重癥急性胰腺炎課件

重癥急性胰腺炎重癥急性胰腺炎重癥急性胰腺炎

隨著生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變，尤其是飲酒量和高脂飲食的增加，胰腺疾病在全球范圍內(nèi)的發(fā)病率呈逐年增高趨勢。重癥急性胰腺炎

尤其是重癥急性胰腺炎（SAP），發(fā)病快、病情復(fù)雜多變、并發(fā)癥多，死亡率高，已成為嚴(yán)重影響人類生命健康的“殺手”，也是臨床工作的難點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)研究的熱點(diǎn)。重癥急性胰腺炎

重癥急性胰腺炎（SAP）是一個(gè)病情兇險(xiǎn)的疾病，你能準(zhǔn)確判斷下面的描述嗎？

A．SAP是胰腺炎發(fā)展的一個(gè)階段，可根據(jù)病人疾病的嚴(yán)重程度對該病作出準(zhǔn)確診斷

B．SAP屬于消化內(nèi)科疾病

C．防治SAP并發(fā)的多器官衰竭非常重要重癥急性胰腺炎

重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）是一種病情兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多的嚴(yán)重疾病，常并發(fā)臟器功能衰竭。雖然SAP的治療取得了一定的進(jìn)展，但近年來文獻(xiàn)報(bào)道SAP的死亡率仍達(dá)10％～30％。重癥急性胰腺炎一、SAP的診斷

一般說,根據(jù)患者的病史、癥狀和體征以及血、尿淀粉酶檢查，診斷急性胰腺炎的困難不大。然而,如何及早地識別重型胰腺炎,至今仍缺乏較敏感的指標(biāo)。大多情況下SAP的診斷需結(jié)合臨床判斷指標(biāo),實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查綜合分析作出判斷。重癥急性胰腺炎1、臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）Ranson評分:重癥急性胰腺炎重癥急性胰腺炎分?jǐn)?shù)=(入院分值)+(入院后第一個(gè)24小時(shí)分值)解釋：最低分：0

最高分：10

分?jǐn)?shù)越高死亡率越高限制：受病因及治療影響重癥急性胰腺炎（2）APACHEII（AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationII）評分系統(tǒng)：采用12項(xiàng)急性生理指數(shù)，結(jié)合年齡因素，慢性健康評分和Glasgow昏迷評分，共15項(xiàng)，稱為APACHEⅡ評分。其優(yōu)點(diǎn)為評分系統(tǒng)較為全面，既不受入院后時(shí)間的限制，又可反復(fù)評估病情嚴(yán)重度，起到了動態(tài)觀察、監(jiān)測疾病過程的目的。重癥急性胰腺炎2、CT掃描及增強(qiáng)CT

由于CT在臨床上的普及和應(yīng)用，為非創(chuàng)傷性檢查，可反復(fù)、動態(tài)觀察，因而臨床價(jià)值高。根據(jù)胰腺大小、輪廓、腺體密度及胰周異常情況將CT變化分為6級，A：正常；B：局限或彌漫的胰腺增大，包括輪廓不規(guī)則，非出血性腺體增強(qiáng)及腺體內(nèi)少量液體積聚；C：內(nèi)在胰腺異?，F(xiàn)象模糊及發(fā)現(xiàn)炎性改變的條紋樣密度；D：單個(gè)胰外液體積聚；E：兩個(gè)或更多的胰外液體積聚；F：胰腺及其鄰近部位氣體積聚或胰外液體大量累及腹膜后間隙。重癥急性胰腺炎二、SAP的治療及進(jìn)展SAP總的治療原則是設(shè)法阻止病情的進(jìn)一步進(jìn)展，全身支持，預(yù)防及治療各種并發(fā)癥。包括非手術(shù)及手術(shù)治療，應(yīng)積極、有效、綜合的非手術(shù)治療為主，手術(shù)主要用于處理一些并發(fā)癥。重癥急性胰腺炎基礎(chǔ)治療：支持治療：抑制胰腺外分泌：早期促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)：早期血濾：其他：重癥急性胰腺炎急性胰腺炎的臨床病理生理變化：

重癥急性胰腺炎1、腸屏障功能障礙及腸道衰竭

腸道是機(jī)體應(yīng)激的中心器官之一，腸屏障功能的完整性與SAP病情嚴(yán)重程度關(guān)系密切。在發(fā)生SAP時(shí)，由于炎癥反應(yīng)、腸道動力紊亂、腸黏膜上皮細(xì)胞過度凋亡、腸道菌群失調(diào)、細(xì)胞因子過度生成、生長因子缺乏和腸黏膜上皮細(xì)胞過度凋亡而導(dǎo)致腸黏膜屏障損傷，發(fā)生腸道衰竭。腸屏障衰竭，由腸動力改變引起的細(xì)菌過度生長和免疫抑制共同作用，導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素易位，腸源性細(xì)菌到達(dá)胰腺，造成壞死胰腺組織的繼發(fā)感染。重癥急性胰腺炎1、腸屏障功能障礙及腸道衰竭胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發(fā)感染與膿毒癥及MSOF的發(fā)生密切相關(guān)。因此，腸道衰竭被稱為SAP發(fā)生MOSF的“發(fā)動機(jī)”，控制SAP時(shí)腸道衰竭的發(fā)生對阻止疾病的發(fā)展,改善SAP患者的預(yù)后顯得至關(guān)重要。重癥急性胰腺炎防治腸屏障功能障礙及腸衰竭的措施有：增加胃腸動力補(bǔ)充益生菌，調(diào)節(jié)腸道菌群改善腸道微循環(huán)促進(jìn)腸粘膜的生長，提高腸道局部免疫力，保護(hù)胃腸粘膜屏障，選擇性腸道去污染，服用腸道不能吸收的抗菌素來預(yù)防細(xì)菌易位重癥急性胰腺炎

腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)能維持腸屏障功能，是防止腸道衰竭的重要措施。EN增加腸黏膜血流灌注和促進(jìn)腸蠕動，預(yù)防腸源性感染和MSOF。防止禁食狀態(tài)下出現(xiàn)的腸道形態(tài)學(xué)的變化，降低細(xì)菌內(nèi)毒素移位，緩解細(xì)胞因子介導(dǎo)的高代謝狀態(tài)。重癥急性胰腺炎EN還能降低機(jī)體對內(nèi)毒素和氧自由基的反應(yīng)，改善疾病的嚴(yán)重程度和預(yù)后。通過腸黏膜與營養(yǎng)素的接觸，可以直接向腸黏膜提供其代謝所需的營養(yǎng)物質(zhì)，阻止腸黏膜的氧化損傷，避免腸道屏障功能的破壞和菌群易位，維持腸道內(nèi)細(xì)菌的平衡和腸道免疫的“覺醒”狀態(tài)改善腸道的通透性，從而限制由腸道介導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)。防止腸道細(xì)菌失平衡而造成的腸源性敗血癥和小腸絨毛萎縮。重癥急性胰腺炎2、急性肺損傷（ALI）及

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

SAP引起的失控的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致了ARDS的發(fā)生。革蘭氏陰性桿菌感染可能是急性胰腺炎發(fā)生ARDS的重要易患因素。PLA2是前列腺素和PAF合成的重要限速酶，可導(dǎo)致PAF在肺組織中的大量積聚，二者造成肺組織進(jìn)行性損傷。

ARDS是SAP早期最嚴(yán)重的并發(fā)癥和主要死因。因此，應(yīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn)、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。重癥急性胰腺炎SAP病人應(yīng)監(jiān)測血?dú)夥治?，如有條件應(yīng)放Swan－Ganz漂浮導(dǎo)管，用于指導(dǎo)輸液，監(jiān)測ARDS、急性肺水腫或者心功能不全。SAP患者發(fā)生ARDS，應(yīng)積極糾正血液動力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)，營養(yǎng)治療以及抗感染治療，并使用具有保護(hù)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞的藥物，短期應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素可以預(yù)防ARDS的發(fā)生。腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用的適應(yīng)癥為：中毒癥狀明顯、嚴(yán)重的呼吸困難、有腎上腺皮質(zhì)功能減退的征象、合并心臟損傷等。重癥急性胰腺炎一旦懷疑ARDS，應(yīng)該立即開始機(jī)械通氣以改善氧供，改善內(nèi)環(huán)境。對于輕度ARDS，清醒、血液動力學(xué)穩(wěn)定的患者可考慮使用無創(chuàng)正壓通氣。對于重癥ARDS和短期應(yīng)用無創(chuàng)通氣無明顯效果者，應(yīng)盡早經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管應(yīng)用有創(chuàng)通氣。重癥急性胰腺炎3、腎功能衰竭

重癥急性胰腺炎導(dǎo)致腎功能衰竭是多因素的損害。SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失在腹腔、腹膜后的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力增加等，易于發(fā)生ARF。SAP患者發(fā)生ARF的危險(xiǎn)因素有老年、既往有慢性基礎(chǔ)疾病、有心肺功能障礙、機(jī)械通氣、低血壓、少尿、昏迷和黃疸等。重癥急性胰腺炎因休克或DIC引起ARF者，應(yīng)當(dāng)積極補(bǔ)充血容量，除了輸液，補(bǔ)充電解質(zhì)外，應(yīng)輸血漿或白蛋白等膠體，一旦休克糾正，可給適量速尿，如仍然無進(jìn)展，可給125～250ml甘露醇加大速尿劑量，如仍不能緩解，則采取血液凈化療法。血液凈化療法是救治急性腎衰的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續(xù)性動靜脈血液濾過，療效可靠。重癥急性胰腺炎血液凈化法指征為：急性肺水腫；高鉀血癥，血鉀達(dá)6.5mmol/L；無尿或少尿達(dá)4天以上；

CO2CP在16.5mmol/L以下；

BUN在28.56mmol/L以上，或每日上升10.7mmol/L；無尿或少尿2天以上，伴有下列情況之一者：持續(xù)嘔吐，體液過多，出現(xiàn)奔馬律或中心靜脈壓持續(xù)高于正常；煩躁或嗜睡；血肌酐＞707.2μmol/l及心電圖提示高鉀者。重癥急性胰腺炎間歇血液透析（IHD）對心血管功能干擾較大，實(shí)施過程中有可能因容量變化和反復(fù)發(fā)生低血壓導(dǎo)致腎臟灌注壓下降，加重腎小管壞死或阻礙原有壞死腎小管細(xì)胞修復(fù)，引起腎臟缺血損害腎功能。持續(xù)腹腔透析可消除或減少腹腔內(nèi)對全身有影響的有毒物質(zhì)，但如果發(fā)生逆行感染．則可使病情迅速惡化。腹膜透析不能有效清除血循環(huán)中的內(nèi)毒素及其產(chǎn)生的多種損害細(xì)胞因子，所以不能有效降低這些損害細(xì)胞因子所造成的腎實(shí)質(zhì)損害。重癥急性胰腺炎目前采用連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)可防治過度超濾引起低血壓，并能連續(xù)而恒定地調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡，同時(shí)補(bǔ)充靜脈營養(yǎng)，更重要的是能濾過造成SAP全身炎癥反應(yīng)綜合征的一些體液介質(zhì)、細(xì)胞因子等，有效降低和消除這些損害因子造成的腎實(shí)質(zhì)損害，其凈化手段和治療方案很多，臨床應(yīng)用也逐漸擴(kuò)展并具有血液凈化的功能。重癥急性胰腺炎4、循環(huán)功能衰竭

急性胰腺炎時(shí)發(fā)生心臟損害機(jī)制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態(tài)，促使冠狀血管內(nèi)血小板凝集及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因子及壞死物質(zhì)對心肌的毒性作用有關(guān)。血管透性增強(qiáng)及胰腺區(qū)及腹腔廣泛出血、滲出可導(dǎo)致有效血循環(huán)量不足，可發(fā)生心功能不全及休克。重癥急性胰腺炎治療上，除積極的液體復(fù)蘇外，應(yīng)注意糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，并治療既往存在的心血管系統(tǒng)疾病。對于無基礎(chǔ)心血管系統(tǒng)疾病的SAP患者，突然發(fā)生的循環(huán)功能障礙，往往是由難以控制的炎癥反應(yīng)和微循環(huán)障礙所導(dǎo)致的，正性肌力藥物和血管活性藥物，如西地蘭、多巴胺等，效果常不佳，在監(jiān)測24小時(shí)出入量和中心靜脈壓的同時(shí)，應(yīng)當(dāng)考慮CRRT治療。重癥急性胰腺炎5、胰性腦病

近年來發(fā)現(xiàn)胰腺磷脂酶A2（PPLA2）是導(dǎo)致胰性腦病的重要物質(zhì)。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性卵磷脂，后者具有強(qiáng)烈的嗜神經(jīng)性和細(xì)胞毒性，能破壞細(xì)胞膜的磷脂層，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，并且可以透過血腦屏障進(jìn)入腦循環(huán)，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經(jīng)細(xì)胞的脫髓鞘改變。有人認(rèn)為，由于攝入不足和需要量增加導(dǎo)致維生素和微量元素的缺乏，也是胰性腦病的病因之一。重癥急性胰腺炎胰性腦病的治療除了原發(fā)病的治療外，還包括使用脫水劑，糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，胰島素的使用鎮(zhèn)靜劑，可適當(dāng)應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)營養(yǎng)藥物如維生素B12、胞二磷膽堿、彌可保等。并應(yīng)用營養(yǎng)劑（氨基酸、脂肪乳劑、脂溶維生素及水溶維生素等）。有人發(fā)現(xiàn)TNF-α抗體可以減輕大鼠急性壞死性胰腺炎的腦損傷。重癥急性胰腺炎6、肝功能障礙

SAP時(shí)從炎癥胰組織內(nèi)釋放出的各種破壞因子通過靜脈回流入肝臟，在導(dǎo)致肝功能異常中起重要作用。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用。重型胰腺炎由于胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導(dǎo)致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區(qū)域性門脈高壓，更導(dǎo)致肝損害。重癥急性胰腺炎SAP有膽管炎、黃疸、膽總管擴(kuò)張?jiān)诒Ｊ刂委熤胁∏閻夯?，?yīng)該在ERCP下行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下乳頭括約肌切開術(shù)以解除梗阻。此外，可以使用改善肝臟局部微循環(huán)的藥物如丹參、前列腺素E等。可酌情使用保肝藥。重癥急性胰腺炎7、胰腺壞死組織感染

近年來，強(qiáng)調(diào)預(yù)防性使用抗菌藥物特別是能透過胰腺組織的抗菌素來控制胰腺感染。有人根據(jù)抗生素在胰腺內(nèi)濃度分為三組：低濃度（奈替米星、妥布霉素）；中等濃度（美唑西林、哌拉西林、頭孢他定）；高濃度（亞胺培南、環(huán)丙沙星、氧氟沙星）。在胰腺感染時(shí)應(yīng)選用第二組及第三組抗菌素。預(yù)防性靜脈使用抗菌素對減少感染有益。重癥急性胰腺