醫(yī)學(xué)教程 《病理學(xué)與病理生理學(xué)》-呼吸功能不全-呼吸系統(tǒng)疾病

1.掌握：呼吸衰竭的概念，發(fā)病機制；主要功能代謝變化。

2.熟悉：呼吸衰竭的病因。

3.了解：呼吸衰竭的分類、防治與護理原則。學(xué)習(xí)目標：落水被淹后，一般4-6分鐘即可致死。恢復(fù)溺水者呼吸是急救成功的關(guān)鍵。溺水發(fā)病機制緊張、驚恐、寒冷等強刺激反射性地引起喉頭痙攣，呼吸道梗阻而窒息（干性淹溺）；大量水藻、草類、泥沙進入口鼻、氣管和肺，阻塞呼吸道和損傷肺組織，妨礙氣體交換，引起機體缺氧和二氧化碳潴留，出現(xiàn)病理變化（濕性淹溺）。溺水現(xiàn)場救護清理呼吸道：溺水者被救起后應(yīng)立即清理呼吸道，清楚口鼻中泥沙污物、嘔吐物，取下假牙，松解衣領(lǐng)、腰帶，暢通氣道。溺水現(xiàn)場救護-倒水抱腹法：急救者從后抱起溺水者的腰部，使其背向上、頭向下，使水倒出來；膝頂法：若氣道被水填塞，可將溺水者俯臥，頭低偏向一側(cè)，腹墊高，壓其背部排出肺、胃內(nèi)積水；救生者一推跪地，另一腿屈膝，將溺水者腹部橫放在救護者屈膝的大腿上，頭部下垂后，壓其背部，使胃及肺內(nèi)水倒出；溺水現(xiàn)場救護-倒水肩頂法：將淹溺者面朝下扛在肩上，救護者的肩頂住淹溺者的腹部，上下抖動以達到排水目的。溺水現(xiàn)場救護-倒水現(xiàn)場急救頭三招

心跳呼吸停止，馬上做人工呼吸和胸外按壓，一秒鐘也不能等。氧氣的運輸與利用氧的供應(yīng)呼吸功能血紅蛋白血液循環(huán)細胞攝取氧線粒體功能一、概述

在各種病因的作用下，外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態(tài)下，PaO2↓,伴有或不伴有PaCO2↑，并出現(xiàn)各種代謝、功能變化的病理過程，稱為呼吸功能不全★。包括：代償階段失代償階段——呼吸衰竭內(nèi)呼吸外呼吸氣體在血液中的運輸判斷標準：

PaO2<60mmHg(正常：100mmHg)

PaCO2>50mmHg(正常：40mmHg)問：登山運動員攀登達海拔3000m以上，PaO2＜60mmHg時有無呼吸衰竭發(fā)生？呼衰的類型1.PaCO2

是否升高：Ⅰ型（低氧血癥型）

Ⅱ型（高碳酸血癥型）2.主要發(fā)病機制：通氣障礙性換氣障礙性3.原發(fā)病變部位：中樞性外周性4.發(fā)病的緩急：急性慢性二、發(fā)生機制肺換氣功能障礙肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺內(nèi)解剖分流增加

（一）肺通氣功能障礙:

1.限制性通氣不足

2.阻塞性通氣不足肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞（1）限制性通氣不足 吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足原因機制順應(yīng)性↓呼吸中樞抑制呼吸肌功能障礙呼吸動力↓肺組織改變胸廓及胸膜疾患胸腔積液和氣胸壓迫肺（2）阻塞性通氣不足:氣道狹窄或阻塞所致。影響氣道阻力的因素氣道內(nèi)徑氣道長度和形態(tài)氣流速度和形式氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤等。病因：

阻塞性通氣障礙氣道阻塞類型：中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞氣管分叉以上的氣道阻塞主要指內(nèi)徑小于2mm的小氣道阻塞阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難呼氣吸氣①中央性氣道阻塞胸骨上窩鎖骨上窩肋間隙三凹征阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難呼氣吸氣①中央性氣道阻塞

用力呼氣時，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的部位稱等壓點。外周性氣道阻塞等壓點:(equalpressurepoint)+20+20+20+20+30+35+100+20等壓點等壓點下游端正常人用力呼氣外周性氣道阻塞

肺泡氣動脈血氧分壓氧分壓

(PAO2)(PaO2)

肺泡氣動脈血 二氧化碳分壓二氧化碳分壓

(PACO2)(PaCO2)Ⅱ型呼吸衰竭2.通氣障礙時的血氣變化：彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺內(nèi)解剖分流增加（二）肺換氣功能障礙:1.彌散障礙（1）概念：肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短→氣體交換障礙

（2）彌散障礙的常見原因：1）肺泡膜面積減少2）肺泡膜厚度增加3）彌散時間過短1）肺泡膜彌散面積減少正常成人肺泡面積：60-100m2靜息時換氣面積：

50%彌散面積減少：肺水腫、肺不張、肺實變、肺葉切除等（減少面積>50%）

。2）彌散膜厚度增加肺泡膜薄部：1μm肺泡腔到RBC膜：5μm彌散膜厚度增加：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張等。3）彌散時間縮短正常靜息狀態(tài)：血流通過肺泡Cap時間:0.75s彌散時間： 0.25s彌散時間縮短：心輸出量增加肺血流速度加快▲

PaO2↓；

▲

PaCO2正?；颉＃?）彌散障礙時的血氣變化：正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):

~5LVA/Q:

0.8....2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺部疾患引起呼吸衰竭最常見最重要的機制VA.（1）部分肺泡通氣不足

功能性分流；靜脈血摻雜原因：肺泡氣管病變（氣道阻塞，限制性通氣障礙）特點：VA（

）/Q

靜脈血氧合不全（動脈化不充分）Q.（2）部分肺泡血流不足

死腔樣通氣原因：肺血管病變（肺動脈栓塞、肺動脈炎、DIC、肺Cap床大量破壞等）特點：VA/Q（

）

肺泡氣利用不充分PaO2↓，PaCO2正常，↓或↑。

肺泡通氣-血流比例失調(diào)血氣變化：3.肺內(nèi)解剖分流增加

解剖分流又稱真性分流：生理情況下，一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V交通支直接流入肺靜脈

(正常：2%-3%心輸出量)。

肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加，而發(fā)生呼衰。肺內(nèi)解剖分流增加原因：支氣管擴張、肺小血管栓塞、COPD，廣泛肺實變、肺不張等機制：解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換。吸入純氧30min：功能性分流的PaO2：↑真性分流的PaO2：無明顯作用原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的急性呼吸衰竭。主要表現(xiàn)為頑固性低氧血癥和進行性呼吸困難。原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷③生物因素：冠狀病毒④全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析三、主要功能代謝變化PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂

PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂（一）酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂

1.代謝性酸中毒

2.呼吸性堿中毒

3.呼吸性酸中毒

4.代謝性堿中毒

1.代謝性酸中毒

機制：

1）乳酸生成↑；

2）腎排酸保堿功能↓伴隨的電解質(zhì)變化：

高鉀。

2.呼吸性堿中毒

機制：

I型呼衰過度通氣

伴隨的電解質(zhì)變化：

低血鉀；高血氯。cellCI-細胞內(nèi)外HCO3--CI-交換HCO3-CO2CO2↑

+H2O

H2CO3H++HCO3-3.呼吸性酸中毒

機制：Ⅱ型呼衰致通氣障礙

——CO2潴留。

伴隨的電解質(zhì)變化：

1）高血鉀

2）低血氯

4.呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒

機制：

1）呼酸糾正速度過快；

2）藥物導(dǎo)致機體缺鉀。

一般而言，呼吸衰竭時常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂。例：I型呼衰（代酸+呼堿）

II型呼衰（代酸+呼酸）

ARDS（代酸+呼堿）（二）呼吸系統(tǒng)的變化中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg只能吸入24%-30%的氧II型呼吸衰竭的給氧原則：

低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。

PaCO2>80mmHg時，呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。此時，氧療只能吸入24%～30%的氧，以免缺氧完全糾正后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥加重，病情惡化。呼吸變化的表現(xiàn)：

1）呼吸頻率、幅度改變；

2）呼吸節(jié)律紊亂。

原因：

1）PaO2↓和PaCO2↑的作用；

2）原發(fā)病變作用；

潮式呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)中樞興奮性過低血PaCO2中樞興奮排出CO2（三）循環(huán)系統(tǒng)的變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心律失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。肺源性心臟病概念：

呼吸衰竭可累及心臟，引起右心肥大與功能衰竭。缺氧肺小動脈收縮肺動脈壓

右心后負荷長期缺氧肺血管平滑肌增生管壁增厚長期缺氧RBC增多血液粘度

右心負荷缺氧、酸中毒心肌舒縮功能胸膜腔內(nèi)壓改變影響心臟舒縮功能

呼吸衰竭右心衰竭肺源性心臟病 PaO2:

60mmHg智力，視力輕度減退

＜40-50mmHg神經(jīng)精神癥狀

＜20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損壞

(慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2

>80mmHg

CO2麻醉(CNS癥狀）（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的變化CO2潴留使PaCO2>80mmHg時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，即CO2麻醉。肺性腦病（Pulmonaryencephalopathy

）:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。機制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧血管內(nèi)凝血

ATP生成↓鈉泵功能↓腦細胞水腫

顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成肺性腦?。喝毖?呼酸②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細胞的損傷輕：尿中出現(xiàn)蛋白、RBC、WBC、管型；嚴重：急性腎功能衰竭(功能性)：少尿、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒 機制：缺氧、高碳酸血癥→交感神經(jīng)→腎血管收縮,GFR↓（五）腎功能變化（六）胃腸變化1.胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用下降；2.胃壁細胞CA活性增強，胃酸分泌增多。病理改變：胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。四、呼吸功能不全防治與護理原則（一）病因治療（二）對癥治療

1.保持呼吸道通暢

2.氧療

3.糾正內(nèi)環(huán)境紊亂和保護重要器官功能

4.其他

氧療：Ⅰ型呼衰：可吸入較高濃度O2（一般不超過50％），盡快將PaO2提高到60mmHg以上；Ⅱ型呼衰：持續(xù)低濃度(25%～29%)、低流量(1～2L/min)吸氧，使PaO2上升到50～60mmHg即可。（三）護理原則：1.密切觀察意識、呼吸、血壓、脈搏、體溫、尿量及膚色；2.密切觀察血氣分析、各項檢測結(jié)果及藥物的作用和不良反應(yīng)。作業(yè)對Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰在氧療方法上有何不同?為什么?呼吸衰竭通常是指：Ａ.內(nèi)呼吸功能障礙Ｂ.外呼吸障礙Ｃ.血液攜帶、運輸氧障礙Ｄ.二氧化碳排出功能障礙Ｅ.呼吸系統(tǒng)病變造成機體缺氧

B呼吸功能不全是由于A.通氣障礙所致B.換氣障礙所致C.V/Q比例失調(diào)所致D.外呼吸嚴重障礙所致E.內(nèi)呼吸嚴重障礙所致D海平面條件下，Ⅱ型呼吸功能不全診斷指標是

A.PaO2＜60mmHgB.PaO2＜70mmHgC.PaCO2＞50mmHgD.PaO2＜80mmHg伴PaCO2＞50mmHgE.PaO2＜60mmHg伴PaCO2

＞50mmHgE限制性通氣不足是由于：Ａ.中央氣道阻塞Ｂ.外周氣道阻塞Ｃ.肺泡膜面積減小,膜厚度增加Ｄ.肺泡擴張受限制Ｅ.肺泡通氣血流比例失調(diào)慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時，呼氣困難加重是由于A.用力呼吸導(dǎo)致呼吸肌疲勞B.胸內(nèi)壓增高C.肺泡擴張壓迫小氣道D.小氣道阻力增加E.等壓點移向小氣道急性肺損傷發(fā)生呼吸衰竭的主要機制是：Ａ.肺泡膜厚度增加