第13章 休克課件

第13章休克第13章休克概念休克機(jī)體受到各種有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，致使各重要臟器的功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙和結(jié)構(gòu)損害的一個全身性病理過程微循環(huán)灌流障礙第13章休克第1節(jié)休克的原因和分類

失血、失液性創(chuàng)傷性感染性心源性過敏性神經(jīng)源性一、病因分類第13章休克二、血液動力學(xué)分類

低動力型高動力型（低排高阻型）（高排低阻型）心輸出量

外周阻力皮膚蒼白、冷濕溫暖、潮紅預(yù)后差好中心靜脈壓低正?；蛏呙}搏細(xì)數(shù)慢，有力脈壓差較小較大第13章休克第2節(jié)休克的發(fā)展過程及發(fā)生機(jī)制一、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量減少心輸出量急劇減少外周血管容量的擴(kuò)大第13章休克二、休克發(fā)生過發(fā)展的共同環(huán)節(jié)----

微循環(huán)障礙第13章休克

直捷通路

動靜脈短路

迂回通路(真毛細(xì)血管通路)第13章休克Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第13章休克調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，受體----收縮體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+、H+等）----舒張第13章休克

休克的分期和微循環(huán)的變化（一）缺血性缺氧期（休克早期，代償期）1.缺血缺氧期微循環(huán)變化的特點(diǎn)第13章休克毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細(xì)血管增多第13章休克2.缺血缺氧期微循環(huán)變化機(jī)制交感—腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ釋放抗利尿激素分泌增多TXA2增多第13章休克3.休克早期微循環(huán)變化對機(jī)體的代償意義(1)有利于心腦血供①腦血管:交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)第13章休克① 回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑(2)有利于維持動脈BP—不低或略高醛固酮和ADH↑:腎小管重吸收鈉水↑第13章休克“自身輸血”：當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓“自身輸液”：在休克早期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管靜壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管，以增加回心血量，起到“自身輸液”的作用第13章休克4.休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少第13章休克（二）微循環(huán)淤血期（休克期，失代償期）1.淤血期微循環(huán)變化第13章休克前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開放數(shù)目增多灌流特點(diǎn):灌而少流，灌大于流第13章休克2.淤血期微循環(huán)變化機(jī)制毛細(xì)血管前阻力降低組胺等擴(kuò)血管物質(zhì)的作用內(nèi)毒素的作用血細(xì)胞粘附，血粘度增加第13章休克失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑第13章休克

3.淤血期對機(jī)體的影響（1）回心血量↓

機(jī)制：①cap大量開放，血液淤滯在內(nèi)臟器官②cap前阻力<后阻力，自身輸液停止，血漿外滲③血管通透性↑：組胺，激肽，白三烯等的釋放④組織間膠體親水性↑（2）血液濃縮、紅細(xì)胞聚集，血液粘滯度↑，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)（3）BP進(jìn)行性下降：冠狀動脈和腦血管灌流不足，心腦功能障礙。

第13章休克

4.休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量BP腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花紋第13章休克（三）微循環(huán)凝血期（休克晚期，休克難治期，微循環(huán)衰竭期）1.凝血期微循環(huán)變化特點(diǎn)麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成機(jī)制：影響：比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。第13章休克

微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張

血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特點(diǎn):不灌不流，灌流停止

第13章休克

2.凝血期促使DIC發(fā)生的機(jī)制

（1）

血液粘滯度升高，處于高凝狀態(tài)（2）

休克動因的作用感染、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等可同

時激活內(nèi)外凝血途徑

（3）

缺氧→酸中毒→損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動外凝血途徑（4）

應(yīng)激反應(yīng)，機(jī)體處于高凝狀態(tài)（5）

TXA2與PGI2失平衡（6）

MC障礙，單核吞噬系統(tǒng)功能抑制

第13章休克DIC形成后對休克和器官功能的影響

（1）微血栓阻塞通道→回心血量↓（2）

血管通透性↑（凝血與纖溶過程產(chǎn)生

FDP增加了血管的通透性）（3）出血時血容量進(jìn)一步↓（4）器官栓塞、梗死

第13章休克3.休克晚期臨床表現(xiàn)及其機(jī)制DIC多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure,MSOF）機(jī)制：持續(xù)性BP↓：毛細(xì)血管被動擴(kuò)張，全身微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足→心腦肝腎功能代謝障礙加重缺氧與酸中毒更加嚴(yán)重，使體液因子（特別是溶酶）、活性氧及細(xì)胞因子大量的釋放，損傷組織細(xì)胞第13章休克休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流前阻力＜后阻力；擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放H+

，平滑肌對CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化機(jī)制影響代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血缺氧失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆第13章休克

第3節(jié)休克時機(jī)體的病理變化一、血液流變學(xué)的變化1.紅細(xì)胞聚集力加強(qiáng)血流速度變慢，切變率下降RBC表面負(fù)電荷減少比容增加纖維蛋白原濃度增高第13章休克2.白細(xì)胞黏著和鑲嵌WBC附壁黏著（CAMs介導(dǎo)）WBC嵌塞重癥休克治療后毛細(xì)血管血流不易恢復(fù)的重要原因CD11/CD18ICAM-1ELAM第13章休克3.血小板黏附和聚集血流減慢內(nèi)皮損傷釋放ADP、Ca2+內(nèi)皮下膠原作用4.血漿黏度增加早期，組織液進(jìn)入，血漿黏度下降休克期，纖維蛋白原增多，血液濃縮，血漿黏度增加第13章休克

二、休克時細(xì)胞的代謝障礙與結(jié)構(gòu)損傷第13章休克代謝障礙1.物質(zhì)代謝的變化供氧不足、糖酵解加強(qiáng)；脂肪氧化不全2.水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂能量不足，鈉泵失靈、鈉水內(nèi)流局部酸中毒高乳酸血癥通氣功能障礙，CO2排出↓第13章休克結(jié)構(gòu)損傷1、細(xì)胞膜的變化：休克時最早發(fā)生損傷的部位。膜損傷，離子泵功能障礙，細(xì)胞水腫2、線粒體的變化

線粒體腫脹、致密結(jié)構(gòu)和嵴消失線粒體呼吸功能障礙3、溶酶體的變化

組織蛋白酶細(xì)胞自溶酶性成分膠原酶和彈性蛋白酶激活激肽系統(tǒng)

β-葡萄糖醛酸酶形成MDF

非酶性成分肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、cap通透性↑、吸引白細(xì)胞

第13章休克三各器官功能變化第13章休克（一）急性心功能不全1、早期：心功能無明顯影響2、中晚期：心功能下降，并可發(fā)生心肌局灶性出血和心內(nèi)膜下出血機(jī)制：①冠狀動脈血流量減少②缺氧、酸中毒使心肌代謝障礙，ATP生成減少③冠脈內(nèi)DIC，局灶性心肌壞死④心肌抑制因子MDF的作用⑤酸中毒和高血鉀使心肌收縮力減弱⑥內(nèi)源性內(nèi)毒素對心功能的抑制第13章休克

(二)急性腎功能不全早期腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰第13章休克

急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死第13章休克(三)急性肺功能不全（急性呼吸窘迫綜合征，ARDS）

休克肺:嚴(yán)重休克病人（特別是感染性休克）出現(xiàn)進(jìn)行性缺氧和呼吸窘迫，造成低氧血癥性呼吸衰竭形態(tài)改變：嚴(yán)重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張、肺泡內(nèi)透明膜形成病生變化：氣體彌散障礙；通氣血流比失調(diào)，動脈血氧分壓和氧含量下降第13章休克發(fā)病機(jī)制肺內(nèi)微血管痙攣，Cap通透性增高肺內(nèi)DIC形成肺泡表面活性物質(zhì)生成較少，破壞增多中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞釋放自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子第13章休克（四）腦功能障礙早期：無明顯影響，中晚期：當(dāng)ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或腦內(nèi)ＤＩＣ時，引起嚴(yán)重腦功能障礙（五）肝和胃腸功能障礙早期：應(yīng)激性潰瘍晚期：肝功障礙，胃腸運(yùn)動減弱，細(xì)菌大量繁殖中毒性腸麻痹腸源性感染內(nèi)毒素血癥第13章休克在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭(六)多器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)第13章休克第四節(jié)休克的防治原則第13章休克一、積極預(yù)防休克的發(fā)生二、積極治療4.預(yù)防DIC1.補(bǔ)充循環(huán)血量補(bǔ)液原則是“需多少，補(bǔ)多少”

2.糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂3.合理使用血管活性藥物（一）改善微循環(huán)第13章休克(二)改善細(xì)胞代謝自由基清除劑溶酶體穩(wěn)定藥，鈣拮抗劑（三）治療器官功能障礙（四）中醫(yī)對休克的治療1.早期針刺人中、內(nèi)關(guān)合谷、太沖三陰交、勞宮2.生脈散，獨(dú)參湯等第13章休克典型病例（1）

男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下