞疽

第三十二頁，共五十八頁。第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化癥冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第三十三頁，共五十八頁。一、冠狀動脈粥樣硬化癥

(coronaryartherosclerosis)冠脈主要分支及供血部位冠狀動脈左冠脈主干右冠脈主干左前降支左旋支前支右邊緣支后降支心尖大部、左室前壁大部、左室側(cè)壁

室間隔前2／3右室前壁、右室后壁、左室后壁、室間隔后1／3、房室結(jié)、竇房結(jié)第三十四頁，共五十八頁。第三十五頁，共五十八頁。一、冠狀動脈粥樣硬化癥

1.病變分布特點：左冠狀A(yù)前降支>右主干>左主干

2.病變特點：切面呈新月形，斑塊位于心肌側(cè)，偏心性狹窄

四級：Ⅰ25%以下Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%Ⅳ76%以上第三十六頁，共五十八頁。冠狀動脈前降支〔As橫切面〕第三十七頁，共五十八頁。二、冠狀動脈性心臟病(冠心病)

冠狀A(yù)狹窄所致心肌缺血→缺血性心臟病〔ischemicheartdisease，IHD〕〔一〕病因及機制：冠狀A(yù)供血缺乏：冠狀A(yù)AS、冠狀A(yù)痙攣心肌耗氧量劇增：血壓↑↑，過勞，情緒沖動等心肌負荷增加第三十八頁，共五十八頁?！惨弧巢∽冾愋停?.心絞痛

2.心肌梗死3.心肌纖維化〔硬化〕4.冠狀動脈性猝死第三十九頁，共五十八頁。1、心絞痛：急性、暫時性冠狀A(yù)供血缺乏、心肌耗氧量↑↑→心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。機制：心肌缺氧代謝產(chǎn)物堆積刺激心內(nèi)交感神末梢頸〔下段〕及胸〔上段〕交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段大腦在上述脊神經(jīng)分布的皮膚區(qū)產(chǎn)生不適〔憋悶、緊縮〕感。第四十頁，共五十八頁。心絞痛的性質(zhì)：〔1〕胸骨后的壓榨性或緊縮性疼痛感〔內(nèi)臟痛〕；〔2〕可放射至心前區(qū)域、左上肢〔牽涉痛〕；〔3〕可因休息或服用硝酸酯制劑而緩解。第四十一頁，共五十八頁。

2、心肌梗死：冠狀A(yù)持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍內(nèi)心肌缺血性壞死。是冠心病最為嚴重和常見的類型。持續(xù)的胸骨后疼痛休息及硝酸酯類藥物不能緩解發(fā)熱、WBC、心肌酶、心電圖第四十二頁，共五十八頁。心肌梗死類型及病變

〔1〕、心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)a、病變：累及心室壁內(nèi)層1／3，多發(fā)性、小灶狀壞死，重者病變?nèi)诤铣森h(huán)狀壞死〔薄層梗死〕。b、病灶分布常不限于某一支冠狀動脈的供血范圍。c、通常有3大支冠狀動脈嚴重的狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數(shù)無血栓、無粥瘤阻塞。機制：由于冠狀動脈嚴重彌漫的狹窄導(dǎo)致負荷增加時各冠狀動脈最末梢的心內(nèi)膜下心肌缺血和壞死。第四十三頁，共五十八頁。(2)透壁性心肌梗死〔transmuralmyocardialinfarction〕

病理變化的特點a、多為透壁性梗死(全層)，假設(shè)梗死達心肌厚度的2/3以上，不到全層即為厚層梗死。b、梗死灶較大，常>2.5cmc、梗死部位與閉塞的冠狀動脈供血范圍一致d、多有某支冠狀動脈阻塞第四十四頁，共五十八頁。40%~50%15%~20%30%~40%左旋支阻塞所致的左室側(cè)壁梗死左前降支阻塞所致的左室前壁梗死右冠脈阻塞所致的左室后壁梗死第四十五頁，共五十八頁。左心室側(cè)壁梗死及下壁瘢痕第四十六頁，共五十八頁。心肌梗死的病理變化梗死時間肉眼變化光鏡變化6小時----波浪狀、肌漿不均6～8小時蒼白色8～9小時土黃色凝固性壞死4天后充血出血帶中性粒細胞浸潤7天后肉芽組織5周斑痕組織第四十七頁，共五十八頁。第四十八頁，共五十八頁。第四十九頁，共五十八頁。⑶生化改變GOT谷草轉(zhuǎn)氨酶，LDH乳酸脫氧酶，GPT和CPK肌酸磷酸激酶↑對診斷有幫助⑷合并癥心力衰竭：心肌收縮力↓→心力衰竭

心源性休克：梗死面積>40%→輸出量↓↓→休克

第五十頁，共五十八頁。心律失常：傳導(dǎo)系統(tǒng)受累或電生理紊亂所致室壁瘤：常見愈合期，亦可急性期。受壓而膨脹，左室前壁近心尖處多發(fā)心衰、附壁血栓形成、瘤壁破裂

附壁血栓形成：心內(nèi)膜受累→粗糙→血栓形成→脫落

↓

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機化

栓塞第五十一頁，共五十八頁。室壁瘤：圖中可見室壁向外膨出，室壁變

薄，內(nèi)有附壁血栓形成