病理生理學(xué)考試重點(diǎn)筆記

病理生理學(xué)考試重點(diǎn)筆記

第一章緒論

1.病理生理學(xué)的主要研究任務(wù)和內(nèi)容是什么？

研究任務(wù):是研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制，研究患病機(jī)體的功能、

代謝的

變化和機(jī)制，根據(jù)其病因和發(fā)病機(jī)制進(jìn)行實(shí)驗(yàn)治療，分析療效原理，探

討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

主要內(nèi)容是：①總論，包括緒論和疾病概論。②病理過程。③各論，各

系統(tǒng)器官病理生理學(xué)。

2.病理生理學(xué)主要研究方法：

①動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（急性、慢性）②臨床觀察③疾病的流行病學(xué)研究

3彳盾證醫(yī)學(xué)

主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)。循證醫(yī)學(xué)

是以證據(jù)為基礎(chǔ)，實(shí)踐為核心的醫(yī)學(xué)。

4.談?wù)勀銓Σ±砩韺W(xué)課程特點(diǎn)的理解及學(xué)習(xí)計(jì)劃。

病理生理學(xué)揭示了疾病時(shí)各種臨床表現(xiàn)和體內(nèi)變化的內(nèi)在聯(lián)系，闡明了

許多疾病的原因、條件、機(jī)制和規(guī)律。所以在學(xué)習(xí)過程中，我們應(yīng)從疾

病發(fā)生的原因、條件、機(jī)制和規(guī)律出發(fā)，深入學(xué)習(xí)。

第二章疾病概論

1.概念題

①健康：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社會(huì)上

處于完好狀態(tài)。健康至少包含強(qiáng)壯的體魄和健全的心理凈精神狀態(tài)。

②疾?。杭膊∈侵笝C(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一

個(gè)損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程。

③病因：疾病發(fā)生的原因簡稱病因，又可稱為致病因素。

④條件：主要是指那些能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素。

⑤腦死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。

2.簡述病因、條件及誘因的相互聯(lián)系與區(qū)別。

病因分成七大類：①生物性因素②理化因素③機(jī)體必須物質(zhì)的缺乏或過

多④遺傳性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社會(huì)因素

生物性因素主要包括病原微生物（如細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體等）

和寄生蟲。此類病因侵入機(jī)體后常常構(gòu)成一個(gè)傳染過程。

3.簡述遺傳性因素與先天性因素的不同

遺傳性因素直接致病主要是通過遺傳物質(zhì)基因的突變或染色體畸變而

發(fā)生的。有的先天性因素是可以遺傳的，如先天愚型。

4.以大出血為例，敘述發(fā)展過程中的因果交替與惡性循環(huán)。

大出血一心輸出量減少-血壓下降T交感神經(jīng)興奮T微動(dòng)脈微靜脈收

縮一組織缺氧一毛細(xì)血管大量開放T微循環(huán)淤血一回心血量銳減一心

輸出量減少…(惡性循環(huán)形成)

5.判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)及意義

標(biāo)準(zhǔn)：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③腦干神經(jīng)反射消失④瞳孔擴(kuò)

大或固定

⑤腦電波消失，呈平直線⑥腦血液循環(huán)完全停止

意義：①法律依據(jù)②醫(yī)務(wù)人員判斷死亡的時(shí)間和確定終止復(fù)蘇搶救的界

限③器官移植的時(shí)期和合法性

第三章水、電解質(zhì)代謝障礙

1.試述低容量性低鈉血癥的原因、機(jī)制及對機(jī)體的影響。

(-)病因和機(jī)制：腎內(nèi)和腎外丟失大量的液體或液體積聚在”第三間

隙"后處

理措施不當(dāng)所致，如只給水而未給電解質(zhì)平衡液。

（二）機(jī)制：

（1）經(jīng)腎丟失：①長期使用高效利尿劑②腎上腺皮質(zhì)功能不全

③腎實(shí)質(zhì)性病變④腎小管酸中毒

（2）腎外丟失：①經(jīng)消化道失液②液體在第三間隙積聚③經(jīng)皮膚丟

失

（三）對機(jī)體的影響：

①細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克②血漿滲透壓降低

③有明顯的失水體征④經(jīng)腎失鈉患者，尿鈉含量增多

2.試述低容量性高鈉血癥的原因、機(jī)制及對機(jī)體的影響。

（-）病因和機(jī)制：

①水?dāng)z入減②水丟失過多（a.經(jīng)呼吸道失水b.經(jīng)皮膚失水c.經(jīng)腎失水

d.經(jīng)胃腸道失水）

（二）對機(jī)體的影響：①口渴②ECF減少③NCF向ECF轉(zhuǎn)移④血液濃

縮⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙

3.低鉀血癥的病因、機(jī)制、對機(jī)體的影響

（—）病因和機(jī)制：

①鉀攝入不足②鉀丟失過多（a.經(jīng)消化道失鉀b.經(jīng)腎失鉀c.經(jīng)皮膚失

鉀）

③細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)（a.堿中毒b.過量胰島素使用c.3腎上腺能受

體活性增強(qiáng)d.某些毒物中毒e.低鉀性周期性麻痹）

4.高鉀血癥的病因、機(jī)制、對機(jī)體的影響

（—）病因和機(jī)制：

①鉀攝入過多②鉀排減少③細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外④假性高鉀血癥

（二）對機(jī)體的影響：急性輕度高鉀血癥主要表現(xiàn)為感覺異常、刺痛等

癥狀。高鉀血癥對心肌的影響?？砂l(fā)生致命性心室顫動(dòng)和心臟驟停。

5.簡述導(dǎo)致水腫的鈉水潴留的原因和機(jī)制

（球-管平衡失調(diào)）

（-）腎小球?yàn)V過鈉水減少，在不伴有腎小管重吸收相應(yīng)減少時(shí)，就會(huì)

導(dǎo)致鈉、水潴留

（二）近端小管重吸收鈉水增多

①心房鈉尿肽減少②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加

（三）遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加

①醛固酮分泌增加②抗利尿激素分泌增加

6.簡述血管內(nèi)外液體交換失平衡的原因和機(jī)制。

血管內(nèi)外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流，使過多

的液體在組織間隙或體腔中積聚，發(fā)生因素有：

①毛細(xì)血管流體靜壓增高，見于心衰、靜脈血栓等；

②血漿膠體滲透壓下降，見于血漿清蛋白減少；

③微血管壁通透性增加，見于各種炎癥，包括感染、燒傷等；

④淋巴回流受阻，見于淋巴管受壓或阻塞，如腫瘤、絲蟲病等。

7.簡述全身性水腫的分布特點(diǎn)及影響因素

（-）分布特點(diǎn)：最常見的是心性水腫、腎性水腫和肝性水腫。心性水

腫首先出現(xiàn)在低垂部位；腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫；肝性水腫

則以腹水為多見。

（二）對機(jī)體的影響：

①細(xì)胞營養(yǎng)障礙②對器官組織功能的影響，如腦水腫引起顱內(nèi)壓升高；

喉頭水腫引起氣道阻塞。

第四章酸堿平衡紊亂

1.⑴酸堿概念：在化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出氫離子的化學(xué)物質(zhì)稱之，如

HCL等.凡能接受氫離子的化學(xué)物質(zhì)稱之，如0H-.

⑵酸堿平衡調(diào)節(jié):依靠體內(nèi)各種緩沖系統(tǒng)以及肺和腎的調(diào)節(jié)功能來實(shí)現(xiàn)

2.反應(yīng)酸堿平衡的指標(biāo)

⑴PH及氫離子濃度

含義：pH是氫離子濃度的負(fù)對數(shù)，表示溶液中酸堿度的指標(biāo)

意義：正常人pH平均為7.4,凡低于7.35為失代償性酸中毒，凡高于

7.45為失代償性堿中毒

⑵動(dòng)脈血二氧化碳分壓

含義：血漿中溶解狀態(tài)的二氧化碳分子產(chǎn)生的張力

（3）意義：反應(yīng)呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)

⑷標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB和實(shí)際碳酸氫鹽AB

含義①SB:是指動(dòng)脈血液標(biāo)本在38。（：和血紅蛋白完全氧合的條件下用

Pco2為40mmHg的氣體平衡后所測得的血漿［HCO3T

②AB:是指隔絕空氣的血液標(biāo)本,在保持其原有Pco2和血氧飽和度

不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。

意義：A.B>S.B.=正常，指示呼吸性酸中毒

A.B.<S.B.=正常，指示呼吸性堿中毒

⑸緩沖堿

含義：指動(dòng)脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和

意義：反映代謝性因素的指標(biāo)

（6）堿剩余

含義：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常

PH7.4時(shí)所用的酸或堿的mmol數(shù)

意義：反映代謝性因素的指標(biāo)

⑺陰離子間隙

3.代謝性酸中毒的原因和機(jī)制

⑴腎功能障礙①腎衰竭：腎小管排酸障礙導(dǎo)致H+增加而HCO3-減少

②腎小管功能障礙：遠(yuǎn)端小管泌H+功能障礙和H+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，導(dǎo)

致H+在體內(nèi)積蓄③應(yīng)用碳酸酊酶抑制劑腎小管泌H+增加而HCO3-

減少

⑵嚴(yán)重腹瀉及大面積燒傷可使HC03-丟失

⑶代謝功能障礙：乳酸酸中毒和酮癥酸中毒

⑷外源性固定酸攝入過多HC03-減少

4.代謝性酸中毒的分類、代償調(diào)節(jié)以及對機(jī)體的影響

⑴分類：AG增高性代謝性酸中毒和AG正常性代謝性酸中毒

⑵代償調(diào)節(jié)：①細(xì)胞外液緩沖，酸中毒時(shí)細(xì)胞外液［H+］升高，立即引

起化學(xué)緩沖反應(yīng)，②呼吸代償［H+］升高時(shí)，剌激延腦呼吸中樞、頸動(dòng)脈

體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出

更多C02。③細(xì)胞外離子交換H+進(jìn)入細(xì)胞，K+出至細(xì)胞外。H+離子

在細(xì)胞內(nèi)與緩沖物質(zhì)Pr-、HP04=、Hb-等結(jié)合而被緩沖。④腎臟代償

排H+增力口，HC03-重吸收加強(qiáng)，NH4+排出增多,可滴定酸排出增加

（3）對機(jī)體的影響：①心血管系統(tǒng)功能障礙②神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙③骨骼

系統(tǒng)的變化

5.呼吸性酸中毒的病因與機(jī)制、分類、代償調(diào)節(jié)與對機(jī)體的影響

⑴病因與機(jī)制：呼吸中樞抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病變,

肺部疾病以及二氧化碳吸入過多

⑵分類：急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒

（3）代償調(diào)節(jié)：①細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸），急性

呼吸酸中毒時(shí)PCO2升高，H2CO3增多，［HCO3T升高代償②腎臟代

償（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒時(shí)有離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，也有腎

臟產(chǎn)NH3T、排H+T及重吸收NaHCO3T的功能。

（4）對機(jī)體影響：①C02直接舒張血管使腦血流量增加，引起頭痛。②

C02可影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生麻醉，引起精神錯(cuò)亂等

6.代謝性堿中毒的病因發(fā)病機(jī)制及維持因素

⑴病因與機(jī)制：①酸性物質(zhì)丟失過多：包括經(jīng)胃丟失和經(jīng)腎丟失（應(yīng)用

利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素過多）②HCO3-過量負(fù)荷：身體中服用或注

入過多的碳酸氫鈉，從而使其增多。③H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)

⑵維持因素：有效循環(huán)血量不足，缺氯

7.代謝性堿中毒的分類，代償調(diào)節(jié)以及對機(jī)體的影響

（1）分類：鹽水代謝性堿中毒及鹽水抵抗性堿中毒

⑵代償調(diào)節(jié)：①細(xì)胞外液緩沖代謝性堿中毒時(shí)體液［H+］降低,［0H-］

升高緩沖而減弱其堿性。②離子交換此時(shí)細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外移動(dòng)，

K+則移向細(xì)胞內(nèi)。③呼吸代嘗出現(xiàn)呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使

血液中H2CO3上升。④.腎臟代償腎小管上皮細(xì)胞排H+減少HCO3-

的重吸收減少

(3)對機(jī)體的影響：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙病人可有煩燥不安、精神

錯(cuò)亂及謠妄等②癥狀血紅蛋白氧解離曲線左移③神經(jīng)肌肉功能障礙④

低鉀血癥

8、呼吸性堿中毒的病因與機(jī)制，分類，代償調(diào)節(jié)與對機(jī)體的影響

⑴病因與機(jī)制：①低氧血癥和肺疾患②呼吸中樞受到剌激或精神性障礙

③代謝性過程異常④人工呼吸過度

⑵分類：急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒

(3)代償調(diào)節(jié)：①細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖②腎臟代償H+的生

成和排出下降HC03-重吸收減少而排出增多

⑷對機(jī)體影響：①常有窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)，四肢及口周圍

感覺異常②嚴(yán)重者有意識(shí)障礙，Pco2l導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足

搐搦。

9.混合型酸堿平衡的類型

⑴雙重性酸堿失衡①酸堿一致型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，

代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒②酸堿混合型：呼吸性酸中毒合并代

謝性堿中毒，代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒合并代

謝性堿中毒

⑵三重性混合型酸堿紊亂

①呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

②呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

第五章、缺氧

一、常用的血氧指標(biāo)有哪些？各指標(biāo)的含義如何？

1、血氧分壓：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。

2、血氧容量：為100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量

3、血氧含量：為100ml血液的實(shí)際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和

溶解于血漿中的氧量

4、血紅蛋白氧飽和度：指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。

二、試述低張性缺氧的概念，病因，發(fā)病機(jī)制

1、概念：以動(dòng)脈血氧分壓下降為基本特征的缺氧

2、病因：吸入氣PO2過低（如高原或高空,風(fēng)不好的礦井、坑道等），

外呼吸功能障礙（中樞、肺、胸廓疾病部市通氣換氣障礙）、

靜脈血分流入動(dòng)脈血；

3、機(jī)制：PaO2降低，使CaO2減少，組織供氧不足。

三、試述血液性缺氧的概念，病因，發(fā)病機(jī)制

1、概念：由于血紅蛋白數(shù)目減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧能力降低

或血紅蛋白的結(jié)合的氧不易釋放所引起的缺氧

2、病因和機(jī)制：（1）嚴(yán)重貧血：血紅蛋白的含量降低，使C02max.

CaO2減少

血液運(yùn)輸氧減少。

[2]CO中毒時(shí)，因CO與Hb親和力比02大，血液中血紅蛋白與

CO結(jié)合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力。

〔3〕亞硝酸鹽中毒時(shí)，血紅蛋白中的二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，

形成高鐵血紅蛋白，其中三價(jià)鐵與羥基牢固結(jié)合而失去攜

氧能力。

[4]氧與血紅蛋白親和力異常增強(qiáng)：庫存血，Hb病。

四、試述循環(huán)性缺氧組織性缺氧的概念，病因，發(fā)病機(jī)制

循環(huán)性缺氧

1、概念：指因組織血流量減少而引起的組織供氧不足

2、病因機(jī)制：〔1〕全身性循環(huán)性缺氧,如休克、心力衰竭時(shí)，血流速

度緩慢，血

液流經(jīng)毛細(xì)血管的時(shí)間延長，單位容量血液彌散給組織的氧量

增多，動(dòng)靜脈氧含量差增大，但此時(shí)組織血流量減少，故彌散

到組織細(xì)胞的氧量減少。

(2)局部循環(huán)性缺氧，如血管栓塞使相應(yīng)局部組織血流減少。

組織性缺氧

1、概念：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效利用氧而導(dǎo)致的

缺氧

2、病因概念：〔1〕組織中毒：氟化物、硫化物化學(xué)毒物與氧化型細(xì)胞

色素氧

化酶結(jié)合使之不能還原成還原型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼

吸鏈中斷，抑制氧化磷酸化過程。

(2)放射線、細(xì)菌毒素等可損傷線粒體，引起生物氧化障礙。

[3]維生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障礙,氧利用障礙。

五、列表匕徽各類型缺氧的血氧指標(biāo)變化

缺氧類型PaO2血氧容量動(dòng)脈S02A血氧含量V血氧含量A-V血氧含量差

低張性缺氧1N1111或N

血液型缺氧N1或NN1t1

循環(huán)性缺氧NNNN1t

組織性缺氧NNNNt1

六、簡述缺氧的循環(huán)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及組織細(xì)胞的變化

1、循環(huán)系統(tǒng)：

(1)代償性反應(yīng)：心輸出量增加，肺血管收縮，血流重新分布，組織

毛細(xì)血

管密度增加

(2)損傷變化：肺動(dòng)脈高壓，心肌舒縮功能降低，心律失常，回心血

量減少

2、血液系統(tǒng)

(1)代償性反應(yīng)：紅細(xì)胞和血紅蛋白增多；2,3-DPG增多，紅細(xì)胞釋

氧能力

增強(qiáng)；

(2)損傷變化：血中紅細(xì)胞過度增加，血液粘稠度增加，循環(huán)阻力增

大，心

臟后負(fù)荷增加

3、組織細(xì)胞變化

(1)代償性反應(yīng)：細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)；糖酵解增強(qiáng)；肌紅蛋白增

加；低

代謝狀態(tài)；

(2)損傷變化：細(xì)胞膜的損傷(最早發(fā)生損傷的部位)；線粒體的損

傷；溶酶

體的損傷

七、簡述缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

1、呼吸系統(tǒng)

(1)代償性反應(yīng)：呼吸加深加快；肺通氣量增加

(2)損傷變化：高原肺水腫；中樞性呼吸衰竭

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：腦水腫和腦細(xì)胞受損

八、比較各類型缺氧對吸氧療法的效果

吸氧對治療低張性缺氧患者很有效

吸氧對血液性、循環(huán)性、組織性缺氧效果不明顯

吸氧對co中毒有較好療效

但吸入性P02過高時(shí)，可以引起氧中毒

九、以低張性缺氧為例說明急性缺氧時(shí)機(jī)體的主要代償方式

1、循環(huán)系統(tǒng)：心輸出量增加，肺血管收縮，血流重新分布，組織毛細(xì)

血

管密度增加

2、血液系統(tǒng)：紅細(xì)胞和血紅蛋白增多；2,3-DPG增多，紅細(xì)胞釋氧能

力

增強(qiáng)；

3、組織細(xì)胞變化：細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)；糖酵解增強(qiáng)；肌紅蛋白增

加；低

代謝狀態(tài)；呼吸系統(tǒng)

4、呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快；肺通氣量增加

第六章發(fā)熱

1.發(fā)熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱源的概念

（1）發(fā)熱：由于致熱原的作用是體溫調(diào)節(jié)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升

高

⑵發(fā)熱激活物：又稱EP誘導(dǎo)物，包括外生致熱源和某些體內(nèi)產(chǎn)物

（3）內(nèi)生致熱源：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的能引

起體內(nèi)升溫的物質(zhì)，稱之

2.比較體溫升高，發(fā)熱，過熱

月經(jīng)前期，劇烈運(yùn)動(dòng)，應(yīng)

體溫升高生理性

激

發(fā)熱（調(diào)節(jié)性體溫升高，與SP相適

病理性

應(yīng)）

過熱（被動(dòng)性體溫升高，超過SP水

平）

3.內(nèi)生致熱源及發(fā)熱調(diào)節(jié)介質(zhì)

⑴內(nèi)生致熱源:白細(xì)胞介素-1，腫瘤壞死因子，干擾素，白細(xì)胞介素-6

⑵發(fā)熱調(diào)節(jié)介質(zhì):①正調(diào)節(jié)介質(zhì):前列腺素E,鈉/鈣比值，環(huán)磷酸腺昔,

促腎上腺皮質(zhì)激素,一氧化氮②負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：精氨酸加壓素，黑細(xì)胞刺

激素，膜聯(lián)蛋白A1

4.發(fā)熱的基本機(jī)制（調(diào)定點(diǎn)學(xué)說）

調(diào)定點(diǎn)理論認(rèn)為體溫調(diào)節(jié)類似于恒溫器的調(diào)節(jié)，在體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)有一

個(gè)調(diào)定點(diǎn)，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)圍繞著這個(gè)調(diào)定點(diǎn)來調(diào)控體溫，，當(dāng)體溫偏離

調(diào)定點(diǎn)時(shí)，可有反饋系統(tǒng)將偏差信息輸送到控制系統(tǒng)，后者將這些信息

綜合分析，與調(diào)定點(diǎn)相比，然后對效應(yīng)器的調(diào)控把中心溫度維持在于調(diào)

定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。

5.發(fā)熱各實(shí)相的熱代謝特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)

⑴體溫上升期：特點(diǎn)：產(chǎn)熱〉散熱，體溫上升

臨床：發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白

(2)高溫持續(xù)期：特點(diǎn)：產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對平衡

臨床：膚發(fā)紅、干燥，自覺酷熱

(3)體溫下降區(qū)：特點(diǎn)：散熱〉產(chǎn)熱，體溫下降

臨床：膚血管舒張、出汗

第九章、應(yīng)激

一、概念

1、應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身

反應(yīng)，或稱為應(yīng)激反應(yīng)。

2、全身適應(yīng)綜合征：劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)

動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。GAS可分為警覺期、

抵抗期、衰竭期。

3、熱休克蛋白：在熱應(yīng)激原或其它應(yīng)激時(shí)細(xì)胞合成或合成增加的一組

蛋白質(zhì)。

4、應(yīng)激性潰瘍：病人在遭受各類重傷、重病和其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)

胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為糜爛、淺潰瘍、滲血等，少

數(shù)潰瘍可較深或穿孔。

5.應(yīng)激原：能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。

6.急性期反應(yīng)蛋白：應(yīng)激時(shí)由于感染、組織損傷等引起的濃度迅速升

高血漿中的某些蛋白質(zhì)。

二、常見的應(yīng)激原有哪些

1、外環(huán)境因素：如高熱、寒冷、射線、低氧、病原微生物、化學(xué)毒物

等

2、內(nèi)環(huán)境因素：如貧血、休克、器官功能衰竭、酸堿平衡紊亂等

3、心理社會(huì)因素：如緊張的工作、不良的人際關(guān)系、憤怒、焦慮等。

三、簡述全身適應(yīng)綜合征各期的主要變化

L警覺期：此期神經(jīng)內(nèi)分泌改變以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，分

泌兒酚

胺并伴有生上線皮質(zhì)激素，其生理意義在于使機(jī)體處于應(yīng)戰(zhàn)狀態(tài)

2、抵抗期：此期以下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮為主，主要分泌腎

上腺皮

質(zhì)激素，其在增強(qiáng)機(jī)體抗損傷方面發(fā)揮重要作用，但免疫系統(tǒng)開

始受到限制

3、衰竭期：機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重失調(diào)，相繼出現(xiàn)一個(gè)或者多個(gè)器官衰竭，

最終歸

于死亡

四、應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的組成、中樞位點(diǎn)、效應(yīng)（中樞、

外周）、

積極作用和消極作用？

1、組成：藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)

2、中樞位點(diǎn):腦橋藍(lán)斑

3、中樞效應(yīng)：引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)

4、外周效應(yīng)：血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃

度升高

5、其積極作用：1）興奮心臟2）血流重分布3）升血糖供能4）擴(kuò)

張支氣管，

增加肺通氣

6、不利影響：能量消耗、組織分解，血管痙攣、組織缺血，致死性心

律失常等。

五、應(yīng)激時(shí)HPA軸的組成、中樞位點(diǎn)、效應(yīng)（中樞、外周）、積極作

用和消極作

用？

1、組成：下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)

2、中樞位點(diǎn)：室旁核

3、中樞效應(yīng)：產(chǎn)生明顯的中樞效應(yīng)，如抑郁、焦慮及厭食等情緒行為

改變，學(xué)習(xí)和記憶力下降，同時(shí)還可刺促進(jìn)藍(lán)斑中去甲腎上腺素能神經(jīng)

元的活性

4、外周效應(yīng)：糖皮質(zhì)激素分泌增加

5、積極作用：升血糖，容許作用（維持兒茶酚胺反應(yīng)性），抗炎抗過

敏。6

6、不利影響：抑制炎性反應(yīng)、抑制生長激素、性激素、甲狀腺素合成、

釋放

六、簡述急性期反應(yīng)蛋白的生物學(xué)功能

⑴抑制蛋白酶：al蛋白酶抑制劑，al抗糜蛋白酶

⑵清除異己、壞死組織：CRP

⑶抗感染、抗損傷：CRP（炎癥和疾病活動(dòng)的指標(biāo)）、補(bǔ)體

⑷結(jié)合、運(yùn)輸功能：結(jié)合珠蛋白、銅藍(lán)蛋白

七、應(yīng)激性潰瘍的機(jī)制？

包括胃粘膜缺血，糖皮質(zhì)激素大量分泌，前列腺素合成減少，酸中毒、內(nèi)

毒素及膽汁反流及氧自由基等。

八、簡述應(yīng)激相關(guān)心里、精神障礙的表現(xiàn)形式

1、急性心因性反應(yīng)

2、延遲性心因性反應(yīng)

3、適應(yīng)

第十一章、休克

1、（1）休克的定義：多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以

機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙、組織細(xì)胞灌流不足為

主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂

性病理過程。

(2)病因：失血與失液、創(chuàng)傷、燒傷、過敏、感染、神經(jīng)刺激、

心臟和大血管病變

(3)休克分類：

按病因分類：失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、過敏性休克、感

性休克、神經(jīng)源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、心源性休克、分布異常

性休克、

按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類高排一低阻型休克低排一高阻型休克低排一

低阻型休克

2、休克早期微循環(huán)障礙的特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流。具體表現(xiàn)：①

微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少,

壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動(dòng)

靜脈吻合支不同程度開放。

休克早期微循環(huán)障礙的發(fā)生機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒

茶酚胺增多，作用于a受體，使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作

用于6受體，則使動(dòng)-靜脈吻合枝開放，加重真毛細(xì)血管內(nèi)的缺血狀態(tài)；

血管緊張素n、血栓素A2、加壓素、內(nèi)皮素、白三烯等亦有縮血管作

用。

3、休克早期微循環(huán)變化的代償意義:

(1)血液重新分布

皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯；

腦血管變化不明顯;

心血管擴(kuò)張

(2)"自身輸血"

肌性小靜脈收縮，增加回心血量

休克時(shí)增加回心血量的"第一道防線"

(3)"自身輸液"

毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管；

休克時(shí)增加回心血量的"第二道防線"

休克早期主要臨床表現(xiàn)：面色蒼白、神志清楚、血壓略降脈壓減小

(105/85mmHg)、脈搏細(xì)速(96/min)、尿量減少、四肢濕冷

4.簡述休克進(jìn)展期的臨床表現(xiàn)及微循環(huán)障礙的特點(diǎn)與機(jī)制。

臨床表現(xiàn)：

(1)血壓進(jìn)行性下降

(2)腎血流量長時(shí)間嚴(yán)重不足，出現(xiàn)少尿甚至無尿；

(3)皮膚發(fā)涼加重、發(fā)絹,可出現(xiàn)花瓣。

特點(diǎn)：灌多于流，血液淤滯、組織細(xì)胞淤血性缺氧

其發(fā)生機(jī)制為：

(1)酸中毒：降低微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺

的敏感性，加之血液流變學(xué)改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細(xì)血管后

阻力大于前阻力，微循環(huán)淤血。

(2)局部擴(kuò)血管物質(zhì)和代謝產(chǎn)物增多：組胺、5■■羥色胺、激肽等擴(kuò)血

管增多，并可增加毛細(xì)血管通透性。H+、K+和腺昔等代謝產(chǎn)物也可使

微動(dòng)脈和前毛細(xì)血管括約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血

管松弛。

(3)內(nèi)毒素：通過激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)或促進(jìn)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，增

加毛細(xì)血管通透性和間接擴(kuò)張微血管

5.簡述休克衰竭期的臨床表現(xiàn)及微循環(huán)障礙的特點(diǎn)與機(jī)制。

臨床表現(xiàn)：

(1)血壓進(jìn)行性下降，給升壓藥仍難以恢復(fù)。脈搏細(xì)速，中心靜脈壓

降低，靜脈塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，可致患者死亡；

(2)毛細(xì)血管無復(fù)流，即使大量輸血補(bǔ)液，血壓回升，有時(shí)仍不能恢

復(fù)毛細(xì)血管血流；

(3)由于微循環(huán)淤血不斷加重和DIC的發(fā)生，全身微循環(huán)灌流嚴(yán)重不

足，細(xì)胞受損乃至死亡，心、腦、肺、腎、腸等臟器出現(xiàn)功能障礙甚至

哀竭。

特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止

機(jī)制：(1)微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減。醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)收

集整理

(2)凝血和纖溶過程中纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)

體成分，增加血管通透性，微血管舒縮功能紊亂。

(3)D1C出血導(dǎo)致循環(huán)血量減少，加重循環(huán)障礙。

(4)器官栓塞梗死，其功能障礙。

6.簡述休克的發(fā)生與哪些體液因子有關(guān)？

(1)血管活性胺

兒茶酚胺、組胺、5-羥色胺

(2)調(diào)節(jié)肽

內(nèi)皮素、血管緊張素II、血管升壓素、心房鈉尿肽、血管活性腸肽、

降鈣素基因相關(guān)肽、激肽、內(nèi)源性阿片肽

(3)炎癥介質(zhì)

7、簡述休克時(shí)腎與肺的變化如何？

腎：休克時(shí)最易損害的臟器之一

臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸

休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過減少為主：

①腎血流量減少

②濾過壓下降

③醛固酮和ADH分泌增多，Na+、水重吸收增多

休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。

肺：休克早期由于呼吸中樞興奮，故呼吸加快加深，通氣過度，從而甚

至可以導(dǎo)致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒；繼之，由于血管活性物質(zhì)的作

用，可使肺血管阻力升高，如果肺低灌流狀態(tài)持續(xù)較久，則可引起肺淤

血、水腫、出血、局限性肺不張、栓塞等重要病理改變。

8、何謂SIRS?簡述其病理生理變化及發(fā)生機(jī)制

SIRS指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控的自我持續(xù)放大

和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥。

病理生理變化：①體溫＞38（或＜36（②心率＞90次/分③呼吸＞20

次/分或PaCO2＜32mmHg④白名田胞計(jì)數(shù)＞12xlO9/L,或＜4.0xl09/L,

或幼稚粒細(xì)胞＞10%

發(fā)生機(jī)制：它是機(jī)體修復(fù)和生存而出現(xiàn)過度應(yīng)激反應(yīng)的一種臨床過程。

當(dāng)機(jī)體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)的打擊時(shí)，可促發(fā)初期炎癥反應(yīng),

同時(shí)機(jī)體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成"瀑布效應(yīng)"。危重病人

因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發(fā)SIRS。

嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重打

擊后出現(xiàn)發(fā)熱、白細(xì)胞增多、心率和呼吸加快等癥掰口體征時(shí).臨床多

診斷為膿毒血癥或敗血癥。

9、何謂MODS?其類型及發(fā)生機(jī)制如何？

MODS是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感羯口休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同

時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)

境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。

類型：①速發(fā)單相型②遲發(fā)雙相型

發(fā)病機(jī)制：①全身炎癥反應(yīng)失控：各種感染與非感染因子可直接或間接

地引起機(jī)體組織損傷；

②促炎一抗炎介質(zhì)平衡紊亂;

③其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素：器官微循環(huán)灌注障礙、高代謝狀態(tài)、

缺血一再灌注損傷

第十三章心功能不全

1、心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能

發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿

足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征。

心肌衰竭：由心肌本身的結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降

低。

充血性心力衰竭：當(dāng)心功能不全特別是慢性心功能不全時(shí)，由于鈉、水

潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，靜脈淤血及組織血腫的表現(xiàn)。

心室重塑：心臟在長期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、

代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。

緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟擴(kuò)張，容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張，具

有代償意義。

肌源性擴(kuò)張：心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大，無代償

意義。

端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以

減輕呼吸困難的狀態(tài)。

夜間陣發(fā)呼吸困難：患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后

緩解。是左心衰竭的典型表現(xiàn)。

勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休

息后消失，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。

2、簡述心力衰竭的病因、誘發(fā)因素及分類

病因：⑴心肌舒縮功能障礙⑵心臟負(fù)荷加重

誘發(fā)因素：(1)感染

(2)水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂①過量、過快輸液②高鉀血癥和

低鉀血癥③酸中毒

(3)心律失常

(4)妊娠和分娩

分類：(一)按心力衰竭的發(fā)生部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰

竭；

(二)按心肌收縮與舒張功能障礙分：收縮性心力衰竭、舒張性心力衰

竭；

(三)按心輸出量的高低分：低排出量性心力衰竭、高排出量性心力衰

竭；

3、試述心力衰竭時(shí)，心肌收縮性的減弱及其引起心力衰竭的機(jī)制

(1)收縮相關(guān)蛋白的改變：①心肌細(xì)胞數(shù)量減少：壞死與凋亡②心肌結(jié)

構(gòu)改變③心室擴(kuò)張

(2)能量代謝紊亂：①能量生成障礙②能量利用障礙③能量儲(chǔ)存減少

⑶興奮-收縮耦聯(lián)障礙:①肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙②胞外Ca2+內(nèi)

流障礙③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

4、簡述心室舒張功能障礙的發(fā)生機(jī)制

①Ca2+復(fù)位延緩②肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙③心室舒張勢能減

少④心室N頁應(yīng)性降低

此外，心肌細(xì)胞骨架的改變、室壁應(yīng)力過大、心率加快、心室顯著擴(kuò)張

以及心室相互作用也會(huì)影響心室舒張功能。

5、試述心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償

(-)神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：

①交感神經(jīng)系統(tǒng)激活②腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活；

(二)心臟本身的代償反應(yīng):

①心率加快②心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張③心肌收縮性增強(qiáng)④心室重塑：包括心

肌肥大和心肌細(xì)胞表型改變、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化；

(三)心臟以外的代償：

①增加血容量②血液重新分布③紅細(xì)胞增多④組織利用氧的能力增加

6、試述心力衰竭的臨床表現(xiàn)

(一)心輸出量減少

(1)心臟泵血功能降低：包括心排出量減少及心臟指數(shù)降低、射血分

數(shù)降低、心室充盈受損、心率增快

(2)器官血流重新分布：包括動(dòng)脈血壓的變化、器官血流量重新分布

心力衰竭時(shí)，皮膚血流量減少，表現(xiàn)為皮膚蒼白，溫度降低，如合并缺

氧，可出現(xiàn)發(fā)絹。部分患者出現(xiàn)頭暈、頭痛、失眠、記憶力下降、煩躁

不安、尿量減少、鈉水潴留，亦可出現(xiàn)氨質(zhì)血癥。

(二)靜脈淤血

(1)體循環(huán)淤血：靜脈淤血和靜脈壓增高、水腫、肝腫大及肝功能損

害、胃腸功能改變

(2)肺循環(huán)淤血：主要見于左心衰竭，可出現(xiàn)肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困

難。

重癥急性左心衰竭出現(xiàn)急性肺水腫，患者出現(xiàn)發(fā)絹、氣促、端坐呼吸、

咳嗽、咳粉紅色泡沫痰等。

7.簡述心力衰竭中呼吸困難的表現(xiàn)類型及各類型的發(fā)生機(jī)制

(1)勞力性呼吸困難：僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)。

機(jī)制：①體力活動(dòng)時(shí)四肢血流量增加，回心血量增多②心率加快，舒張

期縮短左室充盈減少③需氧量增加，但不能提高心輸出量；

(2)端坐呼吸：靜息時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重。

機(jī)制：①端坐位下肢血流量減少②膈肌下移胸腔容量增大，通氣改善③

端坐位減少下肢水腫液吸收；

(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難：夜間入睡后突感氣悶驚醒，坐起咳嗽和喘

氣后有所緩解。

機(jī)制：①平臥位，下肢血液回流和水腫液吸收增多②入睡后迷走神經(jīng)緊

張，氣道阻力增大③

熟睡后中樞神經(jīng)敏感性降低，淤血嚴(yán)重時(shí)方能驚醒。

第十四章、肺功能不全

L(1)呼吸衰竭：由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓降

低伴有或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。

(2)限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。

(3)彌散障礙：由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時(shí)

間縮短所引起的氣體交換障礙。

(4)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。

(5)二氧化碳麻醉：C02潴留使PaC02超過80mmHg時(shí)，可引起

頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽

搐、呼吸抑制等，稱C02麻醉

2、舉例論述肺通氣功能障礙的病因、發(fā)生機(jī)制及血?dú)飧淖內(nèi)绾巍?P219)

當(dāng)肺通氣功能障礙使肺泡通氣不足時(shí)可發(fā)生呼吸衰竭。

限制性通氣不足

由于肺通氣的動(dòng)力減弱和彈性阻力增加，造成肺泡的擴(kuò)張受限制所引起

的肺泡通砥不足。

病因(1)呼吸肌活動(dòng)障礙：

?中樞或周圍神經(jīng)器質(zhì)性病變

?呼吸中樞抑制

?呼吸肌本身收縮功能障礙

(2)胸廓順應(yīng)性降低

(3)肺的順應(yīng)性降低

嚴(yán)重肺纖維化

肺表面活性物質(zhì)減少

(4)胸腔積液和氣胸

阻塞性通氣不足

由于氣道狹窄或阻塞所致通氣不足。

(1)大氣道阻塞

急性阻塞多見，可立即威脅生命。

常見阻塞為可變阻塞，見于炎癥、水腫、異物、腫物壓迫或阻塞氣道、

以及聲帶麻痹、喉痙攣等。

(2)外周性氣道阻塞

見于慢性阻塞性肺疾患

常發(fā)生呼氣性呼吸困難

用力呼氣時(shí)可引起小氣道閉合

總肺泡通氣量不足的血?dú)庾兓?/p>

PaO2降低，PaC02升高，二者成一定比例關(guān)系，比值相當(dāng)于呼吸商。

PaC02是反映肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)

3、何謂彌散障礙？舉例說明其發(fā)生原因？血?dú)庾兓?/p>

肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時(shí)間縮短所引起的氣體

交換障礙。

原因：1）肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡

膜厚度增加如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥3）血與肺泡接

觸時(shí)間過短如體力負(fù)荷增加

氣血變化：PaO2降低，PaC02正常或降低。

4、簡述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的病因、發(fā)生機(jī)制。（P223）

血流經(jīng)肺泡時(shí)能否獲得足夠的氧和充分地排出C02，使血液動(dòng)脈化,

還取決于肺泡通氣量與血流量的比例，這是肺部疾患引起呼吸衰竭最常

見和最重要的機(jī)制。

（1）部分肺泡通氣不足

限制性通氣障礙的不均勻分布可導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不均。病變嚴(yán)重的

部分肺泡通氣明顯減少,而血流未響應(yīng)減少甚至增多，使病變區(qū)VA/Q

顯著降低，造成功能分流增加，又稱靜脈摻雜。

(2)部分肺泡血流不足

部分肺泡血流減少,VA/Q可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，

肺泡通氣不能充分被利用，稱死腔樣通氣。

5、如何鑒別真性分流與功能性分流，機(jī)理何在？

吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改

善，而對真性分流所致的PaO2降低則無明顯作用。因真性分流的血液

完全未經(jīng)氣體交換。

6、ARDS的發(fā)生機(jī)制及其引起呼吸衰竭的機(jī)制。

發(fā)生機(jī)制：①致病因子對肺泡膜的直接損傷作用

②激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和血小板的間接損傷作用

③大量中性粒細(xì)胞黏附、聚集、釋放

④肺血管內(nèi)微血栓形成進(jìn)一步引起肺損傷

引起呼衰的機(jī)制：①滲透，的市水腫，肺彌散功能障礙

②肺泡表面活性物質(zhì)U朋Z性I形成肺不張

③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流T

④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣T

7、簡述呼吸衰竭時(shí)機(jī)體酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂。

①代謝性酸中毒

缺氧時(shí)無氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多

②代謝性堿中毒

人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳

③呼吸性酸中毒

口型呼吸衰竭（C02潴留）、血清K+濃度升高、血清氯濃度降低

④呼吸性堿中毒

I型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高

8、簡述呼吸衰竭的防治原則。

①防治原發(fā)病

②吸氧以提高PaO2

③對口型呼吸衰竭，改善肺通氣降低PaC02

④改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能

第十五章、肝功能不全

1、肝性腦病是指在排除已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系

列嚴(yán)重的精神神經(jīng)綜合征。

假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性?病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙

醇胺，

其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常遞質(zhì)-多巴胺和去甲腎上腺素極為相似，但其生物學(xué)

效應(yīng)卻較弱。

肝腎綜合征：肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基

礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。

2、論述氨中毒學(xué)說

肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制：

Q）血氨生成過多：①肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸

收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過多；②肝硬化病人常有上

消化道出血,血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；③肝硬化病人常合

并肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)

氨增加；④肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。

⑵血氨清除不足：①肝功能嚴(yán)重受損時(shí)，由于代謝障礙使ATP供給不

足，加上肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少

而使氨清除不足；②慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門-體側(cè)支循環(huán)，使來自

腸道的血液繞過肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制：

1）干擾腦的能量代謝：①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫竣酶的活性，使

乙酰輔酶A生成減少，導(dǎo)致檸檬酸生成減少，三竣酸循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)受阻，

ATP合成減少；②氨與a-酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三艘酸循

環(huán)中的a-酮戊二酸減少而ATP合成減少；③同時(shí)消耗了大量還原型輔

酶I（NADH）,導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響高能磷酸鍵的產(chǎn)生；④氨與

谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP,更加重了能量供應(yīng)

不足。

2）影響神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和互相平衡：①乙酰輔酶A生成減少，致興奮性

遞質(zhì)乙酰膽堿減少；②氨抑制谷氨酸脫竣酶和卜氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性,

致抑制性遞質(zhì)卜氨基丁酸增加；③腦氨增多使腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)谷氨酸和

天冬氨酸減少，抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多。

3）干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的功能及其電活動(dòng)：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP

酶的活性，影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，使神經(jīng)的興奮

和傳導(dǎo)過程受到干擾。

3、肝性腦病假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

肝功能不全時(shí)，由于肝臟解毒功能降低，或經(jīng)側(cè)枝循環(huán)，使芳香族氨基

酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中積聚，隨體循環(huán)進(jìn)入

腦組織，在腦細(xì)胞內(nèi)經(jīng)陽羥化酶的作用形成苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺。

它們在結(jié)構(gòu)上與正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似，能競爭性取代

正常神經(jīng)遞質(zhì)而被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)兒苯酚胺能神經(jīng)元所攝取、貯存，釋放。

因其作用遠(yuǎn)不如正常遞質(zhì)強(qiáng)，不能產(chǎn)生正常的效應(yīng)。致使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)

不能維持覺醒狀態(tài)，導(dǎo)致昏迷。

4、簡述肝性腦病時(shí)血中支鏈氨基酸減少及芳香氨基酸增加的機(jī)制。

肝功能受損時(shí)，血液中胰島素含量迅速增加，促進(jìn)肌肉和脂肪組織對支

鏈氨基酸的利用和分解，結(jié)果使血中支鏈氨基酸減少。肝功能衰竭或肝

硬化時(shí)，芳香氨基酸或者不能被肝臟分解，或通過側(cè)支循環(huán)繞過肝臟,

故使血中芳香氨基酸增加。

5、簡述肝性腦病GABA學(xué)說的主要內(nèi)容。

肝性腦病時(shí)，肝清除來自腸道GABA能力下降，血中GABA濃度升高，

同時(shí)血腦屏障對GABA的通透性增加，導(dǎo)致腦內(nèi)GABA增多。進(jìn)入腦

內(nèi)GABA與突觸后神經(jīng)元的特異性GABA受體結(jié)合，CI-運(yùn)轉(zhuǎn)通道開

放，CI-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，靜息膜電位超極化，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，

出現(xiàn)肝性腦病中所見的意識(shí)變化與運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙。

6、簡述肝性腦病的誘發(fā)因素。

氮負(fù)荷增加:

高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全

血腦屏障通透性增強(qiáng)：

缺氧、水電紊亂、酸堿失衡

腦敏感性增強(qiáng)

鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑，止痛劑等

第十六章腎功能不全

1、急性腎功能衰竭：各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，

以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血

癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。

慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病，隨著腎單位進(jìn)行性破壞，以致健

存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,進(jìn)而發(fā)生泌尿功

能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平

衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酊、尿酸等非蛋白氮(NPN)含量顯著升高。

尿毒癥：急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引

起的一系列自身中毒癥狀。

腎性高血壓：因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓。

腎性骨營養(yǎng)不良：慢性腎功能衰竭，尤其是尿毒癥的嚴(yán)重并發(fā)癥，亦稱

腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨

質(zhì)疏松，骨囊性纖維化。

矯枉失衡：是指失衡在機(jī)體產(chǎn)生的某種代償機(jī)制，在發(fā)揮維持某種溶質(zhì)

平衡的適應(yīng)性反應(yīng)的同時(shí)，對其他系統(tǒng)產(chǎn)生的有害作用，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)

境紊亂。

2、簡述急性腎功能衰竭發(fā)生的原因與分類。

(1)腎前性急性腎功能衰竭：見于各型休克早期，由于失血，脫水，

創(chuàng)傷，感染，心衰及錯(cuò)用血管收縮藥等原因

(2)腎性急性腎功能衰竭：由腎實(shí)質(zhì)器質(zhì)性病變引起的ARF稱為腎性

急性腎功能衰竭

(3)腎后性急性腎功能衰竭：指由于下泌尿道的堵塞引起的ARF

3、急性腎衰少尿期最常見致死原因是什么？其發(fā)生機(jī)制是什么?

高鉀血癥，其發(fā)生原因：①尿量減少使鉀排出減少；②組織損傷和分解

代謝增強(qiáng)，鉀大量釋放到細(xì)胞外液；③酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸;

④低鈉血癥，使遠(yuǎn)曲小管的鉀鈉交換減少；⑤輸入庫存血或食入含鉀量

高的食物或藥物等。

4、急性腎衰少尿期水中毒，代謝性酸中毒的發(fā)生機(jī)制。

水中毒：ARF時(shí)，因少尿，分解代謝所致內(nèi)生水增多，攝入水過多等原

因?qū)е麦w內(nèi)水潴留，稀釋性低鈉血癥和細(xì)胞水腫。

代謝性酸中毒：①GFR降低，使酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積；②腎小管分

泌H+和NH3能力降低，使NaHC03重吸收減少；③分解代謝增強(qiáng)，

固定酸長生增多。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，影響體內(nèi)

多種酶的活性，并促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。

5、比較急性腎衰多尿期多尿，慢性腎功能衰竭多尿的機(jī)制

急性腎衰多尿期多尿：①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)正常；②

新生腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)；③腎小管阻塞由于腎間質(zhì)水

腫消退而解除；④少尿期蓄積了大量尿素，致使腎小球?yàn)V出尿素增多，產(chǎn)

生滲透性利尿。

慢性腎功能衰竭多尿：①原尿流速快；②滲透性利尿；③尿濃縮功能降

低

6、簡述慢性腎功能衰竭的病因及發(fā)生機(jī)制

病因：凡能夠造成腎實(shí)質(zhì)漸進(jìn)性破壞的疾患，均可引起CRF

機(jī)制:Q）有關(guān)慢性腎功能衰竭的幾種主要學(xué)說：①健存腎單位假說；②

腎小球過度濾過假說；③矯枉失衡假說；④腎小管細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞損傷

假說

（2）腎功能喪失的機(jī)制：

①原發(fā)病的作用

②繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化

③慢性缺氧和腎小管間質(zhì)性損傷

7、簡述腎性高血壓，腎性骨營養(yǎng)不良，腎性貧血，出血的發(fā)生機(jī)制

腎性高血壓：1）鈉水潴留;2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)（血漿腎素

濃度升高13）腎分泌的擴(kuò)血管物質(zhì)減少（腎髓質(zhì)生成前列腺素等不足\

腎性骨營養(yǎng)不良：發(fā)生機(jī)制與慢性腎衰時(shí)出現(xiàn)的高磷血癥、低鈣血癥、

甲狀旁腺激素分泌增多、1,25-（OH）2VD3成減少、酸中毒及膠原蛋白

代謝障礙有關(guān)

腎性貧血：①促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少；②

體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對骨髓造血功能的抑制；③毒性物質(zhì)抑制血小板功

能導(dǎo)致出血傾向和出血；④紅細(xì)胞破壞增加引起溶血；⑤腎毒物可引起

腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或再利用障礙。

出血：主要由于體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)（如尿素、胭類、酚類化合物等）

抑制血小板的功能所致。

8、簡述尿毒癥患者機(jī)體機(jī)能，代謝的改變

神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)——尿毒癥性^病，周圍神經(jīng)病變

機(jī)制：毒物引起神經(jīng)細(xì)胞變性；電解質(zhì)和酸堿平衡紊；腎性高血壓

消化