2025版新高考新教材版選考總復(fù)習(xí)生物專題15免疫調(diào)節(jié)

2025版新高考新教材版選考總復(fù)習(xí)生物專題15免疫調(diào)節(jié)專題15免疫調(diào)節(jié)五年高考考點1免疫系統(tǒng)的組成和功能1.(2023新課標(biāo),3,6分)人體內(nèi)的免疫細(xì)胞是體液免疫和細(xì)胞免疫過程的重要參與者。下列敘述正確的是(B)①免疫細(xì)胞表面的受體可識別細(xì)菌、病毒等入侵機(jī)體的病原體②樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞抗原,淋巴細(xì)胞不能呈遞抗原③輔助性T細(xì)胞參與體液免疫過程而不參與細(xì)胞免疫過程④體液免疫可產(chǎn)生記憶B細(xì)胞,細(xì)胞免疫可產(chǎn)生記憶T細(xì)胞⑤某些致病細(xì)菌感染人體既可引發(fā)體液免疫又可引發(fā)細(xì)胞免疫A.①②④B.①④⑤C.②③⑤D.③④⑤2.(2023海南,12,3分)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)通過分泌白細(xì)胞介素-10(IL-10),促進(jìn)TAM轉(zhuǎn)變成可抑制T細(xì)胞活化和增殖的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞,并抑制樹突狀細(xì)胞的成熟,從而影響腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。下列有關(guān)敘述正確的是(A)A.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞參與調(diào)節(jié)機(jī)體的特異性免疫B.樹突狀細(xì)胞可抑制輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子C.TAM使腫瘤細(xì)胞容易遭受免疫系統(tǒng)的攻擊D.IL-10是免疫活性物質(zhì),可通過TAM間接促進(jìn)T細(xì)胞活化和增殖3.(2022河北,11,2分)氣管黏膜由黏膜上皮和固有層組成。在抗原刺激下,分泌型抗體IgA(sIgA)穿過黏膜上皮細(xì)胞到達(dá)黏膜表面,可與相應(yīng)病原體結(jié)合形成復(fù)合物,隨氣管黏膜分泌物排出體外(如圖)。下列敘述錯誤的是(D)A.圖中甲為漿細(xì)胞,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá),不具備識別抗原的能力B.sIgA通過阻斷相應(yīng)病原體對黏膜上皮細(xì)胞的黏附發(fā)揮抗感染作用C.黏膜及其分泌物參與組成保衛(wèi)人體的第一道防線D.sIgA分泌及參與清除病原體的過程實現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)(防御)、監(jiān)控和清除(監(jiān)視、自穩(wěn))功能4.(不定項)(2021山東,18,3分)吞噬細(xì)胞內(nèi)相應(yīng)核酸受體能識別病毒的核酸組分,引起吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素幾乎能抵抗所有病毒引起的感染。下列說法錯誤的是(ABC)A.吞噬細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的過程屬于特異性免疫B.吞噬細(xì)胞的溶酶體分解病毒與效應(yīng)T細(xì)胞(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)抵抗病毒的機(jī)制相同C.再次接觸相同抗原時,吞噬細(xì)胞參與免疫反應(yīng)的速度明顯加快D.上述過程中吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素屬于免疫活性物質(zhì)考點2特異性免疫5.(2024山東,7,2分)乙型肝炎病毒(HBV)的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后,脫去含有表面抗原的包膜,進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼,大量增殖形成新的HBV,釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說法正確的是(C)A.樹突狀細(xì)胞識別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能B.輔助性T細(xì)胞識別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細(xì)胞免疫6.(2024江西,10,2分)某些病原微生物的感染會引起機(jī)體產(chǎn)生急性炎癥反應(yīng)(造成機(jī)體組織損傷)。為研究化合物Y的抗炎效果,研究人員以細(xì)菌脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性炎癥小鼠為空白對照,以中藥復(fù)方制劑H為陽性對照,用相關(guān)淋巴細(xì)胞的增殖率表示炎癥反應(yīng)程度,進(jìn)行相關(guān)實驗,結(jié)果如圖。下列說法錯誤的是(C)A.LPS誘導(dǎo)的急性炎癥是一種特異性免疫失調(diào)所引起的機(jī)體反應(yīng)B.中藥復(fù)方制劑H可以緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠急性炎癥C.化合物Y可以增強(qiáng)急性炎癥小鼠的特異性免疫反應(yīng)D.中藥復(fù)方制劑H比化合物Y具有更好的抗炎效果7.(不定項)(2024黑、吉、遼,17,3分)病毒入侵肝臟時,肝巨噬細(xì)胞快速活化,進(jìn)而引起一系列免疫反應(yīng),部分過程示意圖如圖。下列敘述正確的是(ABD)A.肝巨噬細(xì)胞既能參與非特異性免疫,也能參與特異性免疫B.細(xì)胞2既可以促進(jìn)細(xì)胞4的活化,又可以促進(jìn)細(xì)胞1的活化C.細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y和細(xì)胞4均可直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒D.病毒被清除后,活化的細(xì)胞4的功能將受到抑制8.(不定項)(2023遼寧,16,3分)如圖是人體被某寄生蟲感染后,發(fā)生特異性免疫的部分過程。下列敘述正確的是(ABC)A.m為樹突狀細(xì)胞,能識別、吞噬抗原和呈遞抗原信息B.n為輔助性T細(xì)胞,能分泌細(xì)胞因子、接受和傳遞信息C.p為B細(xì)胞,其活化需兩個信號的刺激和細(xì)胞因子的作用D.q為漿細(xì)胞,能分泌特異性抗體和分裂分化為記憶細(xì)胞9.(2022遼寧,7,2分)下列關(guān)于人體免疫系統(tǒng)功能的敘述,錯誤的是(A)A.抗體能消滅細(xì)胞外液中的病原體,細(xì)胞毒性T細(xì)胞能消滅侵入細(xì)胞內(nèi)的病原體B.首次感染新的病原體時,B細(xì)胞在輔助性T細(xì)胞的輔助下才能被活化C.若免疫監(jiān)視功能低下,機(jī)體會有持續(xù)的病毒感染或腫瘤發(fā)生D.“預(yù)防”勝于“治療”,保持機(jī)體正常的免疫功能對抵抗疾病非常重要10.(2022湖南,11,2分)病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答,釋放免疫活性物質(zhì)。過度免疫應(yīng)答造成機(jī)體炎癥損傷,機(jī)體可通過一系列反應(yīng)來降低損傷,如圖所示。下列敘述錯誤的是(D)A.免疫活性物質(zhì)可與相應(yīng)受體結(jié)合,從而調(diào)節(jié)神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)功能B.適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)C.過度炎癥反應(yīng)引起的免疫抑制會增加機(jī)體腫瘤發(fā)生風(fēng)險D.圖中神經(jīng)遞質(zhì)與腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌CRH有協(xié)同促進(jìn)作用11.(2021湖北,20,2分)T細(xì)胞的受體蛋白PD-1(程序死亡蛋白-1)信號途徑調(diào)控T細(xì)胞的增殖、活化和細(xì)胞免疫等功能。腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白與T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合引起的一種作用如圖所示。下列敘述錯誤的是(C)A.PD-L1抗體和PD-1抗體具有腫瘤免疫治療作用B.PD-L1蛋白可使腫瘤細(xì)胞逃脫T細(xì)胞的細(xì)胞免疫C.PD-L1與PD-1的結(jié)合增強(qiáng)T細(xì)胞的腫瘤殺傷功能D.若敲除腫瘤細(xì)胞PD-L1基因,可降低該細(xì)胞的免疫逃逸12.(2024廣東,17,11分)某些腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1與細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)表面的PD-1結(jié)合能抑制CTL的免疫活性,導(dǎo)致腫瘤免疫逃逸。免疫檢查點療法使用單克隆抗體阻斷PD-L1和PD-1的結(jié)合,可恢復(fù)CTL的活性,用于腫瘤治療。為進(jìn)一步提高療效,研究者以黑色素瘤模型小鼠為材料,開展該療法與化療的聯(lián)合治療研究。部分結(jié)果見圖。回答下列問題:(1)據(jù)圖分析,聯(lián)合療法的治療效果最佳,推測其原因是該療法既發(fā)揮了化療藥物的作用,也增加了活化的CTL的數(shù)量。

(2)黑色素瘤細(xì)胞能分泌吸引某類細(xì)胞靠近的細(xì)胞因子CXCL1。為使CTL響應(yīng)此信號,可在CTL中導(dǎo)入CXCL1受體基因后再將其回輸小鼠體內(nèi),從而進(jìn)一步提高治療效果。該基因的表達(dá)產(chǎn)物應(yīng)定位于CTL的細(xì)胞膜(或表面)(答位置),且基因?qū)牒蟛挥绊慍TL識別/結(jié)合/裂解靶細(xì)胞的能力。

(3)某興趣小組基于現(xiàn)有抗體—藥物偶聯(lián)物的思路提出了兩種藥物設(shè)計方案。方案一:將化療藥物與PD-L1單克隆抗體結(jié)合在一起。方案二:將化療藥物與PD-1單克隆抗體結(jié)合在一起。你認(rèn)為方案一(填“一”或“二”)可行,理由是方案一的偶聯(lián)物既可阻斷PD-1與PD-L1結(jié)合,恢復(fù)CTL的活性,又使化療藥物靶向腫瘤細(xì)胞。

13.(2023河北,20,11分)采食減少是動物被感染后的適應(yīng)性行為,可促進(jìn)脂肪分解,產(chǎn)生β-羥基丁酸(BHB)為機(jī)體供能。研究者用流感病毒(IAV)感染小鼠,之后統(tǒng)計其采食量并測定血中葡萄糖和BHB水平,結(jié)果見圖1。測定BHB對體外培養(yǎng)的CD4+T細(xì)胞(一種輔助性T細(xì)胞)增殖及分泌干擾素-γ水平的影響,結(jié)果見圖2。已知干擾素-γ具有促免疫作用。回答下列問題:(1)小鼠感染IAV后,胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素增多,從而促進(jìn)肝糖原的分解及非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化以維持血糖水平。

(2)IAV感染引發(fā)小鼠內(nèi)環(huán)境改變,導(dǎo)致支配胃腸的交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢,胃腸蠕動及消化腺分泌減弱,此過程屬于非條件反射。

(3)侵入機(jī)體的IAV經(jīng)抗原呈遞細(xì)胞(或“APC”或“B細(xì)胞”或“樹突狀細(xì)胞”或“巨噬細(xì)胞”)攝取和加工處理,激活CD4+T細(xì)胞?；罨腃D4+T細(xì)胞促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞生成,增強(qiáng)機(jī)體細(xì)胞(或“特異性”)免疫。

(4)小鼠感染期采食量下降有利于提高其免疫力。據(jù)圖分析,其機(jī)理為采食量下降,機(jī)體產(chǎn)生BHB增多,促進(jìn)CD4+T細(xì)胞增殖,干擾素-γ分泌量增加,機(jī)體免疫力提高。

考點3免疫失調(diào)14.(2023浙江1月選考,17,2分)某人的左眼球嚴(yán)重?fù)p傷,醫(yī)生建議立即摘除左眼球,若不及時摘除,右眼會因自身免疫而受損。下列敘述正確的是(C)A.在人體發(fā)育過程中,眼球內(nèi)部的抗原性物質(zhì)已被完全清除B.正常情況下,人體內(nèi)不存在能識別眼球內(nèi)部抗原的免疫細(xì)胞C.眼球損傷后,眼球內(nèi)部的某些物質(zhì)釋放出來引發(fā)特異性免疫D.左眼球損傷后釋放的抗原性物質(zhì)運(yùn)送至右眼球引發(fā)自身免疫15.(2023重慶,18,10分)某些過敏性哮喘患者體內(nèi)B細(xì)胞活化的部分機(jī)制如圖所示,呼吸道上皮細(xì)胞接觸過敏原后,分泌細(xì)胞因子IL-33,活化肺部的免疫細(xì)胞ILC2?；罨腎LC2細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-4,參與B細(xì)胞的激活。(1)除了IL-4等細(xì)胞因子外,B細(xì)胞活化還需要的信號有過敏原結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生的信號,輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并結(jié)合B細(xì)胞產(chǎn)生的信號。過敏原再次進(jìn)入機(jī)體,激活肥大細(xì)胞釋放組(織)胺,肥大細(xì)胞被激活的過程是過敏原與肥大細(xì)胞表面吸附的抗體結(jié)合。

(2)研究發(fā)現(xiàn),肺中部分神經(jīng)元釋放的多巴胺可作用于ILC2細(xì)胞。通過小鼠哮喘模型,發(fā)現(xiàn)哮喘小鼠肺組織中多巴胺含量較對照組明顯下降,推測多巴胺對ILC2細(xì)胞釋放IL-4的作用為抑制(填“抑制”或“促進(jìn)”)。對哮喘小鼠靜脈注射多巴胺,待其進(jìn)入肺部發(fā)揮作用后,與未注射多巴胺的哮喘小鼠相比,分泌IL-33、過敏原特異性抗體和組(織)胺的含量會不變、減少和減少。

(3)以上研究說明,機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。

16.(2023福建,18,12分)視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病(NMOSD)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的髓鞘細(xì)胞發(fā)生壞死導(dǎo)致的一種脫髓鞘疾病。研究發(fā)現(xiàn),人體內(nèi)針對自身跨膜蛋白——水通道蛋白4(AQP4)的抗體是致病的重要因素。AQP4在星形膠質(zhì)細(xì)胞上分布較多,而在髓鞘細(xì)胞上未見分布。星形膠質(zhì)細(xì)胞對髓鞘細(xì)胞具有重要的支持和營養(yǎng)作用?；卮鹣铝袉栴}:(1)NMOSD是免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能異常導(dǎo)致的疾病。

(2)AQP4可被抗原呈遞細(xì)胞加工、呈遞。AQP4結(jié)構(gòu)如圖所示,據(jù)圖推測致病的抗AQP4抗體可與AQP4的A(填圖中字母)特異性結(jié)合。

(3)已知補(bǔ)體由一系列蛋白質(zhì)組成,廣泛存在于人體內(nèi)環(huán)境中。在抗體發(fā)揮功能后,補(bǔ)體能協(xié)助抗體破壞靶細(xì)胞。為探究NMOSD的致病機(jī)制,科研人員進(jìn)行了如表4組體外實驗。組別材料抗AQP4抗體補(bǔ)體實驗結(jié)果1野生型小鼠脊髓+-不脫髓鞘2野生型小鼠脊髓-+不脫髓鞘3野生型小鼠脊髓++脫髓鞘4AQP4基因敲除的小鼠脊髓++不脫髓鞘注:“+”表示有,“-”表示無。①通過比較1和3(填組別)的實驗結(jié)果即可證明脊髓脫髓鞘的發(fā)生需要補(bǔ)體的參與;綜合分析第2、3、4組的實驗結(jié)果,證明在補(bǔ)體參與下,抗AQP4抗體與AQP4結(jié)合會導(dǎo)致脊髓脫髓鞘。

②結(jié)合上述實驗結(jié)果,完善NMOSD的致病機(jī)制。17.(2022重慶,21,8分)人體內(nèi)的蛋白可發(fā)生瓜氨酸化,部分人的B細(xì)胞對其異常敏感,而將其識別為抗原,產(chǎn)生特異性抗體ACPA,攻擊人體細(xì)胞,導(dǎo)致患類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。(1)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是由免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能異常所致。

(2)如圖①所示,CD20是所有B細(xì)胞膜上共有的受體,人工制備的CD20抗體通過結(jié)合CD20,破壞B細(xì)胞。推測這種療法可以根治(填“緩解”或“根治”)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,其可能的副作用是體液免疫反應(yīng)能力降低,抵抗病原體侵染能力減弱。

(3)患者體內(nèi)部分B細(xì)胞的膜上存在蛋白X(圖②)。為了專一破壞該類B細(xì)胞,研究人員設(shè)計了攜帶有SCP和藥物的復(fù)合物。SCP是人工合成的瓜氨酸化蛋白的類似物,推測X應(yīng)為抗體。為檢測SCP的作用,研究人員對健康小鼠注射了SCP,小鼠出現(xiàn)了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎癥狀,原因可能是B細(xì)胞識別并接受SCP刺激,產(chǎn)生了ACPA,攻擊小鼠細(xì)胞。

考點4免疫學(xué)的應(yīng)用18.(2024貴州,10,3分)接種疫苗是預(yù)防傳染病的重要手段,下列疾病中可通過接種疾苗預(yù)防的是(A)①肺結(jié)核②白化?、廴辫F性貧血④流行性感冒⑤尿毒癥A.①④B.②③C.①⑤D.③④19.(2022湖北,16,2分)某腎病患者需進(jìn)行腎臟移植手術(shù)。針對該患者可能出現(xiàn)的免疫排斥反應(yīng),下列敘述錯誤的是(D)A.免疫排斥反應(yīng)主要依賴于T細(xì)胞的作用B.患者在術(shù)后需使用免疫抑制劑以抑制免疫細(xì)胞的活性C.器官移植前可以對患者進(jìn)行血漿置換,以減輕免疫排斥反應(yīng)D.進(jìn)行腎臟移植前,無需考慮捐獻(xiàn)者與患者的ABO血型是否相同20.(2020天津,6,4分)在天花病毒的第四代疫苗研究中,可利用天花病毒蛋白的亞單位(在感染和致病過程中起重要作用的成分)制作疫苗。注射該疫苗可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生識別天花病毒的抗體。下列分析錯誤的是(B)A.可通過基因工程途徑生產(chǎn)這種疫苗B.天花病毒蛋白的亞單位是該病毒的遺傳物質(zhì)C.該方法制備的疫苗不會在機(jī)體內(nèi)增殖D.天花病毒蛋白的亞單位是疫苗中的抗原物質(zhì)21.(2021河北,21,10分)水痘是由水痘—帶狀皰疹病毒(VZV)引起的急性呼吸道傳染病,多見于兒童,臨床特征為全身出現(xiàn)丘疹、水皰。接種VZV減毒活疫苗(VarV)是預(yù)防水痘流行的有效方法。2019年,研究者對某地2007~2015年出生兒童的VarV接種率及水痘發(fā)病率進(jìn)行了調(diào)查,結(jié)果如圖?；卮鹣铝袉栴}:(1)感染初期患者皮膚表面形成透明的水皰,其中的液體主要來自內(nèi)環(huán)境中的組織液。

(2)呼吸道黏膜受損者更易被VZV感染,原因是免疫系統(tǒng)的第一道防線受損。VZV感染引發(fā)機(jī)體的特異性(填“特異性”或“非特異性”)免疫,被感染的細(xì)胞統(tǒng)稱為靶細(xì)胞。

(3)水痘臨床診斷時,須注意與蕁麻疹相區(qū)分。與水痘的發(fā)病機(jī)理不同,某些花粉引起的蕁麻疹屬于機(jī)體的過敏反應(yīng),是免疫系統(tǒng)的防御功能過強(qiáng)的表現(xiàn)。

(4)圖中統(tǒng)計結(jié)果顯示,隨VarV接種率的提高,水痘發(fā)病率呈下降趨勢。接種VarV后,B淋巴細(xì)胞的作用是增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體。

(5)2014年、2015年出生兒童的接種率與發(fā)病率數(shù)據(jù)提示,應(yīng)及時接種第二劑VarV,原因是第一劑疫苗接種一段時間后抗體和記憶細(xì)胞的數(shù)量都比較少,若人感染VZV,仍可能患病。

三年模擬綜合基礎(chǔ)練1.(2024河北保定一模,9)下列關(guān)于免疫調(diào)節(jié)的敘述,正確的是(B)A.輔助性T細(xì)胞可增殖分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞,攻擊被病毒感染的細(xì)胞B.樹突狀細(xì)胞作為APC,可識別多種抗原并呈遞給輔助性T細(xì)胞C.進(jìn)行器官移植時,供者與受者的主要HLA必須完全一致D.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能異常2.(2024九省聯(lián)考江西卷,6)體液免疫對維持人體健康具有重要作用。人體初次接受抗原刺激時所引發(fā)的應(yīng)答為初次應(yīng)答,再次接觸相同抗原時所引發(fā)的應(yīng)答為再次應(yīng)答,一般規(guī)律見圖。下列關(guān)于體液免疫的敘述,錯誤的是(D)A.初次接種某種疫苗引發(fā)的免疫應(yīng)答不一定是初次應(yīng)答B(yǎng).過敏時引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫應(yīng)答是再次應(yīng)答C.體液免疫過程中,抗原可被樹突狀細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取和加工處理D.再次應(yīng)答時,產(chǎn)生迅速、高效和持久免疫作用的原因是體內(nèi)還存在初次應(yīng)答產(chǎn)生的漿細(xì)胞3.(2024北京東城一模,9)免疫應(yīng)答的特異性與記憶性包括三個事件:①淋巴細(xì)胞對“非己”的分子標(biāo)志進(jìn)行特異識別;②淋巴細(xì)胞分裂產(chǎn)生數(shù)量巨大的淋巴細(xì)胞群;③淋巴細(xì)胞分化成效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述錯誤的是(C)A.事件①中,B細(xì)胞激活需要與輔助性T細(xì)胞表面特定分子結(jié)合和抗原直接刺激B.事件②中,輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖C.事件③中,效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群均可殺滅和清除入侵機(jī)體的病原體D.巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞不僅參與事件①,在非特異性免疫中也發(fā)揮作用4.(2024河北石家莊一模,11)人體感染肺炎支原體之后,會誘導(dǎo)免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的增加,該細(xì)胞具有高度抑制活性,可在細(xì)胞毒性T細(xì)胞清除病原體過程中發(fā)揮重要的免疫調(diào)節(jié)平衡作用。下列敘述正確的是(C)A.肺炎支原體的遺傳物質(zhì)可能是DNA或RNAB.人體內(nèi)的APC都能特異性識別肺炎支原體C.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的增加使細(xì)胞毒性T細(xì)胞的細(xì)胞周期變長D.阿莫西林能抑制細(xì)菌細(xì)胞壁形成,可用于治療支原體肺炎5.(2024九省聯(lián)考貴州卷,18)為了研究對病毒X的免疫作用,先用病毒X感染小鼠甲,小鼠甲患病一段時間后恢復(fù)。隨后再用病毒X感染小鼠乙,并注射小鼠甲恢復(fù)后的血清,小鼠乙未患病?；卮鹣铝袉栴}。(1)小鼠甲感染病毒X引起的特異性免疫方式有體液免疫、細(xì)胞免疫,此過程中,輔助性T細(xì)胞的作用是輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合激活B細(xì)胞、分泌細(xì)胞因子(答出兩點即可);小鼠乙未患病是因為小鼠甲的血清中,含有能與病毒X表面抗原結(jié)合的物質(zhì),該物質(zhì)是抗體。

(2)為了檢驗研制的滅活病毒X疫苗免疫效果,給小鼠丙注入該疫苗,一段時間后,還需要檢測的指標(biāo)是相應(yīng)抗體和相應(yīng)的記憶細(xì)胞含量。

(3)與注射單克隆抗體相比,接種疫苗的優(yōu)點是接種疫苗既能產(chǎn)生相應(yīng)抗體也能產(chǎn)生相應(yīng)記憶細(xì)胞。

綜合拔高練1.(2024東北三校二模,12)疫苗是人類對抗傳染病的有效武器,如圖為接種某種疫苗后人體獲得較為持久免疫力的部分過程。下列敘述正確的是(B)A.②為輔助性T細(xì)胞,分泌的物質(zhì)甲包括白細(xì)胞介素、干擾素、組胺等B.③細(xì)胞被活化一般需要抗原、輔助性T細(xì)胞及細(xì)胞因子的作用C.減毒活疫苗注射人體后,只發(fā)生體液免疫,不發(fā)生細(xì)胞免疫D.④細(xì)胞壽命長,有記憶性,⑤細(xì)胞壽命短,無記憶性2.(2024河北石家莊二模,9)黃花夾竹桃苷是一種新型的治療艾滋病的輔助藥物,可有效促進(jìn)細(xì)胞因子的釋放,激活樹突狀細(xì)胞的遷移并抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的活性。下列敘述正確的是(D)A.病原體入侵機(jī)體后可被樹突狀細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取、處理并呈遞給B細(xì)胞B.黃花夾竹桃苷主要促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子以激活體液免疫C.輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合即可使其激活進(jìn)而產(chǎn)生抗體D.推測黃花夾竹桃苷可進(jìn)入T細(xì)胞作為逆轉(zhuǎn)錄酶的抑制劑3.(2024山東青島一模,6)利用假尿苷修飾可降低mRNA疫苗的免疫原性,避免被自身免疫系統(tǒng)降解。但研究發(fā)現(xiàn),在翻譯時,核糖體遇到含有N1-甲基假尿苷的密碼子時,有少量核糖體會發(fā)生移碼,即在mRNA上會向前或者向后移動一個核苷酸,并繼續(xù)翻譯。下列說法錯誤的是(C)A.mRNA疫苗產(chǎn)生的抗原蛋白能夠激活T細(xì)胞參與免疫反應(yīng)B.被假尿苷修飾的mRNA疫苗有可能產(chǎn)生多種不同的蛋白質(zhì)C.mRNA疫苗和滅活病毒疫苗均只在內(nèi)環(huán)境中發(fā)揮作用D.mRNA疫苗不能整合到人體基因組中,所以比較安全4.(2024湖北十一校二模,13)通常認(rèn)為,與病原體接觸后獲得的免疫才具有免疫記憶,呈現(xiàn)二次免疫“既快又強(qiáng)”的特點,而先天免疫不具有免疫記憶。最新的研究發(fā)現(xiàn),吞噬細(xì)胞接受刺激后也能發(fā)生功能改變,使得先天免疫也能產(chǎn)生免疫記憶,這一現(xiàn)象被稱為“訓(xùn)練免疫”,機(jī)制如圖。下列相關(guān)說法正確的是(B)A.二次刺激后,吞噬細(xì)胞產(chǎn)生了更多的細(xì)胞因子與抗原發(fā)生特異性結(jié)合B.“訓(xùn)練免疫”不依賴于T、B細(xì)胞,是“第二道防線”的免疫記憶C.圖中吞噬細(xì)胞發(fā)生的表觀遺傳修飾屬于可遺傳的變異,可通過有性生殖傳遞給后代D.內(nèi)源性抗原誘導(dǎo)的“訓(xùn)練免疫”可能導(dǎo)致自身免疫病的癥狀緩解5.(多選)(2024河北衡水一模,16)某少年意外被銹釘扎出一較深傷口,經(jīng)查體內(nèi)無抗破傷風(fēng)的抗體。醫(yī)生建議使用破傷風(fēng)類毒素(抗原)和破傷風(fēng)抗毒素(抗體)以預(yù)防破傷風(fēng)。下列敘述錯誤的是(ACD)A.傷口清理后,需盡快密閉包扎,以防止感染B.注射破傷風(fēng)抗毒素可能出現(xiàn)的過敏反應(yīng)屬于免疫防御C.注射破傷風(fēng)類毒素后激活的記憶細(xì)胞能產(chǎn)生抗體D.有效注射破傷風(fēng)抗毒素對人體的保護(hù)時間長于注射破傷風(fēng)類毒素6.(多選)(2024河北邯鄲二模,17)PSMA是某些種類癌細(xì)胞表面高表達(dá)的膜蛋白,CD28是T細(xì)胞表面受體(蛋白質(zhì)),T細(xì)胞的有效激活依賴于CD28在癌細(xì)胞與T細(xì)胞結(jié)合部位的聚集