2024山東青島市一模（試卷+答案）

2024青島一模高三生物試題本試卷分第Ⅰ卷（選擇題）和第Ⅱ卷（非選擇題）兩部分，共100分，考試時(shí)間90分鐘。注意事項(xiàng)：1．答卷前，考生務(wù)必用2B鉛筆和0.5毫米黑色簽字筆（中性筆）將姓名、準(zhǔn)考證號(hào)、考試科目、試卷類(lèi)型填涂在答題卡規(guī)定的位置上。2．第Ⅰ卷每小題選出答案后，用2B鉛筆把答題卡上對(duì)應(yīng)的答案標(biāo)號(hào)涂黑；如需改動(dòng)，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案標(biāo)號(hào)。3．第Ⅰ卷（共45分）選擇題:本題共15小題，每小題2分，共30分。每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一個(gè)選項(xiàng)是最符合題目要求的。1．《黃帝內(nèi)經(jīng)·靈樞·五味》曰：“谷不入，半日則氣衰，一日則氣少矣?！敝嗅t(yī)理論認(rèn)為，“氣”的實(shí)質(zhì)是人體活動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的能量。從中醫(yī)角度看，“氣衰”相當(dāng)于西醫(yī)中的“低血糖癥狀”。下列說(shuō)法正確的是A．出現(xiàn)“氣衰”的癥狀是因氧氣不足導(dǎo)致機(jī)體能量供應(yīng)不足B．“谷”中儲(chǔ)存能量的物質(zhì)由C、H、O、N4種元素組成C．正常情況下，人體細(xì)胞產(chǎn)生“氣”的同時(shí)都有CO2產(chǎn)生D．出現(xiàn)“氣衰”癥狀時(shí)，若血糖含量過(guò)低可導(dǎo)致機(jī)體穩(wěn)態(tài)失調(diào)2．法布雷病是一種罕見(jiàn)的X染色體隱性遺傳病，患者因溶酶體中α-半乳糖苷酶缺乏，體內(nèi)代謝產(chǎn)物三己糖?；手迹℅L3）不能被水解，而在溶酶體中貯積。酶替代療法可特異性地補(bǔ)充患者體內(nèi)缺乏的酶，使患者癥狀得以緩解。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A．包被溶酶體的膜具有雙層磷脂分子結(jié)構(gòu)B．α-半乳糖苷酶是在細(xì)胞的溶酶體內(nèi)合成的一種水解酶C．男性法布雷病患者的母親和女兒不一定是該病的患者D．酶替代療法能在一定程度上減少患者細(xì)胞內(nèi)GL3的沉積3．骨關(guān)節(jié)炎是一種退行性疾病，科研人員通過(guò)提取菠菜的類(lèi)囊體，制成了納米級(jí)類(lèi)囊體單元（NTUs），然后用小鼠軟骨細(xì)胞膜（CM）進(jìn)行封裝，制備出CM-NTUs，注射到患有骨關(guān)節(jié)炎的小鼠膝關(guān)節(jié)。對(duì)該部位進(jìn)行光照后，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的合成代謝得到了改善，軟骨退化減慢，體內(nèi)衰老細(xì)胞活力大大恢復(fù)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A．觀察菠菜細(xì)胞中葉綠體的形態(tài)和分布，可取其稍帶些葉肉的下表皮作材料B．患者關(guān)節(jié)內(nèi)軟骨細(xì)胞缺乏ATP，可能是其患骨關(guān)節(jié)炎的病因C．對(duì)CM-NTUs進(jìn)行光照后，可以相繼發(fā)生光反應(yīng)和暗反應(yīng)過(guò)程D．用CM對(duì)NTUs進(jìn)行封裝，能夠避免NTUs被小鼠免疫系統(tǒng)清除4．動(dòng)物細(xì)胞膜運(yùn)輸鈉鉀離子的過(guò)程，通常需通過(guò)Na+-K+泵磷酸化和去磷酸化來(lái)實(shí)現(xiàn)，如圖所示。下列說(shuō)法正確的是A．Na+-K+泵轉(zhuǎn)運(yùn)Na+和K+時(shí)消耗的ATP來(lái)自線粒體B．Na+-K+泵的磷酸化和去磷酸化都會(huì)導(dǎo)致其構(gòu)象發(fā)生改變C．Na+-K+泵的磷酸化的過(guò)程是一個(gè)放能反應(yīng)，與ATP的合成相聯(lián)系D．Na+-K+泵可維持動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)外K+和Na+濃度基本相同5．動(dòng)物細(xì)胞有絲分裂階段，中心體負(fù)責(zé)紡錘體的組裝并受蛋白激酶（PLK4）的調(diào)控，多功能骨架蛋白（CEP192）參與紡錘體的形成。PLK4失活后，PLK4凝聚體可招募其他成分充當(dāng)中心體作用，使正常細(xì)胞分裂可在無(wú)中心體復(fù)制的條件下進(jìn)行。泛素連接酶（TRIM37）可抑制PLK4凝聚、促進(jìn)CEP192的降解。下列分析錯(cuò)誤的是A．中心體由兩個(gè)相互垂直排列的中心粒組成，會(huì)在間期復(fù)制一次B．PLK4失活后，TRIM37的水平會(huì)影響非中心體型紡錘體的組裝C．在PLK4失活的情況下，TRIM37基因過(guò)度表達(dá)可抑制細(xì)胞分裂D．TRIM37基因過(guò)度表達(dá)的細(xì)胞中染色體數(shù)目可能是正常體細(xì)胞的2倍6．某種鼠的毛色由常染色體上的兩對(duì)等位基因（A、a和B、b）控制，其中A基因控制褐色素的合成，B基因控制黑色素的合成，兩種色素均不合成時(shí)毛色呈白色。當(dāng)A、B基因同時(shí)存在時(shí)，二者的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物會(huì)形成雙鏈結(jié)構(gòu)。用純合的褐色和黑色親本雜交，F(xiàn)1為白色，F(xiàn)1雌雄個(gè)體相互交配得到F2。不考慮交叉互換，下列分析正確的是A．F1全為白色的原因是A、B兩基因不能正常轉(zhuǎn)錄B．F1與雙隱性的個(gè)體測(cè)交，后代中黑色個(gè)體占1/4C．若F2中褐色個(gè)體的比例接近1/4，則白色個(gè)體接近1/2D．若F2中有一定比例的白色個(gè)體，則白色個(gè)體中純合子占1/97．Lesch-Nyhan綜合征是一種嚴(yán)重的代謝疾病，患者由于缺乏HGPRT（由X染色體上的基因編碼的一種轉(zhuǎn)移酶）導(dǎo)致嘌呤聚集于神經(jīng)組織和關(guān)節(jié)中，進(jìn)而使患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常。如圖是一個(gè)Lesch-Nyhan綜合征家系圖，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A．Lesch-Nyhan綜合征致病基因?yàn)殡[性基因B．Lesch-Nyhan綜合征男性患者多于女性患者C．Ⅱ-3和Ⅱ-4再生一個(gè)女兒患病的概率是0D．Ⅲ-1和正常男性結(jié)婚生出患病兒子的概率為1/48．下圖甲表示真核細(xì)胞DNA復(fù)制的部分過(guò)程，其中一條鏈具有“不連續(xù)合成”的特點(diǎn)。圖乙表示真核生物基因的遺傳信息從DNA轉(zhuǎn)移到RNA上之后，對(duì)有效遺傳信息進(jìn)行“剪斷”與重新“拼接”的過(guò)程。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是甲乙A．圖甲中引物與相應(yīng)DNA片段結(jié)合符合堿基互補(bǔ)配對(duì)原則B．圖甲中“不連續(xù)合成”的原因是DNA聚合酶只能從子鏈的3′端連接脫氧核苷酸C．圖乙過(guò)程②中有磷酸二酯鍵的斷裂和形成，需要DNA連接酶參與D．圖乙過(guò)程①需要RNA聚合酶參與，過(guò)程①與過(guò)程③所需原料不同9．研究發(fā)現(xiàn)，抑癌基因的過(guò)度甲基化會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞周期失常并最終引起骨髓增生異常綜合征（MDS）。DNA甲基化需要甲基化轉(zhuǎn)移酶的催化，治療MDS的藥物DAC能抑制DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶活性。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A．抑癌基因的過(guò)度甲基化能夠降低抑癌基因的表達(dá)水平B．DNA甲基化不會(huì)改變相關(guān)基因的堿基序列，其表型能夠遺傳C．甲基化后的DNA在復(fù)制時(shí)，堿基配對(duì)的方式不會(huì)發(fā)生改變D．藥物DAC通過(guò)促進(jìn)甲基化的DNA發(fā)生去甲基化來(lái)治療MDS10．某科研小組對(duì)蝗蟲(chóng)精巢切片進(jìn)行顯微觀察，測(cè)定不同細(xì)胞（a～f）中的染色體數(shù)和核DNA數(shù)，結(jié)果如圖甲所示。圖乙～戊為精巢中某些細(xì)胞分裂示意圖中部分染色體的行為、數(shù)量變化。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A．圖甲中b可能含有0或1條X染色體B．圖甲中c可能處于減數(shù)分裂Ⅱ的后期C．圖甲中能分別對(duì)應(yīng)圖乙～戊的是f、e、c和aD．圖甲中一定含有同源染色體的是d、e、f11．某雌雄同株植物的野生型個(gè)體（AABBdd，3對(duì)基因獨(dú)立遺傳）含有成份R，科研人員通過(guò)誘導(dǎo)獲得了3個(gè)無(wú)成份R的單基因突變體純合子甲、乙、丙?，F(xiàn)用它們進(jìn)行雜交實(shí)驗(yàn)，F(xiàn)1自交得F2，結(jié)果見(jiàn)下表。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是編號(hào)雜交組合F1表型F2表型及株數(shù)實(shí)驗(yàn)一甲×乙有R有R（630株）、無(wú)R（490株）實(shí)驗(yàn)二甲×丙無(wú)R有R（210株）、無(wú)R（910株）A．甲、乙均為隱性突變，丙為顯性突變B．實(shí)驗(yàn)一中F1基因型為AaBbdd，實(shí)驗(yàn)二中F1基因型不能確定C．實(shí)驗(yàn)二中F2無(wú)R植株中純合子所占比例為3/13D．若讓實(shí)驗(yàn)二中的F1與甲雜交，所產(chǎn)生的后代表型及比例為有R:無(wú)R=1:212．在位于中國(guó)東北遼西地區(qū)的熱河生物群，科學(xué)家在1.25億年前的尾羽龍化石中發(fā)現(xiàn)了保存完好的軟骨細(xì)胞，并對(duì)其利用生化的方法進(jìn)行分析。下列關(guān)于生物進(jìn)化證據(jù)和結(jié)論的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是A．利用化石可以確定地球上曾經(jīng)生活過(guò)的生物的種類(lèi)及其形態(tài)、結(jié)構(gòu)、行為等特征B．不同生物的DNA和蛋白質(zhì)等生物大分子的差異可揭示物種親緣關(guān)系的遠(yuǎn)近C．兩種生物的DNA單鏈形成雜合雙鏈的部位越多，說(shuō)明這兩種生物親緣關(guān)系越近D．比較解剖學(xué)發(fā)現(xiàn)不同種類(lèi)哺乳動(dòng)物的前肢形態(tài)差別很大，說(shuō)明它們沒(méi)有共同祖先13．研究發(fā)現(xiàn)，家蠶蠶卵顏色受常染色體上一對(duì)等位基因的控制，蠶卵黑色對(duì)白色為顯性（B/b）。雄蠶比雌蠶吐絲多且蠶絲質(zhì)量好。為實(shí)現(xiàn)大規(guī)模養(yǎng)殖雄蠶并達(dá)到優(yōu)質(zhì)高產(chǎn)的目的，科研人員用X射線處理雌蠶甲，最終獲得突變體丁，主要育種流程如下圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是甲乙丙丁A．過(guò)程①的變異類(lèi)型是基因突變B．過(guò)程②發(fā)生的變異為染色體結(jié)構(gòu)變異C．過(guò)程②發(fā)生的變異會(huì)導(dǎo)致染色體上的基因數(shù)目發(fā)生改變D．最終大規(guī)模養(yǎng)殖時(shí)應(yīng)選擇黑色蠶卵，去除白色蠶卵14．科學(xué)最新研究發(fā)現(xiàn)，氯胺酮可以快速而強(qiáng)效地治療重度抑郁癥患者。研究表明，氯胺酮能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞對(duì)多巴胺的釋放，并抑制其被重?cái)z取回到神經(jīng)細(xì)胞，同時(shí)也會(huì)抑制神經(jīng)細(xì)胞中5-羥色胺（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）的重?cái)z取。氯胺酮用量不當(dāng)會(huì)干擾交感神經(jīng)的作用，引起心臟功能異常等副作用。下列說(shuō)法正確的是A．多巴胺和5-羥色胺以胞吐的形式釋放，引起突觸后膜Na+內(nèi)流B．氯胺酮可能通過(guò)與突觸后膜相應(yīng)受體結(jié)合，抑制多巴胺的重?cái)z取C．交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，當(dāng)其活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，會(huì)引起心跳加快D．5-羥色胺作用于突觸后膜，其膜電位變?yōu)?后神經(jīng)細(xì)胞的興奮停止15．秋冬季是支原體肺炎的高發(fā)季節(jié)，肺部感染會(huì)造成肺泡損傷，肺泡腔出現(xiàn)蛋白質(zhì)滲出物，其主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力和咳嗽等癥狀，重癥患者會(huì)出現(xiàn)呼吸急促、血氧飽和度降低等癥狀。下列說(shuō)法正確的是A．蛋白質(zhì)滲出導(dǎo)致肺部滲透壓升高，下丘腦釋放抗利尿激素減少B．在安靜狀態(tài)下，骨骼肌是機(jī)體最主要的產(chǎn)熱器官C．發(fā)熱、缺氧影響機(jī)體能量供應(yīng)，是患者乏力的原因之一D．患者呼吸頻率明顯增加受下丘腦的呼吸中樞的調(diào)節(jié)二、不定項(xiàng)選擇題:本題共5小題，每小題3分，共15分。每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，可能只有一個(gè)選項(xiàng)正確，可能有多個(gè)選項(xiàng)正確，全部選對(duì)的得3分，選對(duì)但不全的得1分，有選錯(cuò)的得0分。16．甜瓜是一種耐淹性較強(qiáng)的品種。為研究其耐淹性機(jī)理，研究人員將甜瓜幼苗進(jìn)行水淹處理，一段時(shí)間后檢測(cè)幼苗根部和葉片細(xì)胞中酶a和酶b的活性，結(jié)果如圖1；圖2為甜瓜幼苗細(xì)胞中存在的部分代謝途徑。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是1A．酶a和酶b均存在于甜瓜幼苗細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中B．Ⅱ、Ⅲ過(guò)程在甜瓜幼苗細(xì)胞中均能發(fā)生且產(chǎn)生少量ATPC．水淹前后，甜瓜幼苗無(wú)氧呼吸的產(chǎn)物主要是乳酸D．水淹時(shí)間越長(zhǎng)，酶a和酶b的活性越高，葉的無(wú)氧呼吸強(qiáng)度更高17．科研人員為研究酸性條件下淀粉濃度對(duì)酸性α-淀粉酶催化反應(yīng)速率的影響，進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A．該實(shí)驗(yàn)中三種濃度的組別都為實(shí)驗(yàn)組，淀粉溶液體積相同B．10min后三組不同濃度淀粉的酶促反應(yīng)速率達(dá)到最大C．該實(shí)驗(yàn)說(shuō)明增大底物濃度可以改變淀粉酶的空間結(jié)構(gòu)D．酸性α-淀粉酶催化淀粉水解后，可以用斐林試劑檢測(cè)產(chǎn)物種類(lèi)18．原產(chǎn)于中國(guó)的某植物（甲）具有較高的觀賞性，被分別移植到美洲和非洲地區(qū)形成新種群乙和丙。許多年后將乙和丙遷回中國(guó)種植，發(fā)現(xiàn)開(kāi)花時(shí)間分別比甲提前和推遲了許多天。進(jìn)一步調(diào)查發(fā)現(xiàn)種群移植前基因型AA和Aa分別占20％和40％，移植到美洲地區(qū)后這兩種基因型分別占40％和10％。下列說(shuō)法正確的是A．甲具有較高的觀賞性體現(xiàn)了生物多樣性的直接價(jià)值B．種群中全部A和a基因的總和構(gòu)成了該種群的基因庫(kù)C．Aa基因型個(gè)體所占比例明顯減少，說(shuō)明種群發(fā)生了進(jìn)化D．乙與丙的差異，是二者分別與當(dāng)?shù)匚锓N和無(wú)機(jī)環(huán)境協(xié)同進(jìn)化的結(jié)果19．菠菜的性別決定類(lèi)型為XY型，其中紅根對(duì)白根為顯性（A/a控制），寬葉對(duì)窄葉為顯性（B/b控制），兩對(duì)性狀獨(dú)立遺傳?，F(xiàn)有一株紅根寬葉雌株與一株白根窄葉雄株雜交，所得F1全為紅根植株。讓F1雌、雄植株相互雜交得到F2，F(xiàn)2表型及數(shù)量如下表。已知，某種基因型的個(gè)體存在完全致死現(xiàn)象，下列說(shuō)法正確的是F2表型紅根窄葉♂白根窄葉♂紅根寬葉♀白根寬葉♀紅根窄葉♀白根窄葉♀數(shù)量18662933127993A．親本的基因型為AAXBXb和aaXbYB．基因型為XBY的個(gè)體存在完全致死現(xiàn)象C．上述F2代所有雌株中，雜合子占1/4D．上述所有紅根寬葉雌株中，不存在純合子20．癢覺(jué)的產(chǎn)生依賴(lài)于癢覺(jué)神經(jīng)元的興奮性，研究人員用不同強(qiáng)度的電流刺激（單位：pA）癢覺(jué)特異性神經(jīng)元（記為神經(jīng)元1）和非癢覺(jué)特異性神經(jīng)元（記為神經(jīng)元2），兩種神經(jīng)元的閾電位（能夠引起動(dòng)作電位的最小電刺激）和一次電刺激后產(chǎn)生的動(dòng)作電位數(shù)分別如圖甲、乙所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是A．產(chǎn)生癢覺(jué)的部位是機(jī)體的大腦皮層B．該實(shí)驗(yàn)的自變量為神經(jīng)元的種類(lèi)和電刺激強(qiáng)度C．據(jù)圖甲、乙分析可知，神經(jīng)元1產(chǎn)生興奮比神經(jīng)元2容易D．不同感覺(jué)神經(jīng)元的閾電位不同，有利于對(duì)外界刺激作出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)第II卷（共55分）三、非選擇題：本部分5道小題，共55分。21．（9分）自噬是一種真核細(xì)胞降解受損細(xì)胞器、錯(cuò)誤折疊蛋白和病原體的正常代謝機(jī)制。我國(guó)科學(xué)家發(fā)明了一種小分子綁定化合物ATTEC，它能將自噬標(biāo)記物L(fēng)C3和空間結(jié)構(gòu)改變的蛋白質(zhì)黏在一起，形成黏附物，進(jìn)而將黏附物包裹形成自噬體進(jìn)行降解，從而達(dá)到治病的目的。其過(guò)程如圖1所示。（1）ATTEC與異常蛋白的結(jié)合具有一定的，溶酶體膜和自噬體膜能相互轉(zhuǎn)化的原因是。（2）研究發(fā)現(xiàn)，在亨廷頓舞蹈癥（HD）患者的大腦中，突變后的mHTT蛋白會(huì)使得紋狀體神經(jīng)退行，造成神經(jīng)元的大量死亡，最終表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)障礙、認(rèn)知障礙等癥狀。研究表明，ATTEC可有效治療HD，試分析其作用機(jī)制：。（3）網(wǎng)織紅細(xì)胞是哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞成熟過(guò)程中的一個(gè)階段，細(xì)胞內(nèi)存在大量血紅蛋白，若某些血紅蛋白出現(xiàn)錯(cuò)誤折疊形成不正常的空間結(jié)構(gòu)，則它們會(huì)被降解。科研人員檢測(cè)了不同條件下錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)的降解率，結(jié)果如圖2。①圖示結(jié)果表明：ATP能夠（填“促進(jìn)”或“抑制”）蛋白質(zhì)的降解；科研人員認(rèn)為該反應(yīng)中的酶并不是溶酶體中的酸性水解酶，試分析其判斷依據(jù)是。②為研究血紅蛋白錯(cuò)誤折疊的網(wǎng)織紅細(xì)胞中B蛋白誘導(dǎo)自噬體形成的機(jī)理，研究人員將正常B蛋白或失活的B蛋白與納米金顆粒（能與B蛋白結(jié)合，起到標(biāo)志物的作用）、脂質(zhì)體（人工構(gòu)建的脂雙層球體）進(jìn)行共同孵育，觀察到圖3所示結(jié)果。實(shí)驗(yàn)觀察到正常B蛋白存在時(shí)，金顆粒聚集在脂質(zhì)體與脂質(zhì)體連接處，而失活的B蛋白存在時(shí)無(wú)此現(xiàn)象。試推測(cè)B蛋白的作用機(jī)理是。22.（12分）海水稻以其耐鹽性具有極高的應(yīng)用價(jià)值。2023年9月，青島海水稻新品種畝產(chǎn)突破690公斤大關(guān)。為探究不同土壤鹽濃度對(duì)不同品系水稻植株光合作用的影響，科研人員以鹽豐47和津原89兩個(gè)水稻耐鹽品系為材料，進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下表。（1）用紙層析法對(duì)水稻葉片中的色素進(jìn)行分離，發(fā)現(xiàn)類(lèi)胡蘿卜素比葉綠素在濾紙條上擴(kuò)散速度，原因是。高鹽處理使水稻的葉綠素含量下降，將導(dǎo)致其對(duì)（填“紅光”或“藍(lán)紫光”）的吸收能力下降的更明顯。（2）根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，兩個(gè)水稻品系中（填“鹽豐47”或“津原89”）的耐鹽性更強(qiáng)，判斷依據(jù)是。（3）結(jié)合表中數(shù)據(jù)分析，在6‰NaCl的鹽脅迫下，津原89水稻胞間CO2濃度高于對(duì)照組的原因是。（4）研究表明，給葉片噴施含Ca2﹢的溶液可以緩解高鹽對(duì)水稻造成的脅迫，為驗(yàn)證這一結(jié)論，在上述實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上對(duì)兩個(gè)水稻品系還應(yīng)分別增加三組實(shí)驗(yàn)，其中對(duì)照組的處理是。23.（12分）某一果蠅種群眼色由位于兩對(duì)同源染色體上的兩對(duì)等位基因（A/a、B/b）控制，分為野生型、朱紅色（與基因B存在有關(guān)）、棕色（與基因A存在有關(guān)）、白色。為研究其遺傳機(jī)制，進(jìn)行了如下雜交實(shí)驗(yàn)（不考慮突變、染色體交叉互換和XY同源區(qū)段）：組合一：野生型雌蠅×野生型雄蠅→野生型雌蠅：野生型雄蠅：朱紅眼雄蠅=2:1:1組合二：野生型雌蠅×朱紅眼雄蠅→野生型雌蠅：棕眼雌蠅:野生型雄蠅：棕眼雄蠅=3:1:3:1組合三：野生型雌蠅×野生型雄蠅→野生型雌蠅：棕眼雌蠅:野生型雄蠅：朱紅眼雄蠅：棕眼雄蠅：白眼雄蠅=6:2:3:3:1:1（1）根據(jù)實(shí)驗(yàn)分析，基因A、a位于染色體上，基因B、b位于染色體上。（2）野生型果蠅的基因型有種，組合三的親本基因型為。（3）欲鑒定組合二子代中一只野生型雄性果蠅是否為純合子，可隨機(jī)選擇該組合子代中的多只（寫(xiě)出表型）進(jìn)行雜交，如果子代的表型，則該野生型果蠅為純合子，否則為雜合子。（4）已知基因T、t位于果蠅的常染色體上。當(dāng)t純合時(shí)對(duì)雄果蠅無(wú)影響，但會(huì)使雌果蠅性反轉(zhuǎn)成不育的雄果蠅。讓一只含T基因的純合朱紅眼雌蠅與一只含t基因的純合棕眼雄蠅雜交，所得F1果蠅的表型及比例為，F(xiàn)1隨機(jī)交配，F(xiàn)2的性別比例為，F(xiàn)2中，白眼雄蠅所占的比例為。24.（12分）某自花傳粉的植物顆粒飽滿(mǎn)(A)與皺縮(a)是一對(duì)相對(duì)性狀，抗病(B)與感病(b)是一對(duì)相對(duì)性狀，這兩對(duì)相對(duì)性狀均具有雜種優(yōu)勢(shì)現(xiàn)象。（1）研究人員欲保留此種植物的雜種優(yōu)勢(shì)，對(duì)其進(jìn)行紫外線照射處理以期獲得顆粒飽滿(mǎn)和抗病性狀不變但顯性純合均致死的基因，這種育種方法稱(chēng)為，其優(yōu)點(diǎn)是。對(duì)紫外線照射處理后的植株進(jìn)行篩選時(shí)工作量巨大，原因是。兩對(duì)基因的位置關(guān)系為下圖中的(填序號(hào))時(shí)，經(jīng)上述篩選后得到的此種植物后代均為雜種（不考慮交叉互換）。（2）該植物窄葉對(duì)寬葉為顯性，受一對(duì)等位基因D、d控制。莖的粗細(xì)受另一對(duì)等位基因E、e控制，基因型EE表現(xiàn)為粗莖，Ee表現(xiàn)為中粗莖，ee表現(xiàn)為細(xì)莖，等位基因在染色體上的位置如圖所示。已知電離輻射能使E、e基因所在的染色體片段發(fā)生斷裂，分別隨機(jī)結(jié)合在D、d所在染色體的末端，形成末端易位。僅一條染色體發(fā)生這種易位的植株將高度不育?，F(xiàn)將圖中基因型為DdEe的植株在幼苗時(shí)期用電離輻射處理，欲判定該植株是否發(fā)生易位及易位的類(lèi)型，可通過(guò)觀察該植株自交后代出現(xiàn)的情況進(jìn)行判斷（注：植株后代數(shù)量足夠多，不考慮基因突變和交叉互換）。若出現(xiàn)種表型的子代，則該植株沒(méi)有發(fā)生染色體易位。若，則該植株僅有一條染色體發(fā)生末端易位。若E、e所在染色體片段均發(fā)生了易位，且e基因連在d基因所在的染色體上，E基因連在D基因所在的染色體上，則后代的表型及比例為：。25.（10分）痛覺(jué)的形成與圖1中神經(jīng)元A、B有關(guān)，神經(jīng)元C能釋放一種抑制疼痛的神經(jīng)遞質(zhì)內(nèi)啡肽。研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體疼痛發(fā)生時(shí)會(huì)導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素分泌增多以增強(qiáng)機(jī)體對(duì)應(yīng)激刺激的應(yīng)對(duì)能力，機(jī)理如圖1所示，并且緩解疼痛。此外糖皮質(zhì)激素可減少腦中γ-氨基丁酸（GABA）的濃度，提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，降低大腦興奮閾值，促使癲癇的發(fā)作，圖2為抗癲癇藥物噻加賓的作用機(jī)理示意圖。圖1圖2（1）由圖1可知，P物質(zhì)為，推測(cè)內(nèi)啡肽、嗎啡等發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的原理是。長(zhǎng)期使用嗎啡后可產(chǎn)生欣快感而依賴(lài)成癮，一旦突然停止使用嗎啡，則P物質(zhì)的釋放量會(huì)迅速（填“增加”或“減少”），出現(xiàn)更強(qiáng)烈的痛覺(jué)等戒斷綜合征。（2）據(jù)圖2分析，噻加賓抗癲癇的作用機(jī)理是，進(jìn)而促進(jìn)GABA受體打開(kāi)Cl-通道，Cl-內(nèi)流增加，最終影響突觸后膜興奮。由此可見(jiàn)，GABA是一種（填“興奮性”或“抑制性”）神經(jīng)遞質(zhì)。（3）研究人員用如圖所示的電流表研究突觸上興奮傳導(dǎo)的過(guò)程。分別刺激a、b兩點(diǎn)，能夠引起電流表發(fā)生兩次偏轉(zhuǎn)的點(diǎn)是。當(dāng)刺激a點(diǎn)時(shí)，該點(diǎn)膜內(nèi)局部電流的方向與該突觸上興奮傳導(dǎo)的方向（填“相反”或“相同”），突觸處興奮單向傳遞的原因是。高三生物試題參考答案一、單項(xiàng)選擇題1-5：DBCBA6-10：