病理學(xué)學(xué)習(xí)資料：病理學(xué)總結(jié)

病理學(xué)

總論

第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷

名詞解釋：

1.Adaptation：細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損

傷性應(yīng)答反應(yīng)。

2.Atrophy：已發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。

3.Hypertrophy：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官的俘根增冰。

4.Hyperplasia：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞的蓼罩歲冬。

5.Metaplasia：一種分化感熱的細(xì)胞類型被另一種分化感熟的細(xì)胞類型所取代的過程。

6.Reversibleinjury/Degeneration：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)

出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴游功能低下。

7.虎斑心：心肌的脂肪變性，常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位，脂肪變性的心肌呈黃色，與

正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋，稱為虎斑心?！綛ACK】

8.壞死：是以酶融性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。

另外注意一下：干酪樣壞死，壞疽；糜爛、潰瘍、竇道、屢管、空洞概念上的差別；機化、包裹

在概念上的差別。

第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)

1.萎縮病理性萎縮分為5種：營養(yǎng)不良性、壓迫性、失用性、去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性

特點：細(xì)胞、組織、器官體積減小，重量減輕，顏色變深（脂褐素顆粒）細(xì)胞器大量退

化，間質(zhì)增生。功能下降。

未曾發(fā)育or發(fā)育不全不屬于萎縮。

間質(zhì)成纖維細(xì)胞和脂肪細(xì)胞增生可造成假性肥大。

2.肥大特點：細(xì)胞、組織、器官體積增大，代謝旺盛，細(xì)胞器增多，DNA增多。功能增

強

過度引起失代償（如心肌過度肥大誘發(fā)心力衰竭）

3.增生彌漫性或結(jié)節(jié)性

過度失控可演變?yōu)槟[瘤。

4.化生是由該處具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)分化。

鱗化、腸化

第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷

原因和機制了解一下就行了，不必細(xì)究。

損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化

可逆性損傷/變性：

1.細(xì)胞水腫/水變性：（細(xì)胞損傷中最早最輕的改變）

病因：mt受損ATP生成減少，細(xì)胞膜Na-K泵功能障礙導(dǎo)致胞內(nèi)Na和水過多積聚。即凡是

能引起細(xì)胞內(nèi)液體和離子穩(wěn)態(tài)變化的損傷均可致。

大體：器官體積增大，包膜緊張，切面包膜外翻，色澤淡呈水煮樣。

鏡下：細(xì)胞體積增大，胞漿淡染，出現(xiàn)細(xì)顆粒狀物，極期呈氣球樣。

2.脂肪變：TG蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中稱為脂肪變。

病因：各種原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、肥胖、糖尿病等）導(dǎo)致的脂肪代謝

障礙。多發(fā)于肝、心肌、腎小管上皮，骨骼肌細(xì)胞。

大體：器官體積增大，邊緣鈍，灰黃或黃白色，切面有油膩感。

鏡下：胞漿內(nèi)可見脂滴或脂肪空泡。

肝：“大黃油”；心?。夯咝摹炬湣块g質(zhì)中脂肪增加稱脂肪浸潤。

3.玻璃樣變/透明變：胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)淡嗜伊紅半透明狀的本自愿蓄積。

類型「細(xì)胞內(nèi)：均質(zhì)紅染的圓形小體。肝細(xì)胞一Mallory小體；漿細(xì)胞一Rusell小體

I纖維結(jié)締組織：膠原纖維交聯(lián)、變性、融合，是其老化的表現(xiàn)。多見于瘢痕

I組織，AS斑塊。

細(xì)動脈壁：主要為高血壓引起。

4.淀粉樣變：細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)一粘多糖復(fù)合物沉積。剛

果紅染為橘紅色。鏡下見淡紅色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物。

5.黏液樣變：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)植冬稹和本自蜃的蓄積。

6.病理性色素沉著：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素、粉塵，色素等增多并積聚于

細(xì)胞內(nèi)外。

7.病理性鈣化：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽的沉積。

r營養(yǎng)不良性鈣化：鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組織或異物中。

J（Ca、P代謝正常）

〔轉(zhuǎn)移性鈣化：全身Ca、P代謝失調(diào)，鈣鹽沉積于正常組織。

不可逆損傷一壞死

?核的變化：核固縮，核碎裂，核融解

?胞漿的變化：變性蛋白質(zhì)增多，糖原顆粒減少，嗜酸性增強，胞質(zhì)空泡化，溶酶體釋放酸性水

解酶

?間質(zhì)的變化：基質(zhì)和膠原纖維崩解液化

類型

1.凝固性壞死：蛋白質(zhì)凝固變性且溶醞體酶水解作用較弱，壞死區(qū)呈灰黃、灰白色，干燥。心、

肝、腎、脾多見。

大體：組織腫脹，結(jié)構(gòu)模糊，周圍與正常組織有充血一出血帶分界。

鏡下：組織結(jié)構(gòu)消失，但輪廓尚在

?干酪樣壞死：病灶中脂質(zhì)較多，壞死區(qū)色黃，無組織輪廓，是更徹底的凝固性

壞死。

2.液化性壞死：由于壞死組織中可凝固蛋白質(zhì)較少而磷脂水分較多，或中性粒細(xì)胞釋放水

解酶。

特殊形式一脂肪壞死。脂肪壞死后可形成灰白色鈣皂

3.纖維素樣壞死：是結(jié)締組織核小血管常見的壞死形式。

4.壞疽：組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。分干性、濕性、氣性。（注意三者區(qū)別）

r干性：動脈阻塞而靜脈回流通暢。多見四肢末端。壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色。與正常組織

分學(xué)明,一一多為凝固性壞死

j濕性：動脈阻塞且靜脈回流受阻。多見于內(nèi)臟或四肢。組織腫脹，黑、軟、臭，與正常］全身

組織分界不清。腐敗重。卜中毒

‘氣性：深部創(chuàng)傷伴厭氧菌感染。產(chǎn)生大量氣體，有捻發(fā)感。J癥狀

結(jié)局

1.局部炎癥反應(yīng)

2.融解、吸收

3.分離、排出

r糜爛（淺）；潰瘍（深）【BACK】

I座管：兩端開口的通道樣缺損

I竇道：一端開口于皮膚粘膜或管腔的深在性盲管。

I空洞：壞死物經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。

4.機化、包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓等稱機化；肉芽組織不能長入而將其

包圍稱包裹。

5.鈣化：營養(yǎng)不良性鈣化

第三節(jié)細(xì)胞凋亡（了解概念及形態(tài)特點即可）

凋亡：亦稱程序性細(xì)胞死亡，是由體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞預(yù)存的死亡程序引起的細(xì)胞主動性死

亡。

凋亡細(xì)胞分散存在，形成凋亡小體，DNA有規(guī)律斷裂。不引起炎癥反應(yīng)。

第四節(jié)細(xì)胞老化（了解）

第二章?lián)p傷的修復(fù)

名詞解釋：

1.Repair：損傷造成機體部分細(xì)胞和組織喪失后，機體對所形成的缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程。

2.Regeneration：組織損傷后，由周圍的同種正常細(xì)胞通過分裂增殖完成修復(fù)的過程。

3.Granulationtissue：由新生的薄壁毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，并伴

有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤。

4.Woundhealing：機體受到外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)斷裂和缺損后的愈復(fù)過程，包括各種組

織的再生和肉芽組織的增生，瘢痕形成的復(fù)雜組合。

5.創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤：神經(jīng)纖維的修復(fù)過程中，再生軸突均不能達(dá)到遠(yuǎn)端，而與增生的結(jié)締組織混

雜在一起，卷曲成團，形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤，可發(fā)生頑固性疼痛。

第一節(jié)再生

細(xì)胞的再生能力。人體細(xì)胞按再生能力分：（掌握）

「不穩(wěn)定細(xì)胞：又稱持續(xù)分裂細(xì)胞。再生能力強，總在不斷增殖。干細(xì)胞的存在是組織不斷更

新的必要條件。表皮細(xì)胞，呼吸道、消化道粘膜細(xì)胞等。

《穩(wěn)定細(xì)胞：又稱靜止細(xì)胞。增殖現(xiàn)象不明顯，長期處于GO期，組織受損后轉(zhuǎn)入G1期，表現(xiàn)

較強再生能力。肝、胰、內(nèi)分泌腺、腎小管上皮等。

I永久性細(xì)胞：又稱非分裂細(xì)胞。出生后不能分裂增殖。神經(jīng)細(xì)胞（不含神經(jīng)纖維）、心肌細(xì)胞、

骨骼肌細(xì)胞。

組織的再生（熟悉）

1.上皮組織。「被覆上皮：由創(chuàng)緣或底部的?基?底?層?細(xì)?胞分裂增生。單層一?多層

彳「基底膜未破壞：殘存細(xì)胞分裂補充，能完全恢復(fù)。

L腺上皮：Y

-腺體構(gòu)造（含基底膜）完全破壞：難以再生。（實例一肝：三種情況）

2.纖維組織。纖維細(xì)胞、間葉細(xì)胞一?成纖維細(xì)胞合成A前膠原蛋白一喊原蛋白

3.軟骨組織。起始于軟骨膜的增生，增生的幼稚細(xì)胞一+軟骨母細(xì)胞一＞軟骨基質(zhì)-軟骨

4.血管f毛細(xì)血管：以蟲芽的方式完成的。出芽一細(xì)胞索一出現(xiàn)管腔土新生毛細(xì)血管

I大血管：內(nèi)膜恢復(fù)，肌層不易再生，形成瘢痕。

6.肌組織。廠肌膜未破壞：殘存部分肌細(xì)胞分裂形成肌原纖維，恢復(fù)正常。

V肌纖維完全斷裂：瘢痕愈合，但仍可收縮。

I整個肌纖維破壞：瘢痕

細(xì)胞再生的影響因素：（了解）

人工干預(yù)下的組織再生：（了解）

第二節(jié)纖維性修復(fù)

這種修復(fù)首先通過肉芽組織的增生，融解吸收受損部位的壞死組織及其它物，并填補組織缺損，

以后肉芽組織轉(zhuǎn)化為以膠原纖維為主的瘢痕組織。

肉芽組織的形態(tài)及作用（掌握）

?毛細(xì)血管垂直創(chuàng)面生長,血管周圍有許多新生成纖維細(xì)胞,炎細(xì)胞浸潤以巨噬細(xì)胞為主。部分

成纖維細(xì)胞含肌絲，有收縮功能，稱肌成纖維細(xì)胞。無被罩

?作用：抗感染保護創(chuàng)面；填補創(chuàng)口組織缺損；機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物、異物。

?炎細(xì)胞浸潤減少；毛細(xì)血管減少，部分改建為小A小V；成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞f

膠原纖維玻璃樣變性，成熟為結(jié)締組織一?瘢痕組織。

注意與肉芽腫的區(qū)別【鏈】

瘢痕組織的形態(tài)及作用（熟悉）

?大量平行或交錯分布的膠原纖維束，往往玻璃樣變性。

?作用：利保持組織完整性；保持組織器官堅固性

弊瘢痕收縮，關(guān)節(jié)活動受限；瘢痕性粘連；器官硬化；過度增生，突出皮膚稱瘢痕疙

瘩（蟹足腫）

第三節(jié)創(chuàng)傷愈合

?皮膚

基本過程：

「傷口的早期變化：組織壞死，血管出血，出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。中性粒細(xì)胞浸潤，3d后轉(zhuǎn)為巨噬細(xì)

胞

，傷口收縮：傷口邊緣的肌成纖維細(xì)胞牽拉

肉芽組織增生、瘢痕形成：第3d起長出肉芽組織，逐漸形成瘢痕

I表皮及其它組織再生：傷口邊緣的基底細(xì)胞增生，向中心遷移，覆蓋于肉芽組織表面并分化,

皮膚附屬器完全破壞不可再生，肌腱可完全再生。

創(chuàng)傷愈合類型:

一期愈合二期愈合

條件組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染經(jīng)粘合或縫合組織缺損大，創(chuàng)緣不齊，無法對合

后對合嚴(yán)密或有感染

過程炎癥反應(yīng)輕，表皮在24?48h覆蓋傷口，肉芽壞死組織多，炎癥反應(yīng)重，需大量

組織第3d長出，很快填滿傷口，5?7d傷口肉芽組織將缺損填平后表皮方能覆

兩側(cè)出現(xiàn)膠原纖維連接，達(dá)到愈合標(biāo)準(zhǔn)。蓋，傷口收縮明顯，愈合時間長。

結(jié)果瘢痕小，細(xì)線狀瘢痕大

?骨折：骨母細(xì)胞分裂增殖

廠血腫形成：

J纖維性骨痂形成：血腫開始由肉芽組織取代機化。此肉芽組織中有肯早細(xì)愿（特殊）。形成

「透明軟骨

、骨性骨痂的形成：骨母細(xì)胞形成類骨組織并鈣鹽沉積，變成纏紗肯。軟骨組織經(jīng)軟骨化骨成

（為骨組織。

、骨痂改建或再塑：破骨細(xì)胞吸收骨質(zhì)，骨母細(xì)胞形成骨質(zhì)。

?影響創(chuàng)傷愈合的因素（了解）

全身：含硫氨基酸，Vc,Zn等：局部。影響骨折的因素：……

第三章局部血液循環(huán)障礙

名詞解釋：

1.Congestion/Venoushyperemia：器官或局部組織靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管

內(nèi)。

2.Thrombosis：在徜停的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的有形成分凝集成固體質(zhì)塊的過

程。所形成的固體質(zhì)塊稱為Thrombus。

3.Embolism：在彳原孫也濃中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行阻塞血管的現(xiàn)象，阻塞

血管的異常物質(zhì)叫Embolusa

4.Infarction：器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。

5.心衰細(xì)胞：肺淤血時，出現(xiàn)淤血性出血，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)的紅細(xì)胞被耳蟀細(xì)胞吞噬，血紅蛋白

轉(zhuǎn)變?yōu)楹F血黃素，這種細(xì)胞常在心力衰竭時出現(xiàn)，故謂之心衰細(xì)胞。

6.檳榔肝：慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞萎縮壞死，嚴(yán)重淤血而呈暗紅色，肝小葉周邊部

肝細(xì)胞因脂肪變性呈黃色，致使肝切面出現(xiàn)黃紅相間的檳榔狀花紋。

另外，了解一下減壓后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC

血液循環(huán)障礙的表現(xiàn)：血管內(nèi)成分逸出血管外；局部組織血管內(nèi)血液含量異常；血液內(nèi)出現(xiàn)異常

物質(zhì)。

第一節(jié)充血和淤血

充血

動脈輸入血量增多，是主動過程，表現(xiàn)為局部小動脈和毛細(xì)血管擴張，血輸入量增加。是暫

時的、可逆的。

淤血

又稱靜脈性充血，是被動過程。

原因：靜脈受壓；靜脈腔阻塞；心力衰竭。

病變：體積增大，色暗紅，局部血停止，毛細(xì)血管擴張，散熱增加，溫度下降，血管內(nèi)紅細(xì)

胞積聚。水、鹽、少量蛋白質(zhì)形成漏出液。（與滲出液的區(qū)別【鏈】）

后果：引起淤血性水腫，若紅細(xì)胞漏出則為淤血性出血。實質(zhì)細(xì)胞萎縮、死亡，器官出現(xiàn)淤

血性硬化；側(cè)支循環(huán)建立。

※肺淤血：

急性慢性

起因左心衰竭二尖瓣狹窄，有心衰史

大體肺體積增大，腫脹，質(zhì)實，肺膜光滑，色肺體積增大，腫脹，質(zhì)實，肺膜光滑，色

暗紅，切面有泡沫狀血性液體流出。暗紅，切面有泡沫狀血性液體流出。

鏡!'肺泡壁毛細(xì)血管擴張，呈“串珠狀”突起。毛細(xì)血管擴張更明顯，肺泡壁變厚并纖維

肺泡壁增厚，肺泡間隔水腫，部分腔內(nèi)有化，腔內(nèi)出有水腫液，出血，心衰細(xì)胞，

水腫液及出血。肺褐色硬化。

特^正毛細(xì)血管“申舜怦”突起，咳粉紅色泡沫紂緡組縱單與有心漳細(xì)胞，咳鐵銹色痰。

樣痰。

※肝淤血:

急性：

慢性大體：體積增大，包膜緊張，質(zhì)實，檳榔肝（有什么特征？）

鏡下：檳榔肝的鏡下特征？

?長期肝淤血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，貯脂細(xì)胞增生，合成膠

原纖維增多，加上門管區(qū)纖維結(jié)締組織增生，致使整個肝間質(zhì)纖維組織增多，形成淤血性

肝硬化。

第二節(jié)出血

紅細(xì)胞逸出至血管外為主要指標(biāo)。分破裂性和漏出性。

破裂性：心臟或血管壁破裂。

漏出性：血管的通透性增高。

內(nèi)出血逸入體腔或組織。

外出血流出體外。鼻蛔、嘔血、咯血、便血、尿血、淤點、紫瘢、淤瘢。

第三節(jié)血栓形成

形成條件：

?心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷——血栓形成的最重要最常見的原因

黏附反應(yīng)；釋放反應(yīng)；粘集反應(yīng)

?血流狀態(tài)的改變一一主要是血流減慢、血流產(chǎn)生漩渦。

血小板進(jìn)入邊流，增加血小板與內(nèi)膜的接觸機會和黏附的可能性。靜脈易發(fā)0

?血液凝固性的增加一一血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白融解系統(tǒng)活性降低，導(dǎo)致呈高凝狀

態(tài)。

血栓的形成過程及形態(tài)：

白色血栓混合血栓紅色血栓

灰白色小結(jié)血栓頭部下游形成混合血栓增大

節(jié)或贅生另外的血小板梁狀并阻塞血管，

物，主要由凝集堆，小梁間的血下游血流停

血小板及少液凝固，纖維蛋白形止，發(fā)生凝固。

量纖維蛋白成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)內(nèi)充纖維蛋白網(wǎng)眼

構(gòu)成。有白滿紅細(xì)胞，反復(fù)如此內(nèi)充滿血細(xì)

細(xì)胞黏附。形成灰白紅褐相間胞。是連續(xù)性

是連續(xù)性血的層狀血栓。是延續(xù)血栓的尾部。

栓的頭部。性血栓的體部。

位于心瓣發(fā)生于心腔、AS潰并非所有都能

膜、心腔、瘍部位或動脈瘤內(nèi)發(fā)展為紅色血

動脈內(nèi)。的稱附壁血栓。栓，僅見于V。

沿這三步發(fā)展而成的稱延續(xù)性血栓。

?透明血栓發(fā)生于微循環(huán)的血管內(nèi)，主要為毛細(xì)血管。由纖維蛋白構(gòu)成。又稱纖維素性血栓。常

見于DIC。

血栓的結(jié)局

?軟化、溶解、吸收：

?機化、再通：存在較長時間發(fā)生機化；也可由新生血管內(nèi)皮長入裂隙并吻合溝通形成用淮

?鈣化：稱為靜脈石或動脈石。

血栓對機體的影響

阻塞血管：引起局部器官或組織缺血，實質(zhì)細(xì)胞萎縮，無側(cè)支循環(huán)建立則導(dǎo)致梗死。

栓塞：與血管壁粘著不牢或軟化過程中脫落形成栓子。

心瓣膜變形：

廣泛性出血：見于DIC透明血栓形成，消耗大量凝血物質(zhì)，易引起廣泛性出血。

第四節(jié)栓塞

栓子的運行途徑

?靜脈系統(tǒng)及右心栓子：引起肺栓塞

?主動脈及左心栓子：阻塞腦、脾、腎、四肢的指、趾。

?門靜脈系統(tǒng)栓子：引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。

交叉性栓塞：來自右心或腔靜脈的栓子再右心壓力升高時通過房（室）間隔進(jìn)入體循環(huán)。

逆行性栓塞：下腔靜脈的血栓在胸腹壓突升時逆流入肝腎骼靜脈分支。

栓塞類型

固：脫落的血栓、細(xì)菌菌落、腫瘤細(xì)胞團塊、寄生蟲和異物

液：脂肪和羊水

氣：空氣和氮氣

第五節(jié)梗死

梗死一般是動脈的阻塞引起的局部組織缺血壞死，靜脈阻塞也可。

原因：血栓形成（主）；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞

條件：不能建立有效的側(cè)支循環(huán)；各組織對缺血的敏感度不同。

梗死的病變及類型

梗死灶的形狀：取決于血管的分布。脾、肺、腎呈錐形、扇形；心肌呈地圖形.

梗死灶的質(zhì)地：取決于壞死的類型。

梗死的顏色：取決于含血量。貧血性梗死呈灰白色，出血性梗死色暗紅。

?貧血性梗死：發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)性器官，脾、腎、心、腦。充血出

血帶明顯。腦梗死一般為貧血性梗死，梗死灶液化呈囊狀。

?出血性梗死：條件1）嚴(yán)重淤血器官原有嚴(yán)重淤血，血管又被阻塞。2）組織疏松

肺出血性梗死

腸出血性梗死

?敗血性梗死：由含有細(xì)菌的栓子栓塞引起。

梗死的影響及結(jié)局

第四章炎癥

名詞解釋：

1.Inflammation：具有電簟系級的生活機體對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜■御反廖，是損傷、抗損傷

和修復(fù)三位一體的綜合過程。

2.變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和平亞。

3.滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的遒?；蚍?、纖維蛋白原等組自愿和各類儂生細(xì)胞通過血管壁進(jìn)

入組織、體腔、體表的過程。

4.偽膜性炎：發(fā)生于粘膜的纖維素性炎，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同構(gòu)成偽

膜。還可有細(xì)菌。

5.絨毛心：心外膜腔滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停跳動和

牽拉形成絨毛狀，稱為絨毛心。

6.蜂窩織炎（PhlegmonousInflammation）：指結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，表現(xiàn)為大量中性粒細(xì)

胞的彌漫性浸潤。

7.Abscess：局眼性的化膿性炎癥，組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。

8.毒血癥：細(xì)菌的毒性產(chǎn)物或毒素吸收入血?！綛ACK】

9.菌血癥：細(xì)菌由局部病灶入血，全身無中毒癥狀，但可從血液中查到細(xì)菌。

10.敗血癥：細(xì)菌從局部病入血后，不僅沒被清除，反而大量繁殖并產(chǎn)生毒素，引起全身的中毒

癥狀和病理變化。

11.膿毒血癥：由化膿性細(xì)菌引起的敗血癥。

12.肉芽腫：由滲出的單核細(xì)胞和以局部增生的早噬細(xì)胞形成的界限清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。（注意與

肉芽組織的區(qū)別【鏈】）

第一節(jié)炎癥概述

皿管反廖是炎癥的中心環(huán)節(jié)！

炎癥的原因（了解）

基本病理變化：變質(zhì)滲出增生

?變質(zhì)：可發(fā)生于實質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞。實質(zhì)細(xì)胞包括細(xì)胞水腫，脂肪變，細(xì)胞凝固性壞死和液化性

壞死等。間質(zhì)細(xì)胞包括粘液變性和纖維素樣壞死等。

?滲城滲出液與單純血液循環(huán)障礙引起的漏出液（【鏈力區(qū)別在于前者蛋白質(zhì)含量較高，含有

較多細(xì)胞和細(xì)胞碎片，外觀渾濁，能自凝。

?單與包括實質(zhì)、間質(zhì)細(xì)胞。間質(zhì)細(xì)胞的增生包括巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞（即形成

肉芽組織）。

局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙

全身：發(fā)熱、嗜睡、厭食，肌肉蛋白降解加速，補體和凝血因子增多，WBC數(shù)目（核左移）改

變。

急性慢性

病程幾天，不超過一個月數(shù)月、數(shù)年

病理變化滲出為主增生為主

細(xì)胞浸潤中性粒細(xì)胞淋巴、單核細(xì)胞

第二節(jié)急性炎癥

血液動力學(xué)改變

血管擴張，血流速度變慢：血管通透性增加

電源力.口碑:|造成。蛋白質(zhì)外滲，WBC游出，

引起紅、熱RBC濃集和血液粘稠度增加，稱

為血流停滯。

血管通透性增加

炎癥過程中，富含蛋白質(zhì)的液體滲出，聚集在間質(zhì)中稱為卷性水即。聚集于漿膜腔稱炎性積液。

（引起“腫”）引起的原因有：血管擴張和血流加速引起的靜力壓升高和血漿超濾；蛋白質(zhì)滲出使

血漿膠體壓降低；其它因素導(dǎo)致的通透性增加。

內(nèi)皮細(xì)胞的改變：7個要點（自己看書）

炎性水腫之利：稀釋毒素；帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物；帶來Ab、C；纖維素限制病原體擴散

有利吞噬；病原體、毒素能刺激免疫

弊：量多使壓迫器官

WBC的滲出和吞噬

廠邊集：隨著血流停滯的出現(xiàn)，微血管中的WBC離開中心到達(dá)血管的邊緣，稱邊集。并沿內(nèi)

（皮滾動，與之黏附。

/粘附：由黏附分子介導(dǎo)。

:WBC游出和趨化作用：以阿米巴運動方式游出。急性炎癥中，中性粒細(xì)胞先游出，48h后以

[單核細(xì)胞浸潤為主。

、單化作田是指WBC沿濃度梯度向著化學(xué)刺激

炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用（了解一下）

急性炎癥的類型和病理變化

漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎

基以騫灣滲出為紂維緝自愿滲以「!〕性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程炎癥灶血

本其特征，滲出物出為主，繼而形度組織壞死和膿液形成。多由化膿菌管嚴(yán)重?fù)p

病以血漿為主，含成纖維蛋白。鏡感染傷，大量

理少量蛋白，主要下呈紅染交織ppg滲出。

變?yōu)榘椎鞍祝ㄐ》值木W(wǎng)狀、條狀、

化子），混有少量顆粒狀，?；煊?/p>

中性粒細(xì)胞。中性粒細(xì)胞和

壞死組織。

部粘膜：漿液性卡粘膜:又稱偽眠粘膜和漿膜：春畫化熟（中性粒細(xì)胞

位他性炎性竺向表面滲出，深部不明顯）和里熟（膿

漿膜：體腔，關(guān)

漿膜：如繳毛心、液在漿膜、輸卵管、膽囊積存）

節(jié)腔

肺：如大葉性肺疏松結(jié)締組織：峰竄紗笠，由溶血性

疏松結(jié)締組織：

炎鏈球菌引起，訴訟結(jié)締組織內(nèi)大量中

炎性水腫

性粒細(xì)胞彌漫性浸潤

皮膚：水皰

皮下和內(nèi)臟：膿胖。由金黃色葡萄球

菌引起，繼而大量中性粒細(xì)胞浸潤。

組織融解壞死，形成局限性的膿液腔。

結(jié)輕，易消退溶解吸收機?。何?，消散

局化粘連大：切開，穿刺；肉芽組織修復(fù)。

備偽蟆的級感:纖腆淑級康：膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織

注維蛋白、壞死組碎片、漿液

織、中性粒細(xì)胞

急性炎癥的結(jié)局

痊愈：完全愈復(fù)/不完全愈復(fù)（肉芽組織）

遷延為慢性炎癥：致炎因子持續(xù)起作用

蔓延擴散：局部蔓延沿組織間隙或自然管道向周圍組織器官擴散可形成糜爛、潰瘍、竇道、瘦

管、空洞?！炬湣?/p>

淋巴道蔓延引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，進(jìn)一步引起血行感染。

血道蔓延毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥【鏈】

第三節(jié)慢性炎癥

原因：病原體持續(xù)存在；長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子；對自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)

病理變化特點：

?炎癥灶內(nèi)主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。

?炎癥細(xì)胞引起的組織破壞

?明顯的纖維結(jié)締組織、血管、上皮、腺體、實質(zhì)細(xì)胞的增生。在粘膜形成炎性息肉，肺等形成

炎性假瘤

?單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的激活。

慢性肉芽腫性炎

是一種特殊的慢性炎癥，以肉芽腫【鏈】形成為其特點?？煞譃楫愇锶庋磕[和感染性肉芽腫。

組成：主要是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞

第五章腫瘤*

名詞解釋：

1.Tumor/Neoplasm：機體在各種竄蹙用零的作用下，局部組織細(xì)胞在奉田本干上失去對其生長

的控制，引起細(xì)胞克隆性異常增生和分化障礙而形成的新生物。

2.Atypia：由于分化程度不同，腫瘤的細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織相比，有不同程度

的差異，這種差異稱為atypia。

3.Anaplasticneoplasm：未分化細(xì)胞構(gòu)成的惡性腫瘤，不能從細(xì)胞形態(tài)上確定其組織發(fā)生，是一

種高度惡性的腫瘤。

4.Invasion：惡性腫瘤的生長方式，瘤細(xì)胞長入并破壞周圍組織（包括組織間隙。血管和淋巴管）

的現(xiàn)象。

5.Metastasis：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其它部位，繼續(xù)生長,

形成同樣類型的腫瘤的過程?！綛ACK】

6.Krukenbergtumor：胃腸道粘液癌侵及漿膜后，種植到卵巢使雙側(cè)卵巢長大，鏡下見富于粘液

的印戒細(xì)胞癌彌漫浸潤的特殊類型的卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤。

7.Cachexia：晚期的惡性腫瘤患者機體嚴(yán)重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態(tài)。【BACK】

8.CIS：限于上皮層內(nèi)的癌，沒有突破基底膜向下浸潤。

第一節(jié)腫瘤的概念

J良性腫瘤：生長緩慢，無侵襲或侵襲弱，不從原發(fā)部位散播，危害小。

I惡性腫瘤：生長迅速，侵襲性強，可從原發(fā)部位散播到其它部位，危害大。

腫瘤性增生非腫瘤性增生

克隆性增殖多克隆性

分化不成熟分化成熟

與機體不協(xié)調(diào)與機體需要相協(xié)調(diào)

無控制生長，相對自主性增殖受限

易發(fā)生浸潤和轉(zhuǎn)移無浸潤和轉(zhuǎn)移

第二節(jié)腫瘤的形態(tài)

大體：

?數(shù)目：可單發(fā)，亦可多發(fā)。

?大小：

?形狀：

?顏色：纖維組織的腫瘤（灰白）；脂肪瘤（黃）；血管瘤（紅）；黑色素瘤（棕黑）…

?質(zhì)地：細(xì)胞少間質(zhì)多則硬。脂肪瘤（軟）；乳腺癌（硬）；瘤細(xì)胞變性壞死（軟）

組織形態(tài)：實質(zhì)一腫瘤細(xì)胞；間質(zhì)一纖維組織、血管、淋巴管。

第三節(jié)腫瘤的分化與異型性

腫瘤的形態(tài)功能接近某正常組織一分化程度低或分化好；相似性小一分化程度低或分化差。

異型性：反映分化程度、良惡性、惡性程度。

間變性：惡性腫瘤細(xì)胞分化不成熟，缺乏分化狀態(tài)，形態(tài)上具有高度的異型性。

良性腫瘤的異型性：分化較為成熟，形態(tài)學(xué)上與起源細(xì)胞非常相近，異型性小，但組織結(jié)構(gòu)排列

紊亂。

惡性腫瘤的異型性：

?組織結(jié)構(gòu)上：排列養(yǎng)他，細(xì)胞極性消失。上皮性：乳頭狀，條索狀，巢狀…非上皮性：編織狀、

漩渦狀、柵欄狀…

?細(xì)胞形態(tài)上：細(xì)胞大，異性顯著，形態(tài)多樣，可見簞早細(xì)胞。有些分化差的則小而一致。

?核：核大小不一，核漿比升高，核深染，不規(guī)則，出現(xiàn)多核、巨核；染色質(zhì)分布不均；核仁多，

體積大；病理性核分裂象。

?胞漿：嗜堿性增強…

第四節(jié)命名和分類

良性：組織/細(xì)胞類型+瘤

惡性：部位+起源組織+癌/肉瘤上皮組織的惡性腫瘤稱瘴；間葉組織（纖維組織、脂肪、肌

肉、脈管、骨）稱.用。

良性惡性

骨母細(xì)胞瘤V

節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤V

神經(jīng)母細(xì)胞瘤V

髓母細(xì)胞瘤&腎母細(xì)胞瘤V

精原細(xì)胞瘤V

淋巴瘤V

黑色素瘤V

骨髓瘤V

類癌V

霍奇金氏瘤/尤文氏瘤V

分類：自己看

第五節(jié)腫瘤的生長與擴散

生長

良性惡性

生長特征較緩慢，自限性生長較快，多數(shù)非自限性

生長方式膨脹性或外生性，有包膜，界限清外生性、浸潤性，界限不明顯

倍增時間惡性并不比正?？?/p>

生長分?jǐn)?shù)小大

演進(jìn)和異質(zhì)性演進(jìn)：侵襲性增加，獲得更大的惡性

潛能，表現(xiàn)為生長加快，浸潤轉(zhuǎn)移強

異質(zhì)性：其亞克隆的侵襲力、生長速

度、轉(zhuǎn)移能力，對生長信號的反應(yīng)，

抗藥性等的差異。

擴散

局部浸潤和直接蔓延

直接蔓延：腫瘤細(xì)胞沿組織間隙、淋巴管、血管和神經(jīng)衣束連續(xù)地浸潤生長破壞臨近器官組織的

現(xiàn)象。

轉(zhuǎn)移【鏈】：形成轉(zhuǎn)移性腫瘤和繼發(fā)腫瘤，是惡性的確鑿證據(jù)。

r沿淋巴道：腫瘤細(xì)胞侵入淋巴管隨淋巴流到局部淋巴結(jié)。多為理。

1沿血道：腫瘤細(xì)胞侵入血管，隨血液到達(dá)遠(yuǎn)處的器官。多為因顰。易先轉(zhuǎn)移到肺、肝。

1種植性轉(zhuǎn)移：發(fā)生與胸腹腔內(nèi)器官的惡性腫瘤，侵及器官表面時，瘤細(xì)胞可以脫落，種植在體

腔其它器官表面，形成多個轉(zhuǎn)移瘤。如Krukenberg瘤。

第六節(jié)腫瘤的分級和分期

分級：I級一高分化低度惡性；II級一中分化中度惡性；m級一低分化高度惡性

分期：TNM分期系統(tǒng)T一原發(fā)灶的情況；N一區(qū)域淋巴結(jié)受累情況；M—遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

第七節(jié)腫瘤對機體的影響

良性：局部壓迫和阻塞癥狀

惡性：局部壓迫和阻塞癥狀，侵襲、破壞、潰瘍、出血、感染，頑固性疼痛。晚期往往發(fā)生惡病

質(zhì)【鏈還可發(fā)生副腫瘤綜合征（并非由原發(fā)灶或轉(zhuǎn)移灶直接引起，見書）

第八節(jié)良性與惡性腫瘤的區(qū)別

良性和交界性腫瘤出現(xiàn)部分惡性區(qū)域時稱惡變，上皮腫瘤也成癌變，間葉腫瘤也稱肉瘤變。

良性惡性

分化程度分化好，異型性小分化差，異型性大

核分裂象無或少，無病理核分裂象多，可見病理核分裂象

生長速度緩慢較快

生長方式膨脹性或外生性外生性或浸潤生長

繼發(fā)改變少見常見，出血、壞死、潰瘍形成

轉(zhuǎn)移無轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移

復(fù)發(fā)不或很少易復(fù)發(fā)

對機體影響較小，主要為壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)或轉(zhuǎn)移部位組織，壞死

出血，合并感染，惡病質(zhì)

第九節(jié)癌前病變、非』照型增生、原位癌

癌前病變?非典型增生》原位癌

癌前病變：本身不是惡性腫瘤，但有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能。如：大腸腺瘤，子宮頸糜爛,

乳腺纖維囊病，慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生及潰瘍，潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍,

粘膜白斑，肝硬變…

非典型增生：細(xì)胞形態(tài)呈現(xiàn)一定異型性。分輕、中、重三級。

異型增生（dysplasia）上皮細(xì)胞異常增生，包括結(jié)構(gòu)變化，分化紊亂，細(xì)胞學(xué)異常。

上皮內(nèi)增生：描述上皮從非典型增生到原位癌的過程。

原位癌：上皮全層細(xì)胞癌變，但未突破基底膜向深層浸潤。

第十節(jié)腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)（自己看書）

基本模式：

致瘤因素引起基因損傷，激活原癌基因或滅活腫瘤抑制基因，還可累及凋亡調(diào)節(jié)基因或DNA修

復(fù)基因，使細(xì)胞出現(xiàn)多克隆增殖，進(jìn)一步基因損傷發(fā)展為克隆性增殖，通過演進(jìn)形成具有不同生

物學(xué)特性的亞克隆，獲得浸潤和轉(zhuǎn)移的能力。

第十一節(jié)環(huán)境致瘤因素

腫瘤的發(fā)生經(jīng)過激發(fā)和促進(jìn)兩個階段

化學(xué)物質(zhì)：間接/直接/協(xié)同致癌物

物理因素：UV,電離輻射

病毒：HPV一鱗癌；EBV一淋巴瘤、鼻咽癌；HBV/HCV—肝癌；HTLV-1-ATL；幽門螺桿菌一

胃癌

第十二節(jié)遺傳與腫瘤

遺傳因素的作用使患者對某些腫瘤具有易感性

第十三節(jié)腫瘤免疫

腫瘤特異抗原/腫瘤相關(guān)抗原（AFP）

主要為胡膽多季，效應(yīng)細(xì)胞有CTL、NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，B細(xì)胞

第十四節(jié)常見腫瘤舉例

上皮性腫瘤

良性：乳頭狀瘤鱗狀上皮或移行上皮，每個乳頭有由血管和結(jié)締組織組成的軸心，基底膜完整。

腺瘤腺上皮發(fā)生，粘膜的腺瘤多成息肉狀，腺器官內(nèi)多呈結(jié)節(jié)狀，由被膜。

單純性（腺體增生為主，間質(zhì)增生為輔）；纖維性（腺體間質(zhì)都增生）；囊腺瘤（腺

體分泌物淤積，腺腔擴大病融合）；多形性（腺上皮和肌上皮增生）

惡性：鱗狀細(xì)胞癌成片、成團、成巢排列，角化珠和細(xì)胞間橋為其特點。

腺癌細(xì)胞大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則，核分裂象多見。

基底細(xì)胞癌由濃染的基底細(xì)胞樣癌細(xì)胞構(gòu)成，局部浸潤，常形成潰瘍，少見轉(zhuǎn)移，對放

療敏感。

移行細(xì)胞癌

間葉組織腫瘤

癌肉瘤

組織分化上皮組織間葉組織

發(fā)病率較高，多見40歲以上較低，多見青少年

大體質(zhì)硬、色灰白，干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀

鏡下多形成癌巢，實質(zhì)間質(zhì)分界清楚，多彌漫分布，實質(zhì)間質(zhì)分界不清，間質(zhì)

纖維組織增生內(nèi)血管豐富，纖維組織少

轉(zhuǎn)移方式淋巴道血道

免疫組化CK+Vimentin—CK-Vimentin+

良性：脂肪瘤分葉狀，有被膜，質(zhì)軟，切面黃

血管瘤/I淋巴瘤/平滑肌瘤/軟骨瘤

惡性：纖維肉瘤有纖維母細(xì)胞和組織細(xì)胞構(gòu)成，生長快，惡性高，易轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)

脂肪肉瘤由分化較差的脂肪母細(xì)胞組成，呈粘液樣或魚肉樣

平滑肌肉瘤多見子宮和胃腸道。由不成熟的平滑肌母細(xì)胞組成。

橫紋肌肉瘤由分化不同的橫紋肌母細(xì)胞組成。惡性高，早期發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。

血管肉瘤惡性程度高，易轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)

骨肉瘤好發(fā)于四肢長骨的干箭端，腫瘤上下端的骨皮質(zhì)和掀起的骨膜之間呈三角形隆

起。X線見日光放射狀陰影和Codman三角。細(xì)胞異型性明顯，梭形或多邊形，

直接形成腫瘤性骨樣組織或骨組織。

神經(jīng)外胚葉腫瘤

黑色素瘤、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、

淋巴造血組織腫瘤

霍奇金淋巴瘤：主要發(fā)生于淋巴結(jié)，具有獨特的瘤巨細(xì)胞

非霍奇金淋巴瘤：分為淋巴母細(xì)胞淋巴瘤/白血病和外周淋巴細(xì)胞淋巴瘤

各論

第六章心血管系統(tǒng)疾病★

名詞解釋：

1.Atherosclerosis,AS：主要累及大中動脈，以內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積、內(nèi)膜的灶狀纖維化、粥樣斑塊

的形成為基本病變，致管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)病變。

2.脂紋：AS肉眼可見的最早病變，為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。

3.粥瘤(Atheroma)：由纖維斑塊深層細(xì)胞的壞死發(fā)展而來，內(nèi)膜面可見灰黃色斑塊既向表面隆

起又向深部壓迫中膜。

4.動脈瘤(Aneurysm)：嚴(yán)重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌細(xì)胞萎縮彈性下降，在血壓的沖擊下，

動脈壁限制性擴張形成動脈瘤。

5.夾層動脈瘤(Dissectinganeurysm)：動脈瘤可從動脈內(nèi)膜的破裂口進(jìn)入動脈中膜，使中膜形成

假血管腔。

6.CHD：是冠狀動脈狹窄性疾病引起心肌供血不足所導(dǎo)致的缺血性心臟病(IHD)。

7.心絞痛(Anginapectoris)：是由于心肌靠劇的暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見臨床綜合癥。

8.MI：由于冠狀動脈俠皿中明引起供血區(qū)持續(xù)缺血導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。

9.室壁瘤(Ventricularaneurysm)：見于MI發(fā)生后，梗死心肌或形成的瘢痕組織在左心室內(nèi)壓力

作用下形成的局限性外向性膨脹。

10.向心性肥大(Concentrichypertrophy)：不伴心腔擴張的心肌肥厚。乳頭肌和肉柱增粗，心腔

不擴張，相對縮小。

11顆粒性固縮腎：高血壓導(dǎo)致的兩側(cè)腎對稱性縮小，質(zhì)地變硬，表面凹凸不平，呈細(xì)顆粒狀皮質(zhì)

變薄，皮髓質(zhì)分界不清，包膜皺縮。【BACK】

12.高血壓危象：高血壓腦病有時出現(xiàn)血壓急劇升高，出現(xiàn)頭痛、意識障礙、抽搐等癥狀。

13.Rheumatism：A組B型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)，累及心、關(guān)節(jié)等全身結(jié)締組織。

14.Aschoffcell：是風(fēng)濕病的肉芽腫期，在心肌間質(zhì)中出現(xiàn)耳唾細(xì)胞的增生、聚集、吞噬纖維

素樣壞死物質(zhì)后形成的，聚集稱為Aschoffbody,是風(fēng)濕病的特征性病變?！綛ACK】

15.AIE(ABE)：主要由致病力強的化膿菌感染后，細(xì)菌入血侵犯二尖瓣和主動脈瓣等，引起的急

性化聯(lián)性炎癥。另：SBE?

第一節(jié)動脈粥樣硬化

病因及發(fā)病機制

?高脂血癥：為主。TC、TG、8-脂蛋白異常增高。LDL>VLDL升高，HDL降低與AS正相關(guān)。氧化

LDL是最重要的致粥樣硬化因子，是損傷內(nèi)皮細(xì)胞和SMC的主要因子。

,高血壓：

?吸煙：

?致繼發(fā)性高血脂的疾?。禾悄虿?，高胰島素血癥，甲狀腺功能減退和腎病綜合癥。

?其它：年齡、性別、肥胖

機制：損傷應(yīng)答學(xué)說

※病理變化：

基本病變

1)脂紋期點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶，其內(nèi)膜下有大量泡沫細(xì)胞聚集。

泡沫細(xì)胞：來源于M小、SMC,體積大，圓形或橢圓，內(nèi)含大量脂質(zhì)空泡，分巨噬細(xì)胞

源性和肌源性。

2)纖維斑塊期由脂紋發(fā)展而來，隆起于內(nèi)膜的不規(guī)則斑塊，由淺黃或灰黃變?yōu)榇砂咨?。病灶?/p>

層為大量膠原纖維，形成纖維帽，可玻璃樣變，其下有泡沫細(xì)胞、SMC.ECM、炎細(xì)胞。

深層有脂質(zhì)沉著。

3）粥樣斑塊（粥瘤）期概念？斑塊管腔面為白色質(zhì)硬組織，深部為黃色或黃白色質(zhì)軟粥樣物。

纖維帽下見大量壞死崩解產(chǎn)物，膽固醇結(jié)晶，鈣鹽沉積，底部和邊緣有肉芽組織，淋

巴細(xì)胞和泡沫細(xì)胞，中膜因受壓破壞變薄。

4）復(fù)合性病變①斑塊內(nèi)出血（使管腔更為狹小，甚至閉塞）②斑塊破裂（粥樣物逸出，引起栓

塞）③血栓形成（斑塊破裂，凝血因子暴露）④鈣化⑤動脈瘤形成⑥血管管腔狹窄。

主要動脈病變

1）主動脈粥樣硬化好發(fā)于主動脈后壁，分支開口處。易形成動脈瘤。

2）冠狀動脈粥樣硬化及CHD

3）頸動脈及腦動脈粥樣硬化頸內(nèi)動脈起始部，基底動脈，大腦中動脈，Willes環(huán)。引起腦萎

縮、腦梗死、腦出血。

4）腎動脈粥樣硬化AS性固縮腎：腎實質(zhì)萎縮和間質(zhì)纖維組織增生，入球小動脈玻璃樣變，腎

小球纖維化和玻璃樣變，附屬腎小管也萎縮。有腎小球代償性肥大。

5）四肢動脈粥樣硬化出現(xiàn)間歇性跛行甚至干性壞疽

6）腸系膜動脈粥樣硬化

第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

好發(fā)部位：主期睜叉〉右主干〉左主干或左旋支〉后降支，多發(fā)于心壁側(cè)，呈新月形，偏心位，內(nèi)

膜不規(guī)則增厚，管腔不同程度狹窄。

冠心病

（一）心絞痛

表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至左上肢，系心肌缺血缺氧產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物刺激末梢

神經(jīng)所致。服藥立即緩解。

分為穩(wěn)定性（僅在活動過度增加、耗氧量增多時發(fā)作）；不穩(wěn)定性（負(fù)荷或休息時均可發(fā)作）：變

異性（常在休息時或夢醒時發(fā)作，S—T段升高）

細(xì)胞缺血缺氧改變，大體上無明顯改變，特殊染色可見。

（-）心