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文檔簡介
徐凱平什么是最佳術(shù)后鎮(zhèn)痛術(shù)后疼痛術(shù)后疼痛PostsurgicalPain,PP是指機(jī)體對疾病本身和手術(shù)創(chuàng)傷的一種應(yīng)激反應(yīng),表現(xiàn)為心理和行為上一種不愉快的經(jīng)歷。術(shù)后疼痛與手術(shù)后麻醉的作用消失和手術(shù)創(chuàng)傷的程度、部位、個人痛域有關(guān)。是手術(shù)后即刻發(fā)生的急性疼痛。通常持續(xù)不超過7天。性質(zhì)為急性傷害性疼痛。分類:軀體疼痛內(nèi)臟疼痛術(shù)后疼痛對機(jī)體生理的影響對心血管系統(tǒng)的影響內(nèi)源性物質(zhì):兒茶酚胺、血管緊張素II、抗利尿激素、醛固酮、皮質(zhì)醇導(dǎo)致心血管系統(tǒng)的改變:心率增快、心肌耗氧量增加、心律失常、外周阻力增加、血壓升高、鈉水潴留、充血性心力衰竭。術(shù)后疼痛對機(jī)體生理的影響
對呼吸系統(tǒng)的影響:1、水鈉潴留
肺間質(zhì)體液增多肺通氣/血流比失常
2、胸、腹部術(shù)后傷口痛
肺順應(yīng)性下降、功能殘氣量減少、通氣功能減少、低通氣狀態(tài)、肺不張、排痰不暢、肺實變、肺炎、缺氧、二氧化碳蓄積。呼吸作功增加、呼吸功能衰竭。術(shù)后疼痛對機(jī)體生理的影響術(shù)后疼痛對內(nèi)分泌功能的影響
1、促進(jìn)分解代謝的激素分泌
兒茶酚胺增加→敏化外圍感覺末梢神經(jīng)
2、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌增加
生長激素增加→蛋白質(zhì)、脂質(zhì)分解代謝增加負(fù)氮平衡
高血糖素增加→高血糖3、促使合成代謝激素分泌減少
胰島素下降→高血糖術(shù)后疼痛對機(jī)體生理的影響對胃腸道和泌尿系統(tǒng)的不良影響
抑制胃腸道功能腹張、惡心、嘔吐。
平滑肌張力下降腹張、排尿困難。
括約肌張力增高尿潴留。
凝血機(jī)制受影響
深靜脈血栓心腦血管意外對免疫系統(tǒng)的抑制什么是好的術(shù)后鎮(zhèn)痛?術(shù)后鎮(zhèn)痛的評估
視覺模擬評分法(VAS)0-3分有輕微疼痛,可以忍受,不影響休息4-6分疼痛影響休息,應(yīng)給于一定的干預(yù)7-10分疼痛難以忍受,影響食欲,影響睡眠背景20世紀(jì)70年代之前——輕到中度疼痛予以NSAIDs,中到重度疼痛間斷給于阿片藥物肌注20世紀(jì)70年代——發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性阿片及受體,硬膜外鎮(zhèn)痛廣泛使用。20世紀(jì)80~90年代——因科技的發(fā)展,帶微處理器的小型鎮(zhèn)痛泵方便攜帶,使患者自控鎮(zhèn)痛(PCA)廣泛應(yīng)用。21世紀(jì)——超聲技術(shù)的發(fā)展,部位麻醉作為一種新興的鎮(zhèn)痛方法。單模式鎮(zhèn)痛多模式鎮(zhèn)痛方法硬膜外鎮(zhèn)痛PCANSAIDs硬膜外鎮(zhèn)痛硬膜外麻醉:手術(shù)中通過較高濃度的藥物產(chǎn)生麻醉阻斷作用。硬膜外鎮(zhèn)痛:給予小劑量阿片藥物或低濃度局麻藥產(chǎn)生有效的鎮(zhèn)痛作用。
不影響感覺、運(yùn)動神經(jīng)
無阿片藥物的不良反應(yīng)
促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)硬膜外鎮(zhèn)痛硬膜外鎮(zhèn)痛
適應(yīng)證:胸、腹、下肢手術(shù)后疼痛
藥物:阿片類藥,局麻藥,非阿片類止痛藥。
在英國和澳大利亞97%使用阿片+局麻藥
硬膜外鎮(zhèn)痛的優(yōu)勢
傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛方法vs硬膜外鎮(zhèn)痛早期的臨床研究:鎮(zhèn)痛效能近期的臨床研究:制動時間
住院時間
肺部并發(fā)癥(急性呼吸衰竭)腸道并發(fā)癥(腸麻痹)心血管并發(fā)癥(心肌缺血)爭議硬膜外鎮(zhèn)痛能否降低高?;颊咚劳雎剩?/p>
Yes:Yeager的研究顯示全麻后硬膜外鎮(zhèn)痛能降低肺栓塞及腦卒中等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率,從而降低患者死亡率。
No:Park和Rigg的大樣本隨機(jī)對照試驗證實相對與傳統(tǒng)鎮(zhèn)痛方法,硬膜外鎮(zhèn)痛有更好的鎮(zhèn)痛效果,但患者的嚴(yán)重并發(fā)癥和死亡率并沒有明顯下降。
硬膜外鎮(zhèn)痛能否降低死亡率有待進(jìn)一步研究患者自控鎮(zhèn)痛(PCA)PCA是指病人感覺疼痛時,病人通過PCA控制系統(tǒng)(電子泵,機(jī)械泵),按壓PCA鍵自行給予一定量的鎮(zhèn)痛藥物,達(dá)到緩解疼痛的鎮(zhèn)痛方法,且具有安全鎖定裝置?;颊咦钥劓?zhèn)痛(PCA)PCA技術(shù)參數(shù)
1、負(fù)荷劑量(loadingdose):根據(jù)最低有效鎮(zhèn)痛
濃度,首先給病人一次負(fù)荷劑量,使病人
迅速達(dá)到無痛狀態(tài)。
2、單次給藥劑量(bolus):病人每次按壓PCA泵所
給的鎮(zhèn)痛劑量。單次給藥劑量過大可導(dǎo)致并發(fā)癥,
劑量過小可使鎮(zhèn)痛效果欠佳。
3、鎖定時間(lockouttime):
是指限定的時間內(nèi)
病人按壓PCA泵再次給藥的指令不作反應(yīng)。4、最大給藥限定劑量(maximaldose):是PCA
裝置在單位時間內(nèi)給藥劑量的限定參數(shù),系
一種保護(hù)性措施,有1小時或4小時限定量。PCA機(jī)制醫(yī)生設(shè)定PCA藥物種類和濃度及給藥間隔病人根據(jù)自身感受控制給藥PCA控制機(jī)制,自行給藥緩解疼痛PCA途徑1.PCIA:為全身給藥,適用于身體任何部位的鎮(zhèn)痛,易出現(xiàn)全身性不良反應(yīng),如惡性嘔吐。2.PCEA:節(jié)段性鎮(zhèn)痛效果和對應(yīng)激反應(yīng)的抑制優(yōu)于PICA.但局限性在于只適用于胸腹以下部位的鎮(zhèn)痛。3.皮下PCA(PCSA):適用慢性疼痛。4.神經(jīng)阻滯PCA(PCNA):在臂叢,股神經(jīng)和坐骨神經(jīng)等處留置導(dǎo)管。病人自控鎮(zhèn)痛(PCA)和肌注(IM)阿片類藥物鎮(zhèn)痛時血藥濃度、給藥間隔和臨床反應(yīng)之間的理論關(guān)系。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛疼痛傳統(tǒng)肌注法與PCA法的比較
肌注
PCA
不靈活簡化給藥途徑
依賴護(hù)士減輕護(hù)士工作量
不及時
及時自給藥
易鎮(zhèn)痛不足或過量
防止藥物過量
NSAIDsNSAIDs在輕、中度疼痛能有效的提供鎮(zhèn)痛。NSAIDs能加強(qiáng)鎮(zhèn)痛效果,減少阿片類藥物的用量。
2005年一項對1644名患者的試驗分析了NSAIDs聯(lián)合嗎啡PCA的效果,嗎啡24小時消耗量平均降低了19.7mg,相當(dāng)減少了40%的阿片藥物用量,VAS評分由3降到2。NSAIDs加用NSAIDs未減少阿片藥物不良反應(yīng)的發(fā)生率
1991~2003年的22項隨機(jī)雙盲臨床試驗進(jìn)行Meta分析:惡心嘔吐搔癢呼吸抑制尿潴留NSAIDs的藥理NSAIDs通過抑制環(huán)氧化酶(COX)活性——干擾花生四烯酸代謝——阻斷前列腺素合成——產(chǎn)生抗炎鎮(zhèn)痛作用。COX有兩種同工酶,COX-1與COX-2。COX-1:廣泛分布于機(jī)體各處,對維持血小板聚集、胃腸道保護(hù)、腎臟功能及其它組織內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定具有重要作用。COX-2:主要在炎癥細(xì)胞表達(dá),可催化合成前列腺素(PG),與疼痛產(chǎn)生、炎癥反應(yīng)發(fā)熱及致癌作用相關(guān)。所有NSAIDs都是通過抑制COX-2:起解熱鎮(zhèn)痛消炎作用。抑制COX-1:引起胃腸道潰瘍出血、腎功能損害和血小板功能減退等不良反應(yīng)。
375COX-2抑制劑近年,使用COX-2抑制劑引起的心血管不良事件越來越受關(guān)注COX-2抑制劑缺乏其它NSAIDs具有的抗血栓形成和心血管保護(hù)作用,增加心肌梗死、腦卒中風(fēng)險。
2007年的一項Meta分析(包含55項試驗,設(shè)計99087名患者)評估了COX-2選擇性抑制劑對心肌梗死風(fēng)險的作用,與其他NSAIDs相比,任何昔布類藥物致心肌梗死的OR為1.45(95%CI1.09~1.93),與心肌梗死相關(guān)超前鎮(zhèn)痛概念:在疼痛刺激之前給與止痛措施,以消除或減輕疼痛向中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳遞,達(dá)到較好的術(shù)后鎮(zhèn)痛。分類:狹義超前鎮(zhèn)痛:切皮前給與鎮(zhèn)痛藥
廣義超前鎮(zhèn)痛:發(fā)生中樞敏感化之前給與鎮(zhèn)痛措施,而不限于給藥時間的限制,包括術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后乃至整個圍術(shù)期。核心:防止中樞敏感化超前鎮(zhèn)痛機(jī)制手術(shù)刺激包括兩方面:1.手術(shù)中組織傷害性刺激引起的初始階段
2.受損組織釋放化學(xué)物質(zhì)及酶引起的繼發(fā)階段中樞性敏感化:中樞感受區(qū)擴(kuò)大
脊髓背角神經(jīng)元興奮性增高
背角神經(jīng)元反應(yīng)性增強(qiáng)
超前鎮(zhèn)痛的方法超前鎮(zhèn)痛方法:
藥物:1.阿片類藥物2.NSAIDs3.NMDA受體拮抗劑4.
α2受體激動劑動物實驗的結(jié)果yes!臨床效果有分歧??
中小手術(shù)效果明顯,大手術(shù)結(jié)果陰性較多氯諾昔康,帕瑞昔布,選擇性COX-2抑制劑。雙重作用:在外周起到解熱鎮(zhèn)痛作用。在中樞神經(jīng)系統(tǒng),能抑制脊髓內(nèi)傷害性刺激,激活內(nèi)源性嗎啡的傳導(dǎo),發(fā)揮中樞性鎮(zhèn)痛作用。其鎮(zhèn)痛作用有“封頂效應(yīng)”,對于術(shù)后患者急性疼痛單獨(dú)應(yīng)用不能緩解,需與阿片類藥物聯(lián)合應(yīng)用。阿片類藥物誘導(dǎo)的痛覺過敏瑞芬太尼停藥后的痛覺過敏Vinik等在志愿者實驗中發(fā)現(xiàn),對阿片類藥物的鎮(zhèn)痛耐受出現(xiàn)在持續(xù)輸注瑞芬太尼60~90min內(nèi)。Angst等發(fā)現(xiàn),在輸注瑞芬太尼90min后的30min內(nèi),原來存在的皮膚機(jī)械性痛覺過敏區(qū)域明顯擴(kuò)大。Hodd等的實驗表明,在輸注瑞芬太尼后的4h內(nèi),由辣椒素所造成的痛覺區(qū)域明顯擴(kuò)大。Koppert等的研究表明,在輸注瑞芬太尼后,疼痛和痛覺過敏更加顯著。Joly等的實驗表明,術(shù)中使用較大劑量的瑞芬太尼會增加術(shù)后疼痛和術(shù)后48h累積嗎啡的消耗量。痛覺敏化的治療NMDA受體拮抗劑,氯胺酮
Joly等證
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