內(nèi)科學(xué)課件 慢性支氣管炎 慢支 呼吸系統(tǒng)疾病

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慢性支氣管炎Chronicbronchitis概述(overview)

慢性支氣管炎(Chronicbronchitis)

是指氣管(trachea)、支氣管粘膜(mucousmembraneofbronchus)及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽(cough)、咳痰(sputum)或伴有喘息(gasping)及反復(fù)發(fā)作的慢性過(guò)程為特征。病因和發(fā)病機(jī)制

etiologicalfactorandpathogenesis一、有害氣體和有害顆粒（吸煙，粉塵等）

呼吸道局部防御及免疫功能減低二、感染三、其它防御機(jī)制：1、對(duì)吸入的空氣過(guò)濾、加溫和濕潤(rùn)。2、粘膜的纖毛運(yùn)動(dòng)。3、咳嗽反射。4、分泌型IgA。

病理

1、早期上皮細(xì)胞的纖毛(cilium)發(fā)生粘連、倒伏、脫失→上皮細(xì)胞(epithelialcell)空泡變性、壞死→粘膜(membrane)下層平滑肌束斷裂;2、

粘膜(membrane)下層平滑肌束斷裂、萎縮。3、氣管周圍纖維組織增生，管壁僵硬或塌陷。病變蔓延至細(xì)支氣管(bronchiole)和肺泡(alveoli)壁，形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞。4、纖維組織增生(fibroustissueproliferation)，管腔狹窄(ductcavityconstriction)、變形。

臨床表現(xiàn)

一、癥狀(symptom)

(一)咳嗽(cough)(二)咳痰(sputum)(三)喘息(gasping)二、體征(sign)

早期可無(wú)任何異常體征。急性發(fā)作期可在背部及肺底部聽(tīng)到散在的干、濕啰音(dryandmoistrales)；喘息型者可聽(tīng)到

哮鳴音(wheezesound)。

三、臨床分型(clinicalgroup)1單純型

咳嗽(cough)、咳痰(sputum);聽(tīng)診呼吸音粗或有干啰音(dryrales)、濕啰音(moistrales)。2喘息型

咳嗽(cough)、咳痰(sputum)伴有喘息(gasping)，聽(tīng)診有干啰音(dryrales)、濕啰音(moistrales)和哮鳴音(wheezesound).

(四）分期

1·急性加重期(acuteepisodeperiod)

出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或"咳"、"痰"、"喘"等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。2·臨床緩解期

(clinicalremissionperiod)

經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液。

診斷和鑒別診斷診斷(diagnosis)：

咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其它心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時(shí)，可作出診斷。

如每年發(fā)病不足三個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、肺功能等）亦可作出診斷。鑒別診斷

一、咳嗽變異性哮喘二、嗜酸細(xì)胞性支氣管炎三、肺結(jié)核(lungtuberculosis)四、肺癌(lungcancer)五、肺間質(zhì)纖維化六、支氣管擴(kuò)張實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)胸部Ｘ線片或胸部ＣＴ肺功能

病例分析

患者，男，40歲，

主訴：反復(fù)咳嗽，咳痰伴喘息4年，再發(fā)伴發(fā)熱5天。

現(xiàn)病史：4年前受涼后發(fā)熱，咳嗽?？赛S痰，伴喘息。肌注青霉素，口服止咳祛痰藥物好轉(zhuǎn)。以后每年秋冬季節(jié)易發(fā)作，咳嗽、咳痰伴喘息每年發(fā)作持續(xù)三個(gè)月以上。5天前受涼后發(fā)熱，測(cè)體溫38.5℃，咳嗽，咳黃痰伴喘息，今來(lái)我院就診。

既往無(wú)心臟病及其它肺部病史。

肺部聽(tīng)診：在雙下肺背部聽(tīng)到散在濕啰音和哮鳴音。要求：1、完整診斷2、下一步需作哪些檢查。

治

療(treatment)

一、急性加重期的治療(一)控制感染(controlinfection)抗菌藥物應(yīng)用。青霉素，頭孢菌素，喹諾酮類（左氧氟沙星）(二)祛痰、止咳(clearsputum,stopcough)氨溴索，甘草片等藥物。(三)解痙、平喘(relieveconvulsion,

stopgasping)氨茶堿，沙丁胺醇等。

二、緩解期治療

加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高免疫功能，預(yù)防(prevention)預(yù)后(prognosis)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）chronicobstructivepulmonarydisease

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種常見(jiàn)的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限常呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺對(duì)有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。急性加重和合并癥影響著患者的總體疾病嚴(yán)重程度?！宰枞苑渭膊∪虺h2016

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD)

肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。ＣＯＰＤ與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。當(dāng)慢性支氣管炎和肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不完全可逆時(shí)可診斷．如果只有慢支或肺氣腫而沒(méi)有氣流受限，則不能診斷。

病因和發(fā)病機(jī)制一、吸煙二、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)三、空氣污染四、感染五、蛋白酶和抗蛋白酶失衡，（α-AT缺乏）彈性蛋白酶及其抑制因子失衡六、氧化應(yīng)激七、炎癥機(jī)制八、其他

煙草煙霧及其他刺激物1肺泡巨噬細(xì)胞上皮細(xì)胞肺泡壁破壞(肺氣腫)

蛋白酶中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶MMP-9腺體分泌增加（慢性支氣管炎）TGF-β纖維化(慢性阻塞性支氣管炎)成纖維細(xì)胞中性粒細(xì)胞Tc1細(xì)胞

單核細(xì)胞Th1細(xì)胞CXCL1CXCL8CXCR3CXCR2CCR2CCL2CXCL9,10,11炎癥是慢阻肺疾病進(jìn)展的核心機(jī)制1,21.IchinoseM.AllergologyInternational.2009;58:307-313.2.O'DonnellR,etal.Thorax.2006May;61(5):448–454.氣道炎癥導(dǎo)致慢阻肺氣流受限進(jìn)行性發(fā)展小氣道病變（阻塞性支氣管炎）慢性炎癥導(dǎo)致：小氣道結(jié)構(gòu)改變和狹窄（氣道纖維化，氣道腔粘液栓，氣道阻力增加）肺實(shí)質(zhì)破壞（肺氣腫）炎癥過(guò)程導(dǎo)致：肺泡支撐結(jié)構(gòu)喪失彈性回縮力降低氣流受限（通過(guò)肺功能檢測(cè)評(píng)估）慢阻肺氣流受限發(fā)病機(jī)制1：殘障死亡氣流受限進(jìn)行性下降2：從未吸煙或?qū)ο銦煵幻舾?0歲時(shí)戒煙65歲時(shí)戒煙年齡（歲）FEV1（占25歲時(shí)數(shù)值的百分比）病理(pathology)肺氣腫是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常而持久的擴(kuò)張，并出現(xiàn)肺泡壁和支氣管的破壞，使肺組織過(guò)度膨脹的病理情況。由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄，形成不完全阻塞－－肺氣腫。慢性炎癥破壞小支氣管壁

軟骨失去支氣管正常的支架作用．肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加．

肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈性減退，更易促成肺氣腫的發(fā)生。

肺氣腫時(shí)肺過(guò)度膨脹、失去

彈性，表面可有多個(gè)大小一的大泡。鏡檢見(jiàn)肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡。小葉中央型(centrallobuletype)全小葉型(wholelobuletype)小葉中央型全小葉型小葉中央型全小葉型

病理生理

(pathophysiology)

閉合容積增大（CV）

。1秒率（FEV1％）

降低。最大通氣量（MVV）降低

。殘氣容積（RV）及殘氣容積占肺總量的百分比增加（RV/TLC）

最終導(dǎo)致V/Q血流比例失調(diào)。慢阻肺的氣流受限塌陷肺泡氣道狹窄黏液分泌氣道炎癥脹大的肺泡氣體限閉塌陷的支氣管臨床特征咳嗽、咳痰小氣道病變，氣道阻力增加臨床特征過(guò)度充氣、喘息肺泡附著喪失，彈性回縮力下降GOLD2016臨床表現(xiàn)

一、癥狀(symptom)

慢支并發(fā)肺氣腫時(shí)，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)了逐漸加重的呼吸困難。

咳嗽，咳痰，或伴喘息，氣短，胸悶和呼吸困難，活動(dòng)后加重。

二、體征(sign)

早期體征不明顯望(watch)：桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱；觸(touch)：語(yǔ)顫減弱或消失;叩(knock)：過(guò)清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和

肝濁音界下降;聽(tīng)(listen)：呼吸音減弱，加重期有干濕啰音。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查一·、X線檢查或ＣＴ

胸片：肋間隙增寬，肋骨平舉，活動(dòng)減弱，兩肺野的透亮度增加。膈降低且變平，心臟常呈垂直位，心影狹長(zhǎng)。二、ECG檢查

一般無(wú)異常，有時(shí)可呈低電壓三、呼吸功能檢查（肺功能）早期：肺功能正常晚期：阻塞性

通氣功能障礙1、肺活量(lungvitalcapacity)降低2、閉合容積增大（CV）

3、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1∕ＦＶＣ)降低。（＜70％）。4.第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1％＜80％預(yù)計(jì)值)支氣管舒張?jiān)囼?yàn)（吸入支氣管舒張藥物－沙丁胺醇，前后測(cè)肺功能）FEV1∕ＦＶＣ＜70％FEV1＜80％預(yù)計(jì)值可確定為不能完全可逆的氣流受限。5、殘氣容積（RV）及殘氣容積占肺總量的百分比增加（RV/TLC）超過(guò)40%。

四、動(dòng)脈血液氣體分析

早期

正常。如出現(xiàn)明顯缺氧及二氧化碳潴留時(shí)，則動(dòng)脈血氧分壓(Pa()2)降

低，二氧化碳分壓PaCO2，)升高，并可出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒，pH值降低。

五、血常規(guī)(bloodroutine)

六、痰液檢查：涂片、培養(yǎng)。

一、慢支的病史二、肺氣腫的臨床癥狀及體征三、胸部X線表現(xiàn)四、肺功能的檢查【診斷】

COPD診斷高危因素臨床癥狀和體征肺功能

不完全可逆的氣流受限：吸入支氣管舒張藥后

FEV1/FVC＜70%，F(xiàn)EV1＜80%COPD分級(jí)（不完全可逆的氣流受限）分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)0級(jí)有危險(xiǎn)因素，肺功能正常，有咳、痰癥狀Ⅰ級(jí)FEV1/FVC＜70%，F(xiàn)EV1≥80%預(yù)計(jì)值，有或無(wú)癥狀Ⅱ級(jí)FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1

＜80%預(yù)計(jì)值，有或無(wú)癥狀Ⅲ級(jí)FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1

＜50%預(yù)計(jì)值，有或無(wú)癥狀Ⅳ級(jí)FEV1/FVC＜70%，

FEV1

＜30%或FEV1

＜50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭COPD分期

急性加重期(AECOPD)：在疾病過(guò)程中，短期內(nèi)咳、痰、氣短和或喘息加重、痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀。

穩(wěn)定期：患者咳、痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或輕微。鑒別診斷

一、支氣管哮喘二、支氣管擴(kuò)張三、肺結(jié)核(lungtuberculosis)四、支氣管肺癌(lungcancer)五、彌漫性泛細(xì)支氣管炎六、其他原因的肺氣腫并發(fā)癥

一、自發(fā)性氣胸

二、肺部感染

三、慢性肺原性心臟病四、慢性呼吸衰竭treatment

治

療目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。

(一)治療原發(fā)?。?/p>

控制感染

，根據(jù)病原菌應(yīng)用有效抗生素，如青霉素、慶大霉素、環(huán)丙沙星、頭孢菌素等。(二)適當(dāng)應(yīng)用舒張支氣管藥物

如氨茶堿，β－受體興奮劑。如有過(guò)敏因素存在，可適當(dāng)選用皮質(zhì)激素。

(三)呼吸肌功能鍛煉

作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強(qiáng)呼吸肌的活動(dòng)，增加膈的活動(dòng)能力。

急性加重期（AECOPD)治療確定加重原因及病情嚴(yán)重程度門(mén)診或住院治療抗感染支氣管舒張劑控制性吸氧：低流量糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定期治療戒煙、脫離污染環(huán)境支氣管舒張劑：

β2受體激動(dòng)劑