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1/1第二節(jié)胃十二指腸潰瘍的外科治療第二節(jié)胃十二指腸潰瘍的外科治療概述胃、十二指腸局限性圓形或橢圓形的全層粘膜缺損，稱為胃十二指腸潰瘍(gastroduodenalulcer)。

因潰瘍的形成與胃酸蛋白酶的消化作用有關(guān)，也稱為消化性潰瘍(pepticulcer)。

纖維內(nèi)鏡技術(shù)的不斷完善、新型制酸劑和抗幽門螺桿菌(helicobacterpylori,HP)藥物的應(yīng)用使得潰瘍病診斷和治療發(fā)生了很大改變。

外科治療主要用于急性穿孔、出血、幽門梗阻或藥物治療無效的潰瘍病人以及胃潰瘍惡性變等情況。

病理典型潰瘍呈圓形或橢圓形，粘膜缺損深達(dá)粘膜肌層。

潰瘍深而壁硬，呈漏斗狀或打洞樣，邊緣增厚或是充血水腫，基底光滑，表面可覆蓋有纖維或膿性呈灰白或灰黃色苔膜。

胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎，以胃角最多見，胃竇部與胃體也可見，大彎胃底少見。

十二指腸潰瘍主要在球部，發(fā)生在球部以下的潰瘍稱為球后潰瘍。

球部前后壁或是大小彎側(cè)同時見到的潰瘍稱對吻潰瘍。

發(fā)病機制胃十二指腸潰瘍發(fā)病是多個因素綜合作用的結(jié)果。

其中最為重要的是胃酸分泌異常、幽門螺桿菌感染和粘膜防御機制的破壞。

1幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍密切相關(guān)。

95%以上的十二指腸潰瘍與近80%的胃潰瘍病人中檢出HP感染;HP感染使發(fā)生消化性潰瘍的危險增加數(shù)倍，有1/6左右的HP感染者發(fā)展為消化性潰瘍;清除幽門螺桿菌感染可以明顯降低潰瘍病的復(fù)發(fā)率。

2.胃酸分泌過多潰瘍只發(fā)生在與胃酸相接觸的粘膜，抑制胃酸分泌可使?jié)冇?，充分說明胃酸分泌過多是胃十二指腸潰瘍的病理生理基礎(chǔ)。

十二指腸潰瘍病人的胃酸分泌高于健康人，除與迷走神經(jīng)的張力及興奮性過度增高有關(guān)外，與壁細(xì)胞數(shù)量的增加有關(guān)。

此外壁細(xì)胞對胃泌素、組胺、迷走神經(jīng)刺激敏感性亦增高。

潰瘍病人在胃竇酸化情況下，正常的抑制胃泌酸機制受到影響，胃泌素異常釋放，而組織中生長抑素水平低，粘膜前列腺素合成減少，削弱了對胃粘膜的保護(hù)作用，使得粘膜易受胃酸損害。

3.非甾體類抗炎藥與粘膜屏障損害非甾體類抗炎藥(NSAID)、腎上腺皮質(zhì)激素、膽汁酸鹽、酒精等均可破壞胃粘膜屏障，造成H+逆流人粘膜上皮細(xì)胞，引起胃粘膜水腫、出血、糜爛，甚至潰瘍。

長期使用NSAID胃潰瘍發(fā)生率顯著增加。

正常情況下，酸性胃液對胃粘膜的侵蝕作用和胃粘膜的防御機制處于相對平衡狀態(tài)。

如平衡受到破壞，.侵害因子的作用增強、胃粘

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