版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
2025步步高大一輪復(fù)習(xí)講義高考生物人教版第八單元第42課時(shí)免疫系統(tǒng)的組成、功能及特異性免疫含答案第42課時(shí)免疫系統(tǒng)的組成、功能及特異性免疫課標(biāo)要求1.舉例說(shuō)明免疫細(xì)胞、免疫器官和免疫活性物質(zhì)等是免疫調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)與物質(zhì)基礎(chǔ)。2.概述人體的免疫包括生來(lái)就有的非特異性免疫和后天獲得的特異性免疫。3.闡明特異性免疫是通過(guò)體液免疫和細(xì)胞免疫兩種方式,針對(duì)特定病原體發(fā)生的免疫應(yīng)答??记榉治?.免疫系統(tǒng)的組成和功能2023·海南·T122023·江蘇·T112022·江蘇·T222022·北京·T102022·遼寧·T72022·湖南·T112021·山東·T182021·湖南·T62.特異性免疫2023·天津·T22023·新課標(biāo)·T32023·廣東·T142022·廣東·T172022·湖北·T152022·全國(guó)甲·T302022·北京·T202021·湖北·T202021·海南·T222021·江蘇·T222021·河北·T212021·重慶·T17考點(diǎn)一免疫系統(tǒng)的組成和功能1.免疫系統(tǒng)的組成(1)免疫器官①組成:主要由淋巴組織構(gòu)成,并借助于血液循環(huán)和淋巴循環(huán)相互聯(lián)系。②種類及功能(2)免疫細(xì)胞①種類②抗原呈遞細(xì)胞(APC)(3)免疫活性物質(zhì)2.免疫系統(tǒng)的功能(1)保衛(wèi)人體的三道防線(2)免疫系統(tǒng)的三大功能判斷正誤(1)并非所有的免疫器官都能產(chǎn)生免疫細(xì)胞(√)(2)抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等免疫活性物質(zhì)都由免疫細(xì)胞產(chǎn)生(×)提示免疫活性物質(zhì)并非都由免疫細(xì)胞產(chǎn)生,如溶菌酶可由唾液腺細(xì)胞、淚腺細(xì)胞等非免疫細(xì)胞產(chǎn)生。(3)抗原都是進(jìn)入生物體的外來(lái)物質(zhì),抗原都是大分子物質(zhì)(×)提示抗原不一定都是外來(lái)物質(zhì),自身的物質(zhì)也能作為抗原;抗原多數(shù)是蛋白質(zhì),分子量較大。(4)人體的每一道防線都需要免疫細(xì)胞的參與,三道防線是統(tǒng)一的整體,共同實(shí)現(xiàn)免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視三大基本功能(×)提示皮膚、黏膜是保衛(wèi)人體的第一道防線,不需要免疫細(xì)胞的參與。(5)鼻腔黏膜分泌殺菌物質(zhì)抑制白喉?xiàng)U菌繁殖屬于特異性免疫(×)提示鼻腔黏膜分泌殺菌物質(zhì)抑制白喉?xiàng)U菌繁殖屬于第一道防線,屬于非特異性免疫。(6)免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視功能主要針對(duì)自身的突變細(xì)胞或抗原物質(zhì)(√)下列現(xiàn)象都屬于免疫,通過(guò)這些活動(dòng)防止病原體侵入人體,或?qū)⑶秩肴梭w的病原體清除出去,在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)方面起著非常重要的作用。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:①皮膚具有屏障作用,能阻止細(xì)菌、病毒等進(jìn)入人體②唾液中具有溶菌酶,能殺死細(xì)菌③胃液中的鹽酸能殺死食物中的大部分細(xì)菌④呼吸道黏膜能分泌黏液粘住細(xì)菌,然后通過(guò)纖毛的擺動(dòng)排出體外⑤血液中具有吞噬細(xì)胞,能通過(guò)吞噬的方法消滅侵入體內(nèi)的細(xì)菌⑥天花病毒侵入人體后,體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,得天花后,終身不會(huì)再得天花⑦新生兒接種卡介苗可以預(yù)防結(jié)核病(1)上述事實(shí)中,屬于第一道防線的有①②③④;屬于第二道防線的有⑤;屬于第三道防線的有⑥⑦。(2)吞噬細(xì)胞在免疫活動(dòng)中參與哪幾道防線?提示吞噬細(xì)胞可以直接吞噬殺滅病原體,是第二道防線,屬于非特異性免疫;同時(shí)吞噬細(xì)胞又參與第三道防線,能處理抗原并將抗原傳遞給輔助性T細(xì)胞,同時(shí)可把抗原-抗體結(jié)合物吞噬消化。(3)溶菌酶可以水解肽聚糖等成分,從而消滅細(xì)菌,其原理是什么?提示細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分是肽聚糖,被溶菌酶水解后,細(xì)胞壁破損,細(xì)菌失去保護(hù)易破裂死亡。(4)免疫活性物質(zhì)都是在特異性免疫中發(fā)揮作用嗎?提示抗體和細(xì)胞因子在特異性免疫中發(fā)揮作用,而溶菌酶同時(shí)在非特異性免疫中發(fā)揮作用。注意溶菌酶并非只在第二道防線中發(fā)揮作用。如唾液、淚液中的溶菌酶屬于第一道防線,體液中的溶菌酶則屬于第二道防線,但溶菌酶的殺菌作用一定屬于非特異性免疫。考向一免疫系統(tǒng)的組成和功能1.(2023·江蘇,11)人體免疫系統(tǒng)在抵御病原體的侵害中發(fā)揮了重要的作用。下列相關(guān)敘述正確的是()A.人體內(nèi)各種免疫細(xì)胞都分布在免疫器官和淋巴液中B.相同病原體侵入不同人體后激活的B細(xì)胞分泌的抗體都相同C.樹(shù)突狀細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞識(shí)別相同抗原的受體相同D.抗原呈遞細(xì)胞既參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化也參與B細(xì)胞的活化答案D解析人體內(nèi)各種免疫細(xì)胞如樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞分布在免疫器官、血液和淋巴液中,A錯(cuò)誤。2.(2023·海南,12)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)通過(guò)分泌白細(xì)胞介素-10(IL-10),促進(jìn)TAM轉(zhuǎn)變成可抑制T細(xì)胞活化和增殖的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,并抑制樹(shù)突狀細(xì)胞的成熟,從而影響腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。下列有關(guān)敘述正確的是()A.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與調(diào)節(jié)機(jī)體的特異性免疫B.樹(shù)突狀細(xì)胞可抑制輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子C.TAM使腫瘤細(xì)胞容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊D.IL-10是免疫活性物質(zhì),可通過(guò)TAM間接促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖答案A解析調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可抑制T細(xì)胞活化和增殖,進(jìn)而參與調(diào)節(jié)機(jī)體的特異性免疫,A正確;樹(shù)突狀細(xì)胞作為抗原呈遞細(xì)胞,可促進(jìn)輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子,B錯(cuò)誤;白細(xì)胞介素-10(IL-10)是免疫活性物質(zhì),可促進(jìn)TAM轉(zhuǎn)變成調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,進(jìn)而抑制T細(xì)胞的活化和增殖,使腫瘤細(xì)胞不容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊,C、D錯(cuò)誤??键c(diǎn)二特異性免疫1.免疫系統(tǒng)對(duì)病原體的識(shí)別(1)分子標(biāo)簽:一般為蛋白質(zhì)。(2)識(shí)別:依靠細(xì)胞表面的受體。2.體液免疫(1)概念:主要靠抗體“作戰(zhàn)”的方式稱為體液免疫。免疫對(duì)象是內(nèi)環(huán)境中的病原體。(2)過(guò)程(3)B細(xì)胞活化的條件3.細(xì)胞免疫(1)概念:當(dāng)病原體進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部,就要靠T細(xì)胞直接接觸靶細(xì)胞來(lái)“作戰(zhàn)”,這種方式稱為細(xì)胞免疫。免疫對(duì)象主要是進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部的病原體(如病毒、致病細(xì)菌等)。(2)過(guò)程(3)細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化的條件靶細(xì)胞表面分子(信號(hào))的刺激、細(xì)胞因子(主要由輔助性T細(xì)胞分泌)的刺激。4.體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合(1)體液免疫和細(xì)胞免疫巧妙配合、密切合作,共同調(diào)節(jié)機(jī)體穩(wěn)態(tài)。①輔助性T細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中都起關(guān)鍵性作用:既參與B細(xì)胞的活化,也參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化。②侵入細(xì)胞病原體的消滅a.需要細(xì)胞毒性T細(xì)胞發(fā)動(dòng)細(xì)胞免疫,裂解靶細(xì)胞,釋放抗原。b.失去藏身之所的抗原,再與體液免疫中漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體結(jié)合或直接被其他免疫細(xì)胞吞噬、消滅。c.抗原與抗體結(jié)合形成的沉淀等被其他免疫細(xì)胞吞噬消化。(2)神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間協(xié)調(diào)配合①神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)通過(guò)信息分子構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。②神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)的實(shí)現(xiàn)都離不開(kāi)信號(hào)分子(如神經(jīng)調(diào)節(jié)中的神經(jīng)遞質(zhì)、體液調(diào)節(jié)中的激素和免疫調(diào)節(jié)中的細(xì)胞因子)。③這些信號(hào)分子的作用方式都是直接與受體接觸。④受體一般是蛋白質(zhì)分子,信號(hào)分子與受體的結(jié)合具有特異性,因?yàn)椴煌荏w結(jié)構(gòu)各異。5.二次免疫反應(yīng)及其特點(diǎn)(1)含義:相同抗原再次侵入時(shí),記憶細(xì)胞很快分裂分化產(chǎn)生新的漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,前者產(chǎn)生抗體消滅抗原,此為二次免疫反應(yīng)。(2)反應(yīng)特點(diǎn):與初次免疫相比,二次免疫反應(yīng)快、強(qiáng)烈,產(chǎn)生抗體濃度高,能在抗原侵入但尚未導(dǎo)致機(jī)體患病之前將它們消滅。(3)圖中表示抗體濃度的是曲線a,表示患病程度的是曲線b。判斷正誤(1)病毒侵入機(jī)體后,能被內(nèi)環(huán)境中的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和漿細(xì)胞特異性識(shí)別(×)提示漿細(xì)胞不具有識(shí)別抗原的能力。(2)吞噬細(xì)胞的溶酶體參與對(duì)抗原的加工處理過(guò)程(√)(3)吞噬細(xì)胞既可參與非特異性免疫,又可參與特異性免疫;輔助性T細(xì)胞既可參與體液免疫又可參與細(xì)胞免疫(√)(4)B細(xì)胞只要接受了相應(yīng)抗原的直接刺激就會(huì)分泌特異性抗體,抗體可以進(jìn)入細(xì)胞消滅寄生在其中的結(jié)核分枝桿菌(×)提示B細(xì)胞的活化需要兩個(gè)信號(hào)刺激和細(xì)胞因子的作用;抗體可以和病原體結(jié)合,形成沉淀進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬消化,但抗體不能進(jìn)入宿主細(xì)胞內(nèi)部。(5)無(wú)胸腺的裸鼠具有正常的體液免疫功能(×)提示胸腺能產(chǎn)生T細(xì)胞,T細(xì)胞在體液免疫中識(shí)別和呈遞抗原,部分抗原能直接呈遞給B細(xì)胞,所以無(wú)胸腺的裸鼠的體液免疫功能降低。(6)在抗原的刺激下,輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生抗體發(fā)揮作用(×)提示唯一能產(chǎn)生抗體的細(xì)胞是漿細(xì)胞。人乳頭瘤病毒(HPV)是引發(fā)機(jī)體患宮頸癌的主要病原體之一,我國(guó)研制的九價(jià)HPV疫苗能預(yù)防9種高危型HPV引發(fā)的宮頸癌。如圖為病毒侵入后,人體內(nèi)發(fā)生的部分免疫反應(yīng)示意圖,Ⅰ~Ⅶ表示不同種類的細(xì)胞。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題:(1)免疫細(xì)胞靠受體識(shí)別“己方”和“敵方”,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的什么功能?提示體現(xiàn)了細(xì)胞膜進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流的功能。(2)抗原呈遞細(xì)胞在特異性免疫反應(yīng)中的作用是什么?提示抗原呈遞細(xì)胞攝取并處理病原體后呈遞在細(xì)胞表面,然后傳遞給輔助性T細(xì)胞。(3)圖示中的細(xì)胞,哪些細(xì)胞能識(shí)別抗原?哪些細(xì)胞能特異性識(shí)別抗原?哪些細(xì)胞不能識(shí)別抗原?提示能識(shí)別抗原的細(xì)胞:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ;能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ;不能識(shí)別抗原的細(xì)胞:Ⅶ。(4)每種淋巴細(xì)胞都能識(shí)別各種不同類型的抗原嗎?提示通常情況下,一個(gè)B細(xì)胞只針對(duì)一種特定的抗原,活化、增殖后只產(chǎn)生一種特異性的抗體。(5)抗體與病原體發(fā)生特異性結(jié)合,抗體能徹底清除病原體嗎?細(xì)胞免疫能否徹底清除胞內(nèi)寄生的病原體?提示抗體不能徹底清除病原體;細(xì)胞免疫也不能徹底清除胞內(nèi)寄生的病原體。(6)漿細(xì)胞是否具有分裂、分化能力?B細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞是否有分裂、分化能力?提示漿細(xì)胞不具有分裂、分化能力;B細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞都能進(jìn)行分裂、分化。(7)結(jié)合體液免疫的過(guò)程分析,二次免疫主要的應(yīng)答機(jī)理是什么?提示當(dāng)機(jī)體再次接觸到相同的抗原時(shí),記憶B細(xì)胞能迅速增殖分化,分化后快速產(chǎn)生大量抗體。(8)細(xì)胞免疫中,靶細(xì)胞的裂解、死亡屬于細(xì)胞凋亡還是細(xì)胞壞死?提示屬于細(xì)胞凋亡。歸納總結(jié)體液免疫與細(xì)胞免疫的分析判斷(1)依靠文字辨別體液免疫與細(xì)胞免疫(2)依據(jù)圖像識(shí)別體液免疫和細(xì)胞免疫考向二特異性免疫3.(2023·新課標(biāo),3)人體內(nèi)的免疫細(xì)胞是體液免疫和細(xì)胞免疫過(guò)程的重要參與者。下列敘述正確的是()①免疫細(xì)胞表面的受體可識(shí)別細(xì)菌、病毒等入侵機(jī)體的病原體②樹(shù)突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原,淋巴細(xì)胞不能呈遞抗原③輔助性T細(xì)胞參與體液免疫過(guò)程而不參與細(xì)胞免疫過(guò)程④體液免疫可產(chǎn)生記憶B細(xì)胞,細(xì)胞免疫可產(chǎn)生記憶T細(xì)胞⑤某些致病細(xì)菌感染人體既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫A.①②④ B.①④⑤C.②③⑤ D.③④⑤答案B解析病原體進(jìn)入機(jī)體后,其表面一些特定的蛋白質(zhì)等物質(zhì)能夠與免疫細(xì)胞表面的受體結(jié)合,從而引發(fā)免疫反應(yīng),①正確。B細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都能夠處理和呈遞抗原,B細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞,②錯(cuò)誤。在體液免疫過(guò)程中,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,這是激活B細(xì)胞的第二個(gè)信號(hào),輔助性T細(xì)胞開(kāi)始分裂、分化,并分泌細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化;在細(xì)胞免疫過(guò)程中,輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖分化,③錯(cuò)誤。體液免疫過(guò)程中,B細(xì)胞活化后開(kāi)始增殖分化,小部分分化為記憶B細(xì)胞;細(xì)胞免疫過(guò)程中,細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化,形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞,④正確。某些致病細(xì)菌寄生在宿主細(xì)胞內(nèi),感染人體時(shí)既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫,⑤正確。綜上所述,B正確。4.(2021·湖北,20)T細(xì)胞的受體蛋白PD-1(程序死亡蛋白-1)信號(hào)途徑有調(diào)控T細(xì)胞的增殖、活化和細(xì)胞免疫等功能。腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白與T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合引起的一種作用如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.PD-L1抗體和PD-1抗體具有腫瘤免疫治療作用B.PD-L1蛋白可使腫瘤細(xì)胞逃脫T細(xì)胞的細(xì)胞免疫C.PD-L1與PD-1的結(jié)合增強(qiáng)T細(xì)胞的腫瘤殺傷功能D.若敲除腫瘤細(xì)胞PD-L1基因,可降低該細(xì)胞的免疫逃逸答案C解析PD-L1抗體和PD-1抗體能分別與腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白和T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合,它們結(jié)合在一起時(shí),腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白與T細(xì)胞的受體PD-1就不能結(jié)合,T細(xì)胞可以對(duì)腫瘤細(xì)胞起免疫作用,因此PD-L1抗體和PD-1抗體具有腫瘤免疫治療作用,A正確;腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白可以與T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合,導(dǎo)致T細(xì)胞不能產(chǎn)生干擾素,使腫瘤細(xì)胞逃脫T細(xì)胞的細(xì)胞免疫,降低T細(xì)胞的腫瘤殺傷功能,B正確,C錯(cuò)誤;若敲除腫瘤細(xì)胞PD-L1基因,腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白減少,導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞與T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合減少,T細(xì)胞能產(chǎn)生干擾素,殺傷腫瘤細(xì)胞,從而降低該細(xì)胞的免疫逃逸,D正確。
1.(選擇性必修1P66)免疫系統(tǒng)主要包括免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì);免疫器官的作用是免疫細(xì)胞生成、成熟或集中分布的場(chǎng)所;免疫細(xì)胞從根本上都起源于骨髓中的造血干細(xì)胞,其中B細(xì)胞在骨髓中成熟,T細(xì)胞遷移到胸腺成熟;免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì),包括抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等。2.(選擇性必修1P68)B細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都能攝取和加工處理抗原,并且可以將抗原信息暴露在細(xì)胞表面,以便呈遞給其他免疫細(xì)胞,這些細(xì)胞統(tǒng)稱為抗原呈遞細(xì)胞(APC)。3.(選擇性必修1P68)機(jī)體產(chǎn)生的專門應(yīng)對(duì)抗原的蛋白質(zhì),稱為抗體,抗原與抗體的結(jié)合具有特異性,抗體的本質(zhì)是蛋白質(zhì)(糖蛋白)。4.(選擇性必修1P69)第一道防線由皮膚和黏膜組成;第二道防線由體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞組成;第三道防線主要是由免疫器官和免疫細(xì)胞組成。溶菌酶殺菌一定是非特異性免疫,唾液、淚液中的溶菌酶為第一道防線,血漿中的溶菌酶為第二道防線。三道防線是統(tǒng)一的整體,它們共同實(shí)現(xiàn)免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視三大基本功能。5.(選擇性必修1P71)分子標(biāo)簽一般為蛋白質(zhì),免疫細(xì)胞是靠細(xì)胞表面的受體來(lái)辨認(rèn)它們的。特異性免疫包括體液免疫和細(xì)胞免疫,前者依靠抗體來(lái)“作戰(zhàn)”,后者靠T細(xì)胞直接接觸靶細(xì)胞來(lái)“作戰(zhàn)”。6.能產(chǎn)生抗體的細(xì)胞是漿細(xì)胞;沒(méi)有識(shí)別功能的細(xì)胞是漿細(xì)胞;沒(méi)有特異性識(shí)別功能的細(xì)胞是吞噬細(xì)胞。漿細(xì)胞由B細(xì)胞、記憶B細(xì)胞分裂、分化而來(lái)。7.活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞與靶細(xì)胞接觸并使其裂解、死亡屬于細(xì)胞凋亡,靶細(xì)胞遭病原體傷害致死屬于細(xì)胞壞死。B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化離不開(kāi)輔助性T細(xì)胞的輔助。8.(選擇性必修1P74)神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)通過(guò)信息分子構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò),其信息分子依次是神經(jīng)遞質(zhì)、激素和細(xì)胞因子。9.二次免疫反應(yīng)的特點(diǎn)是反應(yīng)快、強(qiáng)烈,產(chǎn)生的抗體濃度高,預(yù)防接種要多次接種相同疫苗的原因是多次注射相同的疫苗可以增加記憶細(xì)胞和抗體的數(shù)量,以提高機(jī)體的免疫力。課時(shí)精練一、選擇題1.(2024·泉州高三模擬)下列有關(guān)免疫器官功能的敘述,錯(cuò)誤的是()選項(xiàng)器官功能A胸腺T細(xì)胞產(chǎn)生、分化、發(fā)育和成熟的場(chǎng)所B脾參與制造新的血細(xì)胞與清除衰老的血細(xì)胞C骨髓造血,B細(xì)胞產(chǎn)生、分化、發(fā)育和成熟的場(chǎng)所D淋巴結(jié)阻止和消滅侵入體內(nèi)的微生物答案A解析T細(xì)胞的產(chǎn)生場(chǎng)所是骨髓,胸腺是T細(xì)胞分化、發(fā)育和成熟的場(chǎng)所,A錯(cuò)誤;脾是免疫器官,參與制造新的血細(xì)胞與清除衰老的血細(xì)胞,B正確;骨髓有造血功能,是B細(xì)胞產(chǎn)生、分化、發(fā)育和成熟的場(chǎng)所,C正確。2.(2024·揚(yáng)州高三統(tǒng)考)當(dāng)細(xì)菌、病毒等進(jìn)入人體時(shí),免疫系統(tǒng)會(huì)調(diào)動(dòng)白細(xì)胞和某些化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行保護(hù),這種反應(yīng)通常被稱為發(fā)炎。天然抗氧化劑多酚存在于各種果蔬、茶葉中,有助于減少體內(nèi)導(dǎo)致炎癥發(fā)生的氧化應(yīng)激,從而保護(hù)人體健康。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.當(dāng)細(xì)菌、病毒等進(jìn)入人體時(shí),首先會(huì)破壞非特異性免疫能力B.免疫調(diào)節(jié)過(guò)程中產(chǎn)生的免疫活性物質(zhì)只能來(lái)自免疫細(xì)胞C.多酚能清除體內(nèi)自由基,阻斷氧化反應(yīng),可以提高人體免疫力D.炎癥腫脹期進(jìn)行治療時(shí),一般不宜首選糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療答案B解析免疫活性物質(zhì)包含細(xì)胞因子、抗體、溶菌酶等,其中溶菌酶可來(lái)自機(jī)體多種細(xì)胞,不一定來(lái)自免疫細(xì)胞,B錯(cuò)誤。3.(2023·南京高三模擬)多特異性抗體是新興的腫瘤治療藥物。乳腺癌、胃癌細(xì)胞表面有大量的HER2蛋白,T細(xì)胞表面有CD3蛋白和CD28蛋白。研究者依據(jù)三種蛋白的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)構(gòu)建如圖所示的三特異性抗體。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.該抗體的基本組成單位是氨基酸,其功能與分子的空間結(jié)構(gòu)密切相關(guān)B.該抗體能同時(shí)與T細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞特異性結(jié)合,促進(jìn)T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷C.同時(shí)注射3種抗原蛋白,可刺激B細(xì)胞增殖分化為產(chǎn)三特異性抗體的漿細(xì)胞D.篩選該三特異性抗體時(shí)需使用制備三特異性抗體時(shí)所使用的3種抗原蛋白答案C解析抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),蛋白質(zhì)的基本組成單位是氨基酸,蛋白質(zhì)的功能與分子的空間結(jié)構(gòu)密切相關(guān),A正確;抗體能與抗原特異性結(jié)合,根據(jù)題意可知,三特異性抗體能同時(shí)與HER2蛋白、CD3蛋白和CD28蛋白特異性結(jié)合,進(jìn)而將T細(xì)胞帶至腫瘤細(xì)胞處,促進(jìn)T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷,B正確;一種B細(xì)胞受抗原刺激后只能增殖分化為一種漿細(xì)胞,故B細(xì)胞不能增殖分化為產(chǎn)三特異性抗體的漿細(xì)胞,C錯(cuò)誤;抗原和抗體的結(jié)合具有特異性,篩選該三特異性抗體時(shí)需使用制備三特異性抗體時(shí)所使用的3種抗原蛋白,D正確。4.(2023·成都高三統(tǒng)考)如圖表示人體內(nèi)特異性免疫的過(guò)程,下列相關(guān)敘述正確的是()A.淋巴細(xì)胞起源于造血干細(xì)胞,甲、丁細(xì)胞都在胸腺中成熟B.圖中甲、乙、丁細(xì)胞均能特異性識(shí)別抗原C.機(jī)體內(nèi)癌變細(xì)胞的識(shí)別和清除屬于免疫系統(tǒng)的免疫防御功能D.當(dāng)抗原再次侵入機(jī)體后,會(huì)引起記憶細(xì)胞、漿細(xì)胞的細(xì)胞周期變短答案A解析淋巴細(xì)胞起源于造血干細(xì)胞,甲細(xì)胞(輔助性T細(xì)胞)、丁細(xì)胞(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)都在胸腺中成熟,A正確;圖中甲、丁細(xì)胞分別為輔助性T細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞,可特異性識(shí)別抗原,乙細(xì)胞為漿細(xì)胞,不能識(shí)別抗原,B錯(cuò)誤;機(jī)體內(nèi)癌變細(xì)胞的識(shí)別和清除屬于免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能,C錯(cuò)誤;當(dāng)抗原再次侵入機(jī)體后,會(huì)引起記憶細(xì)胞的細(xì)胞周期變短,但漿細(xì)胞已經(jīng)高度分化,不再分裂,不具有細(xì)胞周期,D錯(cuò)誤。5.(2024·重慶萬(wàn)州第二高級(jí)中學(xué)高三月考)如圖是初次抗原刺激和再次抗原刺激與機(jī)體產(chǎn)生抗體IgM、IgG和總抗體量的關(guān)系。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.初次應(yīng)答與再次應(yīng)答產(chǎn)生的主要抗體類型基本相同B.再次免疫的潛伏期短是因?yàn)锽細(xì)胞只需抗原直接刺激即可被激活C.再次免疫中抑制病原體增殖及對(duì)人體細(xì)胞黏附的抗體主要是IgGD.再次應(yīng)答主要由記憶B細(xì)胞快速增殖、分化為漿細(xì)胞來(lái)分泌大量抗體答案B解析由圖可知,初次應(yīng)答與再次應(yīng)答產(chǎn)生的主要抗體類型均為IgG和IgM,A正確;不管是初次免疫還是再次免疫,B細(xì)胞激活均需要兩個(gè)信號(hào)的刺激,即抗原直接接觸、輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合,B錯(cuò)誤;由圖可知,再次免疫中IgG的含量高于IgM,故再次免疫中抑制病原體增殖及對(duì)人體細(xì)胞黏附的抗體主要是IgG,C正確;再次應(yīng)答時(shí),抗原可直接刺激記憶B細(xì)胞,記憶B細(xì)胞快速增殖、分化為漿細(xì)胞來(lái)分泌大量抗體,D正確。6.(2024·黃岡高三模擬)如圖為神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間通過(guò)信息分子相互作用的示意圖,下列說(shuō)法正確的是()A.圖中①⑤可以是神經(jīng)遞質(zhì),腎上腺不可作為效應(yīng)器B.神經(jīng)系統(tǒng)只能通過(guò)乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)影響免疫調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)C.圖中②可以是糖皮質(zhì)激素,③可以是細(xì)胞因子D.圖中⑥可以是甲狀腺激素,幼年缺碘會(huì)影響腦的發(fā)育答案D解析神經(jīng)調(diào)節(jié)的信號(hào)分子是神經(jīng)遞質(zhì),因此圖中①⑤可以是神經(jīng)遞質(zhì),在反射弧中,分泌激素的腺體屬于效應(yīng)器,腎上腺可以作為效應(yīng)器,A錯(cuò)誤;神經(jīng)系統(tǒng)的下丘腦分泌的促激素釋放激素,能促進(jìn)內(nèi)分泌系統(tǒng)中垂體分泌促激素,故神經(jīng)系統(tǒng)還能通過(guò)分泌激素影響免疫調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié),B錯(cuò)誤;圖中②表示免疫系統(tǒng)的相關(guān)物質(zhì)會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng),②可以是白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等,免疫系統(tǒng)通過(guò)分泌細(xì)胞因子等調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)的生命活動(dòng),因此③可以是細(xì)胞因子,腎上腺分泌的糖皮質(zhì)激素能夠抑制免疫系統(tǒng)的功能,故④可以是糖皮質(zhì)激素,C錯(cuò)誤;甲狀腺可以分泌甲狀腺激素,甲狀腺是內(nèi)分泌腺,圖中⑥可以是甲狀腺激素,甲狀腺激素能夠提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,碘是合成甲狀腺激素的重要組成成分,若幼年缺碘會(huì)影響甲狀腺激素的合成,會(huì)影響腦的發(fā)育,D正確。7.(2021·山東,18改編)吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識(shí)別病毒的核酸組分,引起吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說(shuō)法正確的是()A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過(guò)程屬于特異性免疫B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與細(xì)胞毒性T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制相同C.再次接觸相同抗原時(shí),吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快D.上述過(guò)程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)答案D解析根據(jù)題干信息“干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染”可知,吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素不具有特異性,屬于非特異性免疫,A錯(cuò)誤;溶酶體分解病毒,是將大分子分解為小分子,而細(xì)胞毒性T細(xì)胞抵抗病毒的機(jī)制是細(xì)胞毒性T細(xì)胞將靶細(xì)胞裂解,使病毒失去藏身之所,B錯(cuò)誤;吞噬細(xì)胞對(duì)病毒的識(shí)別作用不具有特異性,所以再次接觸相同抗原時(shí),吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度不會(huì)加快,C錯(cuò)誤;干擾素是免疫細(xì)胞產(chǎn)生的具有免疫作用的物質(zhì),屬于免疫活性物質(zhì),D正確。8.(2024·孝感第一高級(jí)中學(xué)高三月考)完整的免疫應(yīng)答大致包括三個(gè)過(guò)程:①對(duì)“非己”的分子標(biāo)志進(jìn)行識(shí)別;②淋巴細(xì)胞分裂產(chǎn)生數(shù)量大的淋巴細(xì)胞群;③淋巴細(xì)胞分化成特化的效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.參與過(guò)程①的主要是APC細(xì)胞B.過(guò)程①中,輔助性T細(xì)胞可以直接識(shí)別胞外病原體C.過(guò)程②中,淋巴細(xì)胞的中心體在有絲分裂間期倍增D.過(guò)程③中,涉及了基因的選擇性表達(dá)答案B解析APC細(xì)胞是指抗原呈遞細(xì)胞,能識(shí)別抗原,故參與過(guò)程①的主要是APC細(xì)胞,A正確;輔助性T細(xì)胞不能直接識(shí)別病原體,病原體被APC細(xì)胞(抗原呈遞細(xì)胞)攝取、處理后,再呈遞給輔助性T細(xì)胞,B錯(cuò)誤;過(guò)程②中,淋巴細(xì)胞反復(fù)分裂,由于淋巴細(xì)胞是動(dòng)物細(xì)胞,故分裂間期中心體會(huì)復(fù)制倍增,C正確;細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),故過(guò)程③中,淋巴細(xì)胞分化成特化的效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群,涉及了基因的選擇性表達(dá),D正確。9.如圖表示人體對(duì)抗病毒的部分免疫過(guò)程,Ⅰ~Ⅶ表示不同的免疫細(xì)胞,Th為輔助性T細(xì)胞,a~g代表不同的物質(zhì)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.圖中不能識(shí)別抗原的細(xì)胞可來(lái)自Ⅴ細(xì)胞,還可來(lái)自Ⅵ細(xì)胞的增殖分化B.物質(zhì)d可促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞C.當(dāng)病毒再次進(jìn)入機(jī)體時(shí),細(xì)胞Ⅳ、Ⅵ會(huì)迅速識(shí)別該病毒并發(fā)揮作用D.Ⅴ細(xì)胞的激活只需要Th細(xì)胞表面的c物質(zhì)與Ⅴ細(xì)胞結(jié)合答案D解析圖中不能識(shí)別抗原的細(xì)胞是Ⅶ(漿細(xì)胞),漿細(xì)胞可來(lái)自Ⅴ(B細(xì)胞),還可來(lái)自Ⅵ(記憶B細(xì)胞)的增殖分化,A正確;物質(zhì)d是細(xì)胞因子,具有促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞的功能,B正確;當(dāng)病毒再次進(jìn)入機(jī)體時(shí),細(xì)胞Ⅳ(記憶T細(xì)胞)、Ⅵ(記憶B細(xì)胞)會(huì)識(shí)別該病毒,并迅速增殖分化為相應(yīng)的細(xì)胞發(fā)揮作用,C正確;Ⅴ細(xì)胞的激活需要Th細(xì)胞表面的c物質(zhì)與Ⅴ細(xì)胞結(jié)合,抗原的刺激以及細(xì)胞因子的促進(jìn)作用,D錯(cuò)誤。二、非選擇題10.(2024·無(wú)錫高三期末)腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1蛋白與T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合,抑制T細(xì)胞的活化和增殖,使得腫瘤細(xì)胞開(kāi)啟免疫逃逸。腫瘤細(xì)胞PD-L1抗體可以阻斷腫瘤細(xì)胞和T細(xì)胞的結(jié)合,重新激活患者自身的免疫細(xì)胞來(lái)殺傷腫瘤。起初具有良好治療效果的患者,隨著該抗體的長(zhǎng)期使用也可能會(huì)產(chǎn)生耐藥性,科學(xué)家對(duì)此開(kāi)展了一系列的研究。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:(1)細(xì)胞中的____________一旦突變或過(guò)量表達(dá)可能引發(fā)細(xì)胞癌變,機(jī)體免疫功能正常時(shí),可通過(guò)________________免疫清除癌變細(xì)胞,這屬于免疫系統(tǒng)的____________功能。(2)據(jù)圖1分析,腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1蛋白與細(xì)胞內(nèi)的HIP1R蛋白結(jié)合,可借助__________分子的幫助,回到細(xì)胞表面,實(shí)現(xiàn)了免疫逃逸。(3)為了探究HIP1R蛋白對(duì)PD-L1蛋白的作用,研究人員用HIP1R的反義基因片段(si-HIP1R)處理結(jié)腸癌細(xì)胞,對(duì)照試劑是________________,其他條件相同且適宜。檢測(cè)PD-L1蛋白和HIP1R蛋白的含量,結(jié)果如圖2所示。據(jù)圖2分析,HIP1R對(duì)PD-L1具有________作用。(4)HIP1R蛋白能與PD-L1蛋白結(jié)合,其羧基端存在一段溶酶體定位序列。研究人員分別用一定濃度的溶酶體抑制劑NH4Cl處理細(xì)胞,結(jié)果如圖3所示,推測(cè)HIP1R蛋白對(duì)PD-L1蛋白的作用原理是________________________________________________________________________。(5)PD-L1蛋白還存在于細(xì)胞內(nèi)的囊泡上,腫瘤細(xì)胞內(nèi)的CMTM6分子可以間接抑制PD-L1的溶酶體降解,對(duì)細(xì)胞表面失活的PD-L1蛋白進(jìn)行______________,這可能是患者產(chǎn)生耐藥性的原因之一。(6)綜合上述研究結(jié)果,請(qǐng)你設(shè)計(jì)一種靶向降解PD-L1的藥物,闡述其原理:______________________________________________________________________________________。答案(1)原癌基因細(xì)胞免疫監(jiān)視(2)CMTM6(3)非反義基因片段抑制(4)HIP1R蛋白與PD-L1蛋白結(jié)合后,運(yùn)送到溶酶體后被降解(5)更新和補(bǔ)充(6)可以與PD-L1蛋白結(jié)合,靶向運(yùn)送到溶酶體;可以抑制CMTM6的功能等解析(1)細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變,其中原癌基因負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,控制細(xì)胞正常的生長(zhǎng)和增殖過(guò)程,抑癌基因主要是抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖,或者促進(jìn)細(xì)胞癌變,細(xì)胞中的原癌基因一旦突變或過(guò)量表達(dá)可能引發(fā)細(xì)胞癌變;機(jī)體免疫功能正常時(shí),可通過(guò)細(xì)胞免疫清除癌變細(xì)胞,這屬于免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視(識(shí)別和清除突變的細(xì)胞,防止腫瘤發(fā)生)功能。(2)據(jù)圖1分析可知,腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1蛋白與細(xì)胞內(nèi)的HIP1R蛋白結(jié)合,經(jīng)囊泡EE轉(zhuǎn)運(yùn),在CMTM6分子的幫助下,由囊泡RE轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞表面,與T細(xì)胞表面PD-1結(jié)合,抑制T細(xì)胞的活化和增殖,實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。(3)該實(shí)驗(yàn)的目的是探究HIP1R蛋白對(duì)PD-L1蛋白的作用,則實(shí)驗(yàn)的自變量是有無(wú)控制HIP1R蛋白合成的基因,實(shí)驗(yàn)組用HIP1R的反義基因片段,不能控制HIP1R蛋白的合成,對(duì)照組用HIP1R的非反義基因片段,能控制HIP1R蛋白的合成。據(jù)圖2可知,對(duì)照組PD-L1蛋白含量低于實(shí)驗(yàn)組,說(shuō)明HIP1R蛋白抑制PD-L1蛋白的合成。(4)據(jù)圖1可知,HIP1R蛋白與PD-L1蛋白結(jié)合后,經(jīng)囊泡LE轉(zhuǎn)運(yùn)至溶酶體中被降解。用一定濃度的溶酶體抑制劑NH4Cl處理細(xì)胞,據(jù)圖3可知,HIP1R蛋白存在時(shí),用一定濃度的溶酶體抑制劑NH4Cl處理腫瘤細(xì)胞,與不處理組相比,細(xì)胞中PD-L1蛋白的含量高,推測(cè)HIP1R蛋白與PD-L1蛋白結(jié)合后,靶向運(yùn)輸至溶酶體,與溶酶體羧基端定位序列結(jié)合,在有關(guān)酶的作用下被降解。(5)據(jù)圖1可知,PD-L1蛋白借助腫瘤細(xì)胞內(nèi)的CMTM6分子經(jīng)囊泡RE轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞表面,導(dǎo)致PD-L1蛋白經(jīng)LE囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)至溶酶體降解的量減少,間接抑制了PD-L1的溶酶體降解,更新和補(bǔ)充了細(xì)胞表面失活的PD-L1蛋白,可能是耐藥性產(chǎn)生的原因之一。(6)結(jié)合圖1中PD-L1蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)的兩條途徑,設(shè)計(jì)的靶向降解藥物應(yīng)該可以與PD-L1蛋白結(jié)合,靶向運(yùn)送到溶酶體被降解;還可以抑制CMTM6分子的功能,避免其協(xié)助PD-L1運(yùn)輸至細(xì)胞表面實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。11.(2021·河北,21)水痘是由水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)引起的急性呼吸道傳染病,多見(jiàn)于兒童,臨床特征為全身出現(xiàn)丘疹、水皰。接種VZV減毒活疫苗(VarV)是預(yù)防水痘流行的有效方法。2019年,研究者對(duì)某地2007-2015年出生兒童的VarV接種率及水痘發(fā)病率進(jìn)行了調(diào)查,結(jié)果如圖。回答下列問(wèn)題:(1)感染初期患者皮膚表面形成透明的水皰,其中的液體主要來(lái)自內(nèi)環(huán)境中的____________。(2)呼吸道黏膜受損者更易被VZV感染,原因是__________________________________。VZV感染引發(fā)機(jī)體的______________(填“特異性”或“非特異性”)免疫,被感染的細(xì)胞統(tǒng)稱為_(kāi)_______________________________________________________________________。(3)水痘臨床診斷時(shí),須注意與蕁麻疹相區(qū)分。與水痘的發(fā)病機(jī)理不同,某些花粉引起的蕁麻疹屬于機(jī)體的______________反應(yīng),是免疫系統(tǒng)的__________________功能過(guò)強(qiáng)的表現(xiàn)。(4)圖中統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,隨VarV接種率的提高,水痘發(fā)病率呈下降趨勢(shì)。接種VarV后,B淋巴細(xì)胞的作用是_______________________________________________________________。(5)2014年、2015年出生兒童的接種率與發(fā)病率數(shù)據(jù)提示,應(yīng)及時(shí)接種第二劑VarV,原因是第一劑疫苗接種一段時(shí)間后_____________________________________________________________________________________________________________________________________。答案(1)組織液(2)免疫系統(tǒng)的第一道防線被破壞,防衛(wèi)功能減弱特異性靶細(xì)胞(3)過(guò)敏免疫防御(4)增殖、分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞(5)如不及時(shí)接種第二劑,記憶細(xì)胞、抗體可能會(huì)消失解析(1)細(xì)胞外液主要包括血漿、組織液、淋巴液等,也稱為內(nèi)環(huán)境。水皰中的液體應(yīng)該為滲透壓失衡造成的組織液聚集在皮膚下形成的,主要還是來(lái)自組織液。(2)呼吸道黏膜屬于人體免疫的第一道防線,具有清掃、阻擋異物等作用,屬于非特異性免疫。當(dāng)VZV從呼吸道侵入人體時(shí),呼吸道黏膜受損者,會(huì)失去呼吸道黏膜上纖毛的清掃、阻擋和黏液的吸附作用,免疫系統(tǒng)的第一道防線被破壞,防衛(wèi)功能減弱,故更易被VZV感染。VZV侵入人體后會(huì)引起人體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng),在免疫學(xué)上被稱為抗原,被其感染的細(xì)胞被稱為靶細(xì)胞,細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以與靶細(xì)胞密切接觸并使其裂解死亡。(3)過(guò)敏反應(yīng)是指已免疫的機(jī)體,在再次接觸相同抗原時(shí),有時(shí)會(huì)發(fā)生引起組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng),某些花粉引起的蕁麻疹屬于機(jī)體的過(guò)敏反應(yīng)。(4)易感人群接種VarV疫苗后,該疫苗作為抗原可誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞增殖、分化形成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞,從而起到預(yù)防VZV的作用。(5)初次接種疫苗后,體內(nèi)能產(chǎn)生相應(yīng)記憶細(xì)胞和抗體??贵w的含量先增加后減少,由于記憶細(xì)胞的存在,追加第二劑時(shí),抗原直接刺激記憶細(xì)胞,使記憶細(xì)胞快速增殖、分化形成漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體,因此與初次免疫相比,二次免疫過(guò)程產(chǎn)生抗體的數(shù)量多、速度快。12.(2023·福建廈門一中高三一模)研究發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)T細(xì)胞某些基因的表達(dá)可以提高其抗腫瘤療效。為探究ATPIF1基因?qū)D8+T細(xì)胞(一種細(xì)胞毒性T細(xì)胞)抗腫瘤免疫功能的影響,研究人員進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)回答下列相關(guān)問(wèn)題:(1)活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以________________腫瘤細(xì)胞,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的____________功能。(2)實(shí)驗(yàn)一:研究人員選取了同等數(shù)量同等周齡的野生型小鼠(A)和ATPIF1基因沉默的小鼠(B),檢測(cè)A、B兩組小鼠CD8+T細(xì)胞分泌IFN-γ(一種細(xì)胞因子,可增強(qiáng)T細(xì)胞活性)的量,結(jié)果如圖1。實(shí)驗(yàn)說(shuō)明ATPIF1基因沉默的小鼠比野生型小鼠的CD8+T細(xì)胞活性更強(qiáng),作出此判斷的依據(jù)是與野生型相比,______________________________________________________________。(3)實(shí)驗(yàn)二:研究人員在A、B兩組小鼠的腋下注射黑色素瘤細(xì)胞,再將野生型小鼠均分為A1、A2兩組,將ATPIF1基因沉默的小鼠均分為B1、B2兩組。3天后,對(duì)A2、B2的小鼠注射CD8+T細(xì)胞抗體,以消除小鼠CD8+T細(xì)胞的作用(實(shí)驗(yàn)操作如圖2)。14天后,對(duì)比4個(gè)組小鼠的黑色素瘤的質(zhì)量,結(jié)果如圖3。據(jù)圖3可知,ATPIF1基因沉默可以______腫瘤生長(zhǎng)。消除CD8+T細(xì)胞的作用對(duì)小鼠腫瘤質(zhì)量變化的影響是________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)綜合實(shí)驗(yàn)一、二,解釋B1組小鼠黑色素瘤質(zhì)量小的原因:________________________________________________________________________________________________________。(5)黑色素瘤細(xì)胞通過(guò)表達(dá)PD-L1與T細(xì)胞表面的PD-1特異性結(jié)合,抑制T細(xì)胞的增殖分化,致使腫瘤細(xì)胞免疫逃逸。根據(jù)該機(jī)制研發(fā)的多種抗PD-L1抗體,已作為治療腫瘤的藥物用于癌癥治療。研究人員猜測(cè)抗PD-L1抗體與ATPIF1基因沉默在治療腫瘤上具有疊加效果,在上述實(shí)驗(yàn)完成的基礎(chǔ)上,請(qǐng)從下列選出合適的選項(xiàng)設(shè)計(jì)完成一組實(shí)驗(yàn)并寫出預(yù)期結(jié)果,證實(shí)該推測(cè)。①黑色素瘤細(xì)胞②抗PD-L1抗體③CD8+T細(xì)胞抗體④A1組小鼠⑤A2組小鼠⑥B1組小鼠⑦B2組小鼠⑧IFN-γ的量⑨黑色素瘤的質(zhì)量實(shí)驗(yàn)步驟(填序號(hào)):______eq\o(→,\s\up7(注射))______eq\o(→,\s\up7(檢測(cè)))______。預(yù)期結(jié)果:_____________________________________________________________________。答案(1)識(shí)別并接觸、裂解免疫監(jiān)視(2)ATPIF1基因沉默的小鼠分泌的IFN-γ更多(3)抑制野生型小鼠和ATPIF1基因沉默小鼠的腫瘤質(zhì)量增加(4)ATPIF1基因沉默,促進(jìn)CD8+T細(xì)胞分泌更多的IFN-γ,該細(xì)胞因子可以增強(qiáng)T細(xì)胞的細(xì)胞活性,進(jìn)而抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)(5)⑥②⑨該組實(shí)驗(yàn)黑色素瘤的質(zhì)量小于上述實(shí)驗(yàn)B1組小鼠解析(1)活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以識(shí)別腫瘤細(xì)胞,并和腫瘤細(xì)胞密切接觸,裂解腫瘤細(xì)胞,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能。(3)分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,B1組的黑色素瘤的質(zhì)量最輕,說(shuō)明ATPIF1基因沉默可以抑制腫瘤生長(zhǎng)。注射CD8+T細(xì)胞抗體清除CD8+T細(xì)胞的作用后,野生型小鼠和ATPIF1基因沉默小鼠的腫瘤質(zhì)量增加。(5)實(shí)驗(yàn)步驟:研究人員猜測(cè)抗PD-L1抗體與ATPIF1基因沉默在治療腫瘤上具有疊加效果,可選擇ATPIF1基因沉默的小鼠即⑥B1組小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn),為該小鼠注射②抗PD-L1抗體,一段時(shí)間(14天)后,檢測(cè)⑨黑色素瘤的質(zhì)量,與上述實(shí)驗(yàn)的B1組結(jié)果進(jìn)行對(duì)比。預(yù)期結(jié)果:如果該猜測(cè)正確,即抗PD-L1抗體與ATPIF1基因沉默在治療腫瘤上具有疊加效果,則該實(shí)驗(yàn)處理后的小鼠的黑色素瘤的質(zhì)量應(yīng)小于上述實(shí)驗(yàn)(未注射抗PD-L1抗體)B1組小鼠。第43課時(shí)免疫失調(diào)及免疫學(xué)的應(yīng)用課標(biāo)要求舉例說(shuō)明免疫功能異??赡芤l(fā)疾病,如過(guò)敏、自身免疫病、艾滋病和先天性免疫缺陷病等??记榉治?.免疫失調(diào)2023·北京·T102023·廣東·T192022·重慶·T212021·遼寧·T102.免疫學(xué)的應(yīng)用2023·湖北·T212022·湖北·T142021·福建·T152021·重慶·T22021·天津·T92021·天津·T102021·廣東·T12021·北京·T162020·天津·T6考點(diǎn)一免疫失調(diào)1.過(guò)敏反應(yīng)注意:過(guò)敏原≠抗原,過(guò)敏原一定是抗原,抗原不一定是過(guò)敏原。(1)兩者都具有異物性、特異性,但抗原一般是大分子,而過(guò)敏原不一定。(2)抗原引起的免疫反應(yīng)每個(gè)人都一樣,但過(guò)敏原引起的免疫反應(yīng)有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。2.自身免疫病3.免疫缺陷病判斷正誤(1)所有的過(guò)敏原都是抗原,所有的抗原都是過(guò)敏原(×)提示過(guò)敏原≠抗原,過(guò)敏原一定是抗原,抗原不一定是過(guò)敏原。(2)過(guò)敏反應(yīng)一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞,也不會(huì)引起組織嚴(yán)重?fù)p傷(√)(3)過(guò)敏體質(zhì)的人,一旦接觸過(guò)敏原就會(huì)出現(xiàn)過(guò)敏癥狀(×)提示已免疫的機(jī)體,再次接觸過(guò)敏原會(huì)出現(xiàn)過(guò)敏癥狀。(4)青霉素過(guò)敏反應(yīng)的主要原因是機(jī)體免疫功能低下(×)提示青霉素過(guò)敏反應(yīng)的主要原因是機(jī)體免疫能力過(guò)強(qiáng)。(5)免疫系統(tǒng)具有防御、自穩(wěn)和監(jiān)視功能,不會(huì)對(duì)自身成分發(fā)生免疫反應(yīng)(×)提示自身免疫病就是免疫能力過(guò)強(qiáng),對(duì)自身的組織器官造成損傷。(6)HIV感染中后期,感染者的細(xì)胞免疫能力大大下降,體液免疫基本不受影響(×)提示HIV主要侵染輔助性T細(xì)胞,輔助性T細(xì)胞在細(xì)胞免疫和體液免疫中都發(fā)揮重要作用,HIV感染者細(xì)胞免疫下降,體液免疫也受影響。正常的免疫功能是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)所必需的,如果免疫功能異??赡芤l(fā)疾病,如過(guò)敏反應(yīng)、自身免疫病、先天性免疫缺陷病和獲得性免疫缺陷病(如艾滋病)等。(1)在體液免疫和過(guò)敏反應(yīng)中都有抗體的產(chǎn)生,在這兩個(gè)過(guò)程中產(chǎn)生的抗體的分布及作用相同嗎?并說(shuō)明理由。提示不相同,體液免疫產(chǎn)生的抗體主要分布在血清、組織液中,在機(jī)體第一次接觸抗原時(shí)就會(huì)發(fā)生免疫反應(yīng),作用結(jié)果是消滅抗原;過(guò)敏反應(yīng)過(guò)程中產(chǎn)生的抗體吸附在某些細(xì)胞的表面,并在機(jī)體再次接觸過(guò)敏原時(shí)才產(chǎn)生免疫反應(yīng),作用結(jié)果是引起過(guò)敏反應(yīng)。(2)自身免疫病是免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生免疫反應(yīng),對(duì)組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥狀。請(qǐng)?zhí)岢鲋委熥陨砻庖卟〉幕舅悸贰L崾臼褂妹庖咭种苿┦蔷徑庾陨砻庖卟〉挠行侄危瑢?duì)于病情嚴(yán)重者,自體造血干細(xì)胞移植是一種目前很有前景的治療方法。(3)自身免疫病與過(guò)敏反應(yīng)的異同點(diǎn)分別是什么?提示相同點(diǎn):自身免疫病與過(guò)敏反應(yīng)都是機(jī)體免疫能力過(guò)強(qiáng)導(dǎo)致的。不同點(diǎn):自身免疫病是免疫系統(tǒng)把自身組織成分當(dāng)作異物進(jìn)行攻擊而引起的疾病;過(guò)敏反應(yīng)是人體免疫細(xì)胞對(duì)機(jī)體不適應(yīng)的外來(lái)物質(zhì)產(chǎn)生的劇烈反應(yīng),一個(gè)是針對(duì)自身,一個(gè)是針對(duì)外來(lái)物質(zhì)。(4)HIV是逆轉(zhuǎn)錄病毒,請(qǐng)繪制HIV遺傳信息傳遞過(guò)程。提示(5)HIV攻擊的主要是輔助性T細(xì)胞,為什么最終患者會(huì)死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤?提示因?yàn)檩o助性T細(xì)胞在機(jī)體的免疫反應(yīng)過(guò)程中發(fā)揮至關(guān)重要的作用,當(dāng)它被攻擊之后,免疫系統(tǒng)的功能會(huì)減退直至喪失,不能有效清除病原體或癌變的細(xì)胞,所以最終患者死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。歸納提升過(guò)敏反應(yīng)與體液免疫的區(qū)別與聯(lián)系項(xiàng)目過(guò)敏反應(yīng)體液免疫區(qū)別發(fā)生時(shí)間再次接觸抗原每一次接觸抗原抗體分布某些細(xì)胞表面主要在血清中聯(lián)系過(guò)敏反應(yīng)是異常的體液免疫考向一免疫失調(diào)1.(2021·遼寧,10)如圖表示人體過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生的基本過(guò)程。下列有關(guān)敘述正確的是()A.圖中包含細(xì)胞免疫過(guò)程和體液免疫過(guò)程B.細(xì)胞①和細(xì)胞②分別在骨髓和胸腺中成熟C.細(xì)胞③和細(xì)胞④分別指漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞D.用藥物抑制致敏細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì)可緩解過(guò)敏癥狀答案D解析據(jù)圖分析可知,圖中僅包含體液免疫,A錯(cuò)誤;細(xì)胞①是輔助性T細(xì)胞,在胸腺中成熟,細(xì)胞②是B細(xì)胞,在骨髓中成熟,B錯(cuò)誤;細(xì)胞③和細(xì)胞④分別是B細(xì)胞分化出的記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞,C錯(cuò)誤;由圖可知,致敏細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì)導(dǎo)致過(guò)敏癥狀,用藥物抑制致敏細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì)則可緩解過(guò)敏癥狀,D正確。2.(2023·廣東,19)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu),其形成機(jī)制如圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物,該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝,最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。回答下列問(wèn)題:(1)興奮傳至神經(jīng)末梢,神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜________內(nèi)流,隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以________的方式釋放,ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮,產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病,研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體,大部分呈陽(yáng)性,少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀?為探究該問(wèn)題,研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一:此類型患者AChR基因突變,不能產(chǎn)生________,使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失,導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè),以健康人為對(duì)照,檢測(cè)患者AChR基因,結(jié)果顯示基因未突變,在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二:此類型患者存在________的抗體,造成____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________,從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭,導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè),以健康人為對(duì)照,對(duì)此類型患者進(jìn)行抗體檢測(cè),抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制,你的研究思路是______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。答案(1)Na+胞吐(2)①AChR②AA不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物,無(wú)法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),使AChR不能在突觸后膜成簇組裝③給健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及患病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射等量的蛋白A,采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè),觀察患病動(dòng)物A抗體是否出現(xiàn)陽(yáng)性解析(1)興奮是以電信號(hào)形式傳至神經(jīng)末梢的,因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜Na+內(nèi)流,隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的形式釋放至突觸間隙,與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮,產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)①若患者AChR基因突變,不能合成AChR,也就不能在突觸后膜成簇組裝,使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失,導(dǎo)致肌無(wú)力。②若患者AChR基因未突變,即能合成AChR,但又不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭,很可能是存在A抗體,造成A不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物,無(wú)法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),使AChR不能在突觸后膜成簇組裝。③該實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證此類型患者存在A的抗體,設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)思路見(jiàn)答案??键c(diǎn)二免疫學(xué)的應(yīng)用1.疫苗2.器官移植3.免疫學(xué)的應(yīng)用判斷正誤(1)疫苗必須包含一個(gè)完整的病原體(×)提示疫苗不必包含一個(gè)完整的病原體。一般情況下,引起免疫反應(yīng)的并不是整個(gè)病原體,而是病原體所含有的抗原。因此,可以利用病原體的某些成分如蛋白質(zhì)、多糖莢膜等來(lái)制備疫苗。(2)注射某種疫苗后,體內(nèi)可能有記憶T細(xì)胞的產(chǎn)生(√)(3)接種破傷風(fēng)疫苗比注射抗破傷風(fēng)血清可獲得更長(zhǎng)時(shí)間的免疫力(√)(4)器官移植的成敗主要取決于供者和受者的HLA是否一致或相近,只有供者與受者的主要HLA完全相同,才可進(jìn)行器官移植(×)提示只要供者與受者的主要HLA有一半以上相同,就可以進(jìn)行器官移植。(5)器官移植時(shí)產(chǎn)生的排斥反應(yīng)主要是體液免疫(×)提示器官移植時(shí)產(chǎn)生的排斥反應(yīng)主要是細(xì)胞免疫。(6)對(duì)于免疫功能低下者使用免疫增強(qiáng)療法,對(duì)于有些疾病則使用免疫抑制療法(√)到目前為止,疫苗仍是人類發(fā)明的對(duì)抗傳染病的一件有效的武器,而且對(duì)某些疾病來(lái)講,注射疫苗可能是唯一有效的預(yù)防措施。根據(jù)人乳頭瘤病毒(HPV)致病機(jī)制及人體免疫反應(yīng)特征研制HPV疫苗,廣泛接種疫苗,快速建立免疫屏障,可以阻擊病毒的擴(kuò)散。目前應(yīng)用的疫苗主要有三種類型:滅活疫苗、減毒疫苗和新型疫苗。(1)接種疫苗為什么能起到預(yù)防傳染病的作用?提示接種疫苗后,人體內(nèi)可產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞,從而對(duì)特定傳染病具有抵抗力。(2)滅活疫苗需要進(jìn)行多次接種的意義是什么?提示激發(fā)再次應(yīng)答,在人體內(nèi)產(chǎn)生更多、維持時(shí)間更長(zhǎng)的抗體,并儲(chǔ)備更多的記憶細(xì)胞。(3)給嚴(yán)重的病原體感染者輸入康復(fù)者的血清有很好的治療效果,請(qǐng)解釋原因。提示康復(fù)者的血清中含有針對(duì)該病原體的抗體,抗體可以與病原體結(jié)合,使其失活,有助于病人康復(fù)。(4)檢測(cè)人體是否感染某種病原體,通常有檢測(cè)病原體本身和檢測(cè)人體免疫應(yīng)答產(chǎn)生的抗體兩種方法。第二種方法所依據(jù)的原理是什么?提示依據(jù)的原理是抗原與抗體的結(jié)合具有特異性。歸納總結(jié)主動(dòng)免疫和被動(dòng)免疫考向二免疫學(xué)的應(yīng)用3.(2022·湖北,14)某腎病患者需進(jìn)行腎臟移植手術(shù)。針對(duì)該患者可能出現(xiàn)的免疫排斥反應(yīng),下列敘述錯(cuò)誤的是()A.免疫排斥反應(yīng)主要依賴于T細(xì)胞的作用B.患者在術(shù)后需使用免疫抑制劑以抑制免疫細(xì)胞的活性C.器官移植前可以對(duì)患者進(jìn)行血漿置換,以減輕免疫排斥反應(yīng)D.進(jìn)行腎臟移植前,無(wú)需考慮捐獻(xiàn)者與患者的ABO血型是否相同答案D解析血漿置換術(shù)可以去除受者體內(nèi)天然抗體,避免引發(fā)免疫排斥反應(yīng),所以在器官移植前,可以對(duì)患者進(jìn)行血漿置換,以減輕免疫排斥反應(yīng),C正確;臟器移植手術(shù)中,捐獻(xiàn)者與患者間ABO血型不符可能導(dǎo)致強(qiáng)烈的排斥反應(yīng),所以在腎臟移植前,應(yīng)考慮捐獻(xiàn)者與患者是否為同一血型,D錯(cuò)誤。4.(2021·福建,15)IFN-I是機(jī)體被病毒感染后產(chǎn)生的一類干擾素,具有廣抗病毒活性,已被用于乙型肝炎的治療。研究人員對(duì)新冠患者的病情與IFN-I的相關(guān)性進(jìn)行了3項(xiàng)獨(dú)立的研究,結(jié)果如下。研究①:危重癥患者的血清中檢測(cè)不到或僅有微量IFN-I,輕癥患者血清中能檢測(cè)到IFN-I。研究②:10.2%的危重癥患者體內(nèi)檢測(cè)到抗IFN-I的抗體,血清中檢測(cè)不到IFN-I。輕癥患者血清中未檢測(cè)到該種抗體,血清中檢測(cè)到IFN-I。研究③:3.5%危重癥患者存在IFN-I合成的相關(guān)基因缺陷,血清中檢測(cè)不到IFN-I。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.研究②中10.2%的危重癥患者不能用IFN-I治療B.研究③中3.5%的危重癥患者同時(shí)還患有自身免疫病C.部分危重癥患者的生理指標(biāo)之一是血清中缺乏IFN-ID.結(jié)果提示測(cè)定血清中的IFN-I含量有助于對(duì)癥治療新冠患者答案B解析由題意可知,研究②中10.2%的危重癥患者體內(nèi)存在抗IFN-I的抗體,血清中檢測(cè)不到IFN-I,因此不能用IFN-I治療,A正確;由題意可知,研究③中3.5%危重癥患者存在IFN-I合成的相關(guān)基因缺陷,不能合成IFN-I,不是自身免疫病造成的,B錯(cuò)誤;由研究①可知,危重癥患者的血清中檢測(cè)不到或僅有微量IFN-I,所以部分危重癥患者的生理指標(biāo)之一是血清中缺乏IFN-I,C正確;由研究①可知,血清中的IFN-I的含量可以用來(lái)判定患病程度,所以測(cè)定血清中的IFN-I含量有助于對(duì)癥治療新冠患者,D正確。1.(選擇性必修1P77)過(guò)敏反應(yīng)指已免疫的機(jī)體,在再次接觸相同的抗原時(shí),有時(shí)會(huì)引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng)。在過(guò)敏原的刺激下,B細(xì)胞會(huì)活化產(chǎn)生抗體,這些抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞的表面。2.(選擇性必修1P78)如果自身免疫反應(yīng)對(duì)組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀,就稱為自身免疫病。常見(jiàn)的自身免疫病有風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。3.(選擇性必修1P81)HIV是逆轉(zhuǎn)錄病毒,病毒包膜來(lái)源于病毒最后所在的宿主細(xì)胞,主要侵染輔助性T細(xì)胞。4.(選擇性必修1P82)疫苗通常是用滅活的或減毒的病原體制成的生物制品。一般情況下,引起免疫反應(yīng)的并不是整個(gè)病原體,而是病原體所含有的抗原,所以疫苗不必包含一個(gè)完整的病原體。5.(選擇性必修1P84)每個(gè)人的細(xì)胞表面都帶有一組與別人不同的蛋白質(zhì)——組織相容性抗原,器官移植的成敗,主要取決于供者與受者的HLA是否一致或相近,只要供者與受者的主要HLA有一半以上相同,就可以進(jìn)行器官移植。器官移植產(chǎn)生的免疫排斥反應(yīng)主要是細(xì)胞免疫。6.(選擇性必修1P85)免疫學(xué)在臨床實(shí)踐上的應(yīng)用,除了免疫預(yù)防,還包括免疫診斷和免疫治療,對(duì)于免疫功能低下者使用免疫增強(qiáng)療法,對(duì)于有些疾病則使用免疫抑制療法,如治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。7.兩次接種疫苗間隔時(shí)間不能太長(zhǎng)也不能太短,原因是時(shí)間間隔太短時(shí),前一次產(chǎn)生的抗體水平較高,將后一次接種的疫苗中和,降低疫苗的作用效果;時(shí)間間隔太長(zhǎng)時(shí),前一次產(chǎn)生的記憶細(xì)胞較少,使得后一次接種的疫苗產(chǎn)生的免疫加強(qiáng)效果降低。8.請(qǐng)寫出利用由自體干細(xì)胞培養(yǎng)出的組織、器官進(jìn)行移植的優(yōu)點(diǎn)。提示利用由自體干細(xì)胞培養(yǎng)出的組織、器官進(jìn)行移植,移植器官和受體的組織相容性抗原是相同的,移植后不會(huì)發(fā)生免疫排斥反應(yīng)。課時(shí)精練一、選擇題1.(2023·北京,10)有些人吸入花粉等過(guò)敏原會(huì)引發(fā)過(guò)敏性鼻炎,以下對(duì)過(guò)敏的正確理解是()A.過(guò)敏是對(duì)“非己”物質(zhì)的正常反應(yīng)B.初次接觸過(guò)敏原就會(huì)出現(xiàn)過(guò)敏癥狀C.過(guò)敏存在明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向D.抗體與過(guò)敏原結(jié)合后吸附于肥大細(xì)胞答案C解析過(guò)敏是對(duì)“非己”物質(zhì)的異常反應(yīng),A錯(cuò)誤;再次接受相同抗原刺激時(shí)才會(huì)出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng),B錯(cuò)誤;過(guò)敏原與吸附在某些細(xì)胞(如肥大細(xì)胞)表面的相應(yīng)抗體結(jié)合,D錯(cuò)誤。2.(2024·福建龍巖高三模擬)如圖表示橋本氏甲狀腺病的致病機(jī)理,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.該病是免疫失調(diào)引起的自身免疫病B.患者漿細(xì)胞會(huì)分泌針對(duì)甲狀腺細(xì)胞表面抗原的抗體C.引起漿細(xì)胞和CD8+細(xì)胞活化的雙信號(hào)是抗原和輔助性T細(xì)胞表面的分子D.通過(guò)藥物抑制相應(yīng)的輔助性T細(xì)胞的增殖有改善、延緩和阻止病情進(jìn)展作用答案C解析題圖中的該種免疫失調(diào)病是由于人體免疫系統(tǒng)異常敏感,反應(yīng)過(guò)度,“敵我不分”地將自身物質(zhì)當(dāng)作外來(lái)異物進(jìn)行攻擊而引起的,這類疾病屬于自身免疫病,A正確;漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體可以識(shí)別甲狀腺細(xì)胞,說(shuō)明患者漿細(xì)胞分泌的抗體針對(duì)甲狀腺細(xì)胞表面抗原,B正確;漿細(xì)胞是由B細(xì)胞分化而來(lái)的,漿細(xì)胞不需要活化,C錯(cuò)誤;如果通過(guò)一定的藥物抑制輔助性T細(xì)胞的增殖,則可以影響細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化,可改善、延緩和阻止病情進(jìn)展,D正確。3.(2023·常州高三模擬)如圖表示人體感染HIV后,血液中輔助性T細(xì)胞和HIV的濃度變化,下列分析正確的是()A.輔助性T細(xì)胞在骨髓中成熟,能釋放細(xì)胞因子促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖分化B.輔助性T細(xì)胞和HIV的濃度此消彼長(zhǎng)是HIV攻擊輔助性T細(xì)胞所致C.感染6~9個(gè)月期間,抗HIV的抗體吞噬消化HIV,導(dǎo)致HIV的濃度減小D.感染1年后,細(xì)胞免疫功能逐漸減退,而體液免疫功能基本上不受影響答案B解析輔助性T細(xì)胞在胸腺中成熟,A錯(cuò)誤;HIV會(huì)攻擊輔助性T細(xì)胞并增殖,導(dǎo)致二者濃度此消彼長(zhǎng),B正確;抗體與病原體的結(jié)合可以抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附,并不會(huì)吞噬消化HIV,C錯(cuò)誤;輔助性T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子促進(jìn)B淋巴細(xì)胞增殖分化,體液免疫功能會(huì)受影響,D錯(cuò)誤。4.(2023·無(wú)錫高三一模)風(fēng)濕性自身免疫病(RAD)是一類主要影響肌肉、關(guān)節(jié)、結(jié)締組織和骨骼的免疫系統(tǒng)失調(diào)性疾病??汞懰幬锫揉?CQ)及羥氯喹(HCQ)可用于RAD的治療,其作用機(jī)制是CQ及HCQ可通過(guò)干擾Toll樣受體(TLR)信號(hào)而發(fā)揮抗炎作用,TLR可引起抗原呈遞細(xì)胞的活化,增強(qiáng)T細(xì)胞和B細(xì)胞的免疫功能,在免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要作用。下列相關(guān)敘述正確的是()A.RAD發(fā)生機(jī)理與過(guò)敏反應(yīng)相同,發(fā)生快、消退也快B.CQ及HCQ可通過(guò)干擾TLR信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)而抑制免疫細(xì)胞的激活C.輔助性T細(xì)胞能將抗原呈遞給B細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞D.若TLR缺陷,則會(huì)加重RAD對(duì)肌肉、關(guān)節(jié)的影響,使機(jī)體免疫功能失調(diào)答案B解析RAD屬于自身免疫病,與過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)理不同,A錯(cuò)誤;分析題干信息可知,CQ及HCQ可通過(guò)干擾Toll樣受體(TLR)信號(hào)而發(fā)揮抗炎作用,即可通過(guò)干擾TLR信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)而抑制免疫細(xì)胞的激活,B正確;輔助性T細(xì)胞不能呈遞抗原,C錯(cuò)誤;若TLR缺陷,則會(huì)改善RAD的發(fā)病情況,D錯(cuò)誤。5.(2024·揚(yáng)州高三檢測(cè))近年來(lái),寵物狗的數(shù)量呈逐年上升趨勢(shì),在寵物狗飼養(yǎng)的過(guò)程中,必須為其定期注射疫苗。人一旦被狗咬,為安全起見(jiàn),也需注射狂犬病疫苗。下面是人用狂犬病純化疫苗使用的部分說(shuō)明書,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.注射疫苗后,機(jī)體產(chǎn)生了抗體、細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞,從而產(chǎn)生了對(duì)狂犬病病毒的免疫力B.清理傷口時(shí),消毒數(shù)次、不包扎,能減少咬傷者被狂犬病病毒、厭氧菌等感染的機(jī)會(huì)C.全程注射狂犬病疫苗,表明機(jī)體產(chǎn)生的抗體達(dá)到一定量后,才能有效抵御狂犬病病毒D.注射抗狂犬病血清相當(dāng)于注射抗體,能與侵入細(xì)胞內(nèi)的狂犬病病毒發(fā)生特異性結(jié)合,而直接消滅狂犬病毒答案D解析全程多次注射狂犬病疫苗是為了增多體內(nèi)針對(duì)狂犬病病毒的抗體,表明機(jī)體產(chǎn)生的抗體達(dá)到一定量后,才能有效抵御狂犬病病毒,C正確;抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),不能與已經(jīng)侵入細(xì)胞內(nèi)部的狂犬病病毒發(fā)生特異性結(jié)合,需待靶細(xì)胞裂解、死亡后,病原體暴露出來(lái)才能與之結(jié)合,D錯(cuò)誤。6.(2023·福建高三統(tǒng)考)針對(duì)某病毒感染,目前已研發(fā)出mRNA疫苗(a)、腺病毒載體疫苗(b)和亞單位疫苗(c)。mRNA疫苗是將能表達(dá)該病毒抗原的mRNA導(dǎo)入細(xì)胞,產(chǎn)生抗原,刺激免疫反應(yīng)。腺病毒載體疫苗是將該病毒抗原基因整合到腺病毒基因組中,導(dǎo)入細(xì)胞中表達(dá)抗原,刺激免疫反應(yīng)。亞單位疫苗是利用該病毒某蛋白的一部分制成的。多次接種同一疫苗后,產(chǎn)生的抗體水平為a>c>b≈自然感染,疫苗誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化的能力為a>c>自然感染>b。a疫苗和b疫苗在誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化的同時(shí)也能夠誘導(dǎo)細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.接種三種疫苗后,直接引起機(jī)體免疫反應(yīng)的物質(zhì)均為蛋白質(zhì)B.分別接種三種疫苗后,機(jī)體均會(huì)發(fā)生體液免疫和細(xì)胞免疫C.a(chǎn)疫苗誘導(dǎo)抗體水平最高可能與其誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化能力最強(qiáng)有關(guān)D.a(chǎn)、b疫苗誘導(dǎo)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化過(guò)程涉及輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子答案B解析mRNA疫苗(a)和腺病毒載體疫苗(b)在誘導(dǎo)輔助性T細(xì)胞活化的同時(shí)也能夠誘導(dǎo)細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化,說(shuō)明這兩種疫苗會(huì)引起細(xì)胞免疫,而亞單位疫苗是利用該病毒某蛋白的一部分制成,不會(huì)引起細(xì)胞免疫,B錯(cuò)誤;輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞的增殖、分化,進(jìn)而使?jié){細(xì)胞和記憶B細(xì)胞的數(shù)目增多,進(jìn)而導(dǎo)致抗體水平較高,C正確;細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化過(guò)程涉及輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子的作用,據(jù)此可推測(cè)a、b疫苗誘導(dǎo)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化過(guò)程同樣也涉及輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的作用,D正確。7.(2024·恩施高三統(tǒng)考)在使用化妝品時(shí),其中的乳化劑可在某些人體內(nèi)轉(zhuǎn)化為過(guò)敏原,引起過(guò)敏反應(yīng),導(dǎo)致臉部出現(xiàn)紅腫、水皰等癥狀。如圖為由乳化劑轉(zhuǎn)化而來(lái)的過(guò)敏原引起過(guò)敏反應(yīng)的機(jī)制。下列有關(guān)分析正確的是()A.過(guò)敏反應(yīng)與體液免疫一樣都會(huì)產(chǎn)生抗體并吸附在某些細(xì)胞表面B.漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與肥大細(xì)胞結(jié)合后即可引起該細(xì)胞釋放組胺C.肥大細(xì)胞表面的抗體與B細(xì)胞膜上的受體能識(shí)別同一種過(guò)敏原D.當(dāng)同種過(guò)敏原再次入侵時(shí)與記憶細(xì)胞結(jié)合后產(chǎn)生大量抗體而引起過(guò)敏反應(yīng)答案C解析在體液免疫中,抗體與病原體結(jié)合,不能吸附在某些細(xì)胞表面,A錯(cuò)誤;漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體與肥大細(xì)胞結(jié)合后,需要與過(guò)敏原接觸才能釋放組胺,B錯(cuò)誤;肥大細(xì)胞上的抗體是接觸過(guò)敏原后B細(xì)胞分裂分化成的漿細(xì)胞分泌的,所以產(chǎn)生的抗體與B細(xì)胞膜上的受體可識(shí)別同一過(guò)敏原,C正確;當(dāng)機(jī)體再次接觸過(guò)敏原時(shí),過(guò)敏原會(huì)與肥大細(xì)胞上的抗體相結(jié)合,肥大細(xì)胞會(huì)釋放組胺等物質(zhì),導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管壁通透性增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增加等,進(jìn)而引起過(guò)敏反應(yīng),D錯(cuò)誤。8.(2024·重慶高三模擬)在自身免疫病治療中,醫(yī)生常常會(huì)用“免疫抑制劑”。長(zhǎng)期使用免疫抑制劑會(huì)產(chǎn)生毒副作用,下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.自身免疫病和過(guò)敏反應(yīng)的致病機(jī)理相同,都是抗體直接攻擊自身細(xì)胞或組織所致B.免疫抑制劑的副作用可能包括淋巴細(xì)胞減少,患者易患感染性疾病C.自體造血干細(xì)胞移植是針對(duì)目前病情嚴(yán)重的自身免疫病很有前景的一種治療方法D.在自身免疫病免疫反應(yīng)的發(fā)生過(guò)程中,體液免疫和細(xì)胞免疫共同發(fā)揮作用答案A解析自身免疫病和過(guò)敏反應(yīng)的致病機(jī)理不同,前者是免疫系統(tǒng)直接攻擊自身細(xì)胞或組織所致,而后者是由抗體分布在某些肥大細(xì)胞表面引起的,A錯(cuò)誤;免疫抑制劑的副作用可能包括淋巴細(xì)胞減少,進(jìn)而導(dǎo)致免疫功能低下,導(dǎo)致患者易患感染性疾病,B正確。9.某冠狀病毒抗原自測(cè)試劑盒由樣品墊(滴加樣品的位置)、結(jié)合墊(含有可移動(dòng)的膠體金標(biāo)記的冠狀病毒抗體1、膠體金標(biāo)記的鼠IgG)、T線(固定了冠狀病毒抗體2)、C線(固定了抗鼠IgG抗體)構(gòu)成,如圖所示。其中膠體金可與蛋白質(zhì)牢固結(jié)合,大量聚集時(shí)肉眼可見(jiàn)紅色。下列敘述正確的是()A.冠狀病毒抗體1與冠狀病毒抗體2結(jié)構(gòu)相同,由同一種漿細(xì)胞合成B.若檢測(cè)結(jié)果只有C線位置出現(xiàn)紅色條帶,說(shuō)明待測(cè)樣品被污染C.檢測(cè)結(jié)果不會(huì)出現(xiàn)假陽(yáng)性的依據(jù)為抗原、抗體的結(jié)合具有特異性D.抗原自測(cè)試劑盒檢測(cè)原理與核酸檢測(cè)原理相同答案C解析抗體1和抗體2可與該冠狀病毒表面的不同位點(diǎn)結(jié)合,則屬于不同的抗體,由不同的漿細(xì)胞合成,A錯(cuò)誤;若檢測(cè)結(jié)果只有C線位置出現(xiàn)紅色條帶,說(shuō)明該樣品中沒(méi)有該冠狀病毒抗原,B錯(cuò)誤;由于抗原、抗體的結(jié)合具有特異性,則檢測(cè)結(jié)果不會(huì)出現(xiàn)假陽(yáng)性,C正確;抗原自測(cè)試劑盒檢測(cè)原理是抗原-抗體特異性結(jié)合,核酸檢測(cè)原理是核酸分子雜交,D錯(cuò)誤。二、非選擇題10.(2023·重慶,18)某些過(guò)敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機(jī)制如圖所示,呼吸道上皮細(xì)胞接觸過(guò)敏原后,分泌細(xì)胞因子IL-33,活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2。活化的ILC2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-4,參與B細(xì)胞的激活。請(qǐng)據(jù)圖分析回答下列問(wèn)題:(1)除了IL-4等細(xì)胞因子外,B細(xì)胞活化還需要的信號(hào)有__________________________________________________________________________________________________________。過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體,激活肥大細(xì)胞釋放組胺,肥大細(xì)胞被激活的過(guò)程是______________________________________________________________________________________________。(2)研究發(fā)現(xiàn),肺中部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細(xì)胞。通過(guò)小鼠哮喘模型,發(fā)現(xiàn)哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對(duì)照組明顯下降,推測(cè)多巴胺對(duì)ILC2細(xì)胞釋放IL-4的作用為_(kāi)_______(填“抑制”或“促進(jìn)”)。對(duì)哮喘小鼠靜脈注射多巴胺,待其進(jìn)入肺部發(fā)揮作用后,與未注射多巴胺的哮喘小鼠相比,分泌IL-33、過(guò)敏原特異性抗體和組胺的含量會(huì)________、________和________。(3)以上研究說(shuō)明,機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制是________________________________________________________________________。答案(1)過(guò)敏原結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào),輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào)過(guò)敏原與肥大細(xì)胞表面吸附的抗體結(jié)合(2)抑制不變減少減少(3)神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 一年級(jí)數(shù)學(xué)計(jì)算題專項(xiàng)練習(xí)1000題匯編
- 二年級(jí)數(shù)學(xué)(上)計(jì)算題專項(xiàng)練習(xí)
- 荷花田管護(hù)合同(2篇)
- 南京工業(yè)大學(xué)浦江學(xué)院《土木工程施工技術(shù)與組織》2022-2023學(xué)年第一學(xué)期期末試卷
- 林口鎮(zhèn)污水治理工程排水管網(wǎng)工程二期施工組織設(shè)計(jì)
- 瑞慶汽車發(fā)動(dòng)機(jī)技術(shù)有限公司聯(lián)合廠房施工組織設(shè)計(jì)
- 《醉翁亭記》說(shuō)課稿
- 《用數(shù)學(xué)》說(shuō)課稿
- 《我們的夢(mèng)想》說(shuō)課稿
- 科室結(jié)對(duì)子協(xié)議書(2篇)
- 匾額制作工藝
- 天堂旅行團(tuán)讀書分享
- 急性心力衰竭通用課件
- 醫(yī)療廢物的減量化處理方法與技術(shù)
- 中國(guó)心血管病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和指南
- 金融業(yè)就業(yè)課件
- 四年級(jí)《梯形的認(rèn)識(shí)》
- 消防在心中安全伴我行消防安全知識(shí)主題班會(huì)
- 人工智能教育與中小學(xué)生創(chuàng)新思維能力的培養(yǎng)
- 2024年中儲(chǔ)棉總公司招聘筆試參考題庫(kù)含答案解析
- 2024年中國(guó)石油招聘筆試參考題庫(kù)含答案解析
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論