醫(yī)學教材 艾滋病 課件

2024/11/1艾滋病

acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS2024/11/1

在南非一教區(qū)醫(yī)院中，一艾滋病病人在家庭成員的陪伴下，死于腎功能衰竭.2024/11/12024/11/1河南新蔡愛滋村，一個艾滋病家庭漂亮的小女孩2024/11/1

在第14屆世界艾滋病大會開幕式期間，關(guān)心艾滋病的人士手舉蠟燭，在帕勞群島的圣·喬迪舉行夜間集會，呼吁研制出便宜的藥品援助貧困的發(fā)展中國家治療艾滋病。

2024/11/1溫家寶總理與因艾滋病失去親人的兒童親切擁抱2024/11/12024/11/1歷史回顧

1981年在美國紐約發(fā)現(xiàn)首例

1983年法國巴斯德研究所發(fā)現(xiàn)相關(guān)病毒

1986年正式命名為人類免疫缺陷病毒1985年我國發(fā)現(xiàn)一例AIDS?；颊呤敲兰⒏⑷?，來中國旅游；同期發(fā)現(xiàn)四位我國浙江省居民感染HIV，他們都是血友病患者，接受了進口的血液制品—第八因子。2024/11/11996年7月，美籍華裔科學家何大一提出了雞尾酒療法。2001年河南省上蔡縣文樓村AIDS爆發(fā)流行被媒體披露。2002年全國預防控制艾滋病工作形成規(guī)模，全面開展。2003年底國家衛(wèi)生部對外公布的艾滋病感染數(shù)84萬。2024/11/1全稱為：獲得性免疫缺陷綜合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome，AIDS),乙類傳染病。由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的致命性(惡性)慢性傳染病，病死率較高，又稱“二十世紀瘟疫”、“超級癌癥”。

2024/11/1特點:

主要通過性接觸和血液傳播;病毒主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細胞(CD4+T淋巴細胞),使機體細胞免疫功能受損；累及人體各個組織和器官，臨床表現(xiàn)千差萬別，由無癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最后并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤2024/11/1一、病原學病原體:人類免疫缺陷病毒(HIV)分二個型:HIV-1和HIV-2，分別發(fā)現(xiàn)于1983年和1985年。世界范圍內(nèi)的流行主要由HIV-l型所致，HIV-2型僅在西非如象牙海岸、幾內(nèi)亞等國家呈地方性流行。單鏈RNA病毒，屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus)科，慢病毒(lentivirus)亞科。結(jié)構(gòu)：圓形或橢圓形，外層為類脂包膜，表面有鋸齒樣突起，內(nèi)部為圓柱狀核心2024/11/12024/11/12024/11/1基因變異是HIV的重要特征，對疫苗和藥物的研究有重要影響。HIV-1的靶細胞：細胞膜上具有CD4分子（又稱HIV-1受體）的細胞稱為HIV-1的靶細胞。嗜淋巴細胞性和嗜神經(jīng)性主要感染CD4+T淋巴細胞也感染骨髓干細胞、單核巨噬細胞、B細胞、小神經(jīng)膠質(zhì)細胞等2024/11/1亞型：根據(jù)包膜蛋白基因（env）V3段堿基排列的不同，HIV-1分為11個亞型：A-J和O。我國云南分離的為B，C，E亞型HIV-2的毒力較HIV-1弱感染后免疫：感染后中和抗體很少，作用弱。2024/11/1

抵抗力：對熱敏感：56℃×30分鐘能滅活對化學消毒劑敏感：0.2%次氯酸鈉×5分鐘，10%家用漂白粉、2%戊二醛、50%乙醇等10分鐘均能被滅活。但對紫外線、γ射線不敏感。2024/11/1二、流行病學世界流行現(xiàn)狀：目前，全世界已有150個以上國家發(fā)生本病。全球累計已有7390萬人感染HIV，其中3450萬人已死亡2004年，全球估計有490萬（430萬－640萬）新感染者，310萬（280萬－350萬）人死于AIDS2004年，每天估計有14000人新感染HIV。其中95%生活在低收入和中等收入的國家2024/11/1一半左右的新感染病例發(fā)生在15–24歲年輕人

有2000萬艾滋孤兒艾滋病流行最嚴重的地區(qū)是非洲和東南亞地區(qū)。2024/11/1全球婦女感染艾滋的情況

HIV感染者中約一半為婦女

每年約一半新感染發(fā)生在婦女

發(fā)展中國家的HIV/AIDS中，64％為婦女和女童

全球婦女和女童感染HIV機會是同齡男性的2.5倍；某些地區(qū)高達6倍

東部、南部非洲的部分地區(qū)，1/3以上的十幾歲女童感染HIV2024/11/1西歐和中歐

610000北非和中東

540000

次撒哈拉非洲

2540萬東歐和中亞

140萬南亞和東南亞

710萬北美

100萬加勒比

440000拉美

170萬東亞和太平洋110萬截至2004年底，全球估計HIV/AIDS人數(shù)

總數(shù):3940（3590–4430）萬2024/11/1亞洲AIDS流行情況

亞洲地區(qū)HIV感染人數(shù)增長最快

2003年全球新增的500萬感染者中，有1/4約100多萬在亞洲2003年全球死于AIDS的290萬人當中，有50萬在亞洲印度成為僅次于南非的世界上感染人數(shù)最多的國家2004年初，AIDS在亞洲的流行有以下情形：近期HIV感染率在高危人群中急劇上升持續(xù)的高流行最終擴散到低危人群中大量預防工作減少了危險行為，有效遏制了疫情預防工作存在契機，可保持低感染率2024/11/12024/11/1我國流行現(xiàn)狀：1985年中國首次發(fā)現(xiàn)愛滋病病例中國HIV感染者數(shù)量在亞洲占第2位，在世界占第14位我國現(xiàn)在正處于AIDS的高速增長期，如果不花大力氣控制，專家預計到2010年，我國艾滋病病毒感染者將會超過1000萬。2024/11/12024/11/11、傳染源：病人和無癥狀攜帶者病毒存在于：主要存在于：血液、精子、子宮和陰道分泌物中唾液、眼淚、乳汁中也含有病毒，具有傳染性，但病毒含量較少2024/11/12、傳播途徑：性接觸傳播：主要傳播途徑輸血注射傳播途徑：我國,血液及血制品

母嬰傳播：感染率約為15-35%（前二種是水平傳播，后一種是垂直傳播）

其他傳播途徑：器官移植、人工授精一般接觸不會傳播艾滋病，如：工作、勞動、握手、擁抱以及公用餐具、廁所、電話、浴池等。2024/11/1中國累積報告HIV感染者感染途徑(1985-2003.6)

Blood/productsOthersMTCTBloodcollectionHetero/Homosex采血

9.4%

不詳

18.7%

血液/血制品

1.6%

異性/同性

8.4%

靜注毒品

61.6%

母嬰傳播

0.3%

IDU2024/11/1性傳播

全球的HIV傳播約75％－85％因性傳播男女性行為：占全球感染者的70％－80％。發(fā)展中國家以此為主，特別在非洲、印度等亞洲國家

男男性行為：占全球感染者的5％－10％。發(fā)達國家和南美國家以此為主2024/11/1

性傳播概率：

一般陰莖－陰道性交，女性被傳染的可能性為1‰－2‰，男性被傳染的可能是前者的1／2－1／3。

無保護肛交時，一次性交中，在傳染性強的時期，被傳染的可能性為5‰－30‰。2024/11/1血液傳播

占全球感染者的5％－10％

血液傳播有以下五種形式:共用針具：在我國，特別是共用針具濫用依賴性藥物（毒品）。一次共用針具時針具中殘留的微量血液傳播HIV的可能性為1／200違規(guī)采供血：特別是有償采供血漿時，違反一人一針一管、一人一套一次性血漿采集器的原則輸入含HIV的血液及血制品：輸入“污血”感染的可能性接近100％職業(yè)性醫(yī)源性感染：被攜有“污血”針頭刺破皮膚感染的可能性1／250其它：如人工授精和器官移植的傳播，與醫(yī)療有關(guān)的非損傷性感染（如HIV／AIDS病人的體液接觸未感染者的眼結(jié)膜所致感染）

2024/11/11995－2004年吸毒人群HIV感染率（哨點資料）

2024/11/1艾滋病病毒感染率與單采漿頻率的關(guān)系Frequencyofdonation/permonthHIVrate2024/11/1母嬰傳播在胎兒期、哺乳期由母親傳染給嬰兒。母傳嬰的可能性為13％－48％。嬰幼兒感染后發(fā)病急、療效差、死亡率高

2024/11/1百分比全國歷年報告HIV感染者中母嬰傳播所占的比例(1998-2003年)2024/11/1不引起HIV傳播的接觸方式咳嗽、打噴嚏、握手、擁抱、眼淚、共用餐具和辦公用品及工具、電話、馬桶和浴缸、游泳池、蚊叮咬等不傳播HIV。

唾液（不含有血液的唾液）不能傳播HIV。要使唾液中的HIV達到致感染量，此外，唾液中有一種可以有效抑制HIV感染人免疫細胞的酶2024/11/1

一般接觸不會傳播艾滋病，如：工作、勞動、握手、擁抱以及公用餐具、廁所、電話、浴池等。2024/11/1溫家寶總理看望艾滋病病人（2003）

2024/11/13、易感人群：普遍易感高危人群：男同性戀者性亂交者靜脈藥癮者血友病和多次輸血者發(fā)病年齡主要是50歲以下的青壯年2024/11/1三、發(fā)病機制CD4+T淋巴細胞在HIV直接和間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導致細胞免疫缺陷。其他免疫細胞也不同程度受損，導致并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤。2024/11/12024/11/1動態(tài)演示HIV病毒的感染過程2024/11/11、CD4+T淋巴細胞受損傷的方式：病毒直接損傷：HIV在細胞內(nèi)大量復制導致細胞的溶解和破裂非感染細胞受累：受感染細胞表面表達gp120，可與未感染的CD4+T淋巴細胞的CD4分子結(jié)合，形成融合細胞HIV感染干細胞：HIV感染骨髓干細胞，使CD4+T淋巴細胞產(chǎn)生減少免疫損傷：游離的gp120與未感染的CD4+T淋巴細胞相結(jié)合，作為介導ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴細胞成為靶細胞在絕對計數(shù)減少前，CD4+T淋巴細胞可先出現(xiàn)功能障礙，對可溶性抗原識別缺陷2024/11/12、表現(xiàn)：單核吞噬細胞功能異常：單核吞噬細胞表面也有CD4分子。感染HIV的單核吞噬細胞成為病毒的貯存所，并攜帶病毒通過血腦屏障，對病毒的擴散起作用。B淋巴細胞損傷的異常表現(xiàn)：B細胞功能異常。感染早期的多克隆活化，對新抗原刺激反應(yīng)性降低NK細胞損傷的異常表現(xiàn)：對靶細胞傳遞的觸發(fā)機制存在障礙，與細胞因子產(chǎn)生障礙有關(guān)HIV感染后的免疫應(yīng)答：在潛伏期，各種免疫應(yīng)答抑制HIV的復制。TNF-α

、IL-6可能參與HIV的激活2024/11/13、HIV相關(guān)腦病的發(fā)病機理：HIV通過單核巨噬細胞進入腦部改變通道及細胞膜的轉(zhuǎn)運功能神經(jīng)細胞凋亡、死亡和功能障礙4、卡波濟肉瘤：HIV與HHV8共同感染2024/11/1四、病理解剖組織中炎癥反應(yīng)少，病原繁殖多淋巴結(jié)病變：反應(yīng)性病變：濾泡增殖性淋巴結(jié)腫腫瘤性病變：卡波濟肉瘤、其他淋巴瘤胸腺病變：萎縮性、退行性、炎性病變中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：神經(jīng)膠質(zhì)細胞的灶性壞死，血管周圍炎性浸潤和脫髓鞘改變2024/11/1五、臨床表現(xiàn)

潛伏期長，2-10年從感染病毒到發(fā)病，臨床上分為四期：急性感染期、無癥狀期、艾滋病前期、典型艾滋病期；

不是每個感染者都會完整地出現(xiàn)四期表現(xiàn)，但每個疾病階段的患者在臨床上都可見到；

四個時期不同的臨床表現(xiàn)是一個漸進的和連貫的病程發(fā)展過程。

2024/11/11、急性感染期HIV侵襲人體后6天-6周，53-93%的感染者出現(xiàn)似感冒的急性癥狀：70%有發(fā)熱、頭痛、咽痛、惡心、嘔吐、關(guān)節(jié)痛。50%有皮疹，如丘疹、蕁麻疹、皰疹等。75%可有全身淋巴結(jié)腫大、部分同時伴有肝脾腫大，肝功能異常。50%可發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)改變?nèi)缥饭狻⒗淠?、腦膜炎等。2024/11/1急性HIV感染的皮疹2024/11/1上述表現(xiàn)平均持續(xù)22天，不經(jīng)特殊治療可自行消退。但淋巴結(jié)腫大、脾大有時會持續(xù)數(shù)月。此期末稍血檢查白細胞總數(shù)正常，或淋巴細胞可減少，單核細胞增加。P24抗原可陽性，2-4周機體抗體轉(zhuǎn)陽。

總之，急性感染期，癥狀常較輕微，容易被忽略。此后，臨床上出現(xiàn)一個長短不等的，相對健康的無癥狀期。2024/11/12、Ⅱ期（無癥狀感染期）

無論是否經(jīng)過急性期，所有的HIV感染者都會經(jīng)過無癥狀期。

臨床上沒有癥狀；血清中能檢出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗體；有傳染性；持續(xù)2-10年或更長，平均5年。但無癥狀期不是靜止期，更不是安全期，病毒在持續(xù)繁殖，具有強烈的破壞作用。

2024/11/13、艾滋病前期

癥狀期后開始直至發(fā)展成為典型的艾滋病之間的一段時間。此期有很多命名，包括艾滋病相關(guān)綜合征、淋巴結(jié)病相關(guān)綜合征、艾滋病前綜合征等。

病人已具備了艾滋病的最基本特點：全身癥狀：約50%的患者有疲倦無力及周期性低熱，夜間盜汗，厭食、腹瀉，頭疼、抑郁焦慮、精神紊亂等常持續(xù)數(shù)月。輕微感染：口腔念珠菌感染、口腔毛狀黏膜白斑、特發(fā)性口瘡、牙齦炎、帶狀皰疹、單純皰疹、皮膚真菌感染、毛囊炎。2024/11/1艾滋病前期的皮膚真菌感染2024/11/1體征：（1）淋巴結(jié)腫大，是此期最主要的臨床表現(xiàn)之一無其它原因可以解釋的除腹股溝淋巴結(jié)以外的兩處以上持續(xù)性淋巴結(jié)腫大，對稱發(fā)生，觸之質(zhì)韌，活動無壓痛。腫大的淋巴結(jié)對一般治療無反應(yīng)，常持續(xù)腫大超過半年以上。約30%的病人臨床上只有淺表淋巴結(jié)腫大，而無其他全身癥狀。2024/11/1（2）消瘦約1/3的患者體重減輕10%以上，不能單純用發(fā)熱解釋，補充足夠的熱量也不能控制這種體重減輕。3/4的患者可出現(xiàn)脾腫大。（3）皮疹：遲發(fā)性過敏反應(yīng)2024/11/14、Ⅳ期（艾滋?。?/p>

是艾滋病病毒感染的最終階段。體質(zhì)性疾?。喊滩∠嚓P(guān)綜合征—持續(xù)1個月以上的不規(guī)則發(fā)熱或低熱、乏力、盜汗、體重下降達10%以上，慢性腹瀉、易感冒，肝脾腫大；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、癲癇、進行性癡呆、下肢癱瘓等；嚴重的細胞免疫缺陷，出現(xiàn)各種機會型病原體感染：卡氏肺孢子蟲肺炎（PCP）、念珠菌、巨細胞病毒等2024/11/1免疫缺陷繼發(fā)腫瘤：卡氏肉瘤、浸潤性宮頸癌，Kaposi肉瘤，Burkitt淋巴瘤，免疫母細胞性淋巴瘤，原發(fā)性腦淋巴瘤等；免疫缺陷并發(fā)的其他疾?。篐IV相關(guān)性消瘦綜合征，HIV相關(guān)性腦病，進行性多灶性腦子白質(zhì)病慢性淋巴細胞性間質(zhì)性肺炎2024/11/1各種嚴重的機會感染1、呼吸系統(tǒng)：約80%的艾滋病人死于肺部感染。

⑴卡氏肺孢子蟲肺炎（PCP）是艾滋病指征性疾病，也是最常見的威脅感染者生命的機會性感染。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、干咳、呼吸增快、呼吸困難、紫紺、通氣障礙。

2024/11/1卡氏肺孢子蟲肺炎：最常見，占機會性感染70-80%，占死亡50%。表現(xiàn)為慢性咳嗽、短期發(fā)熱、漸進性呼吸困難等。2024/11/1⑵細菌性肺炎在HIV感染者中的發(fā)病率比一般人群高10～20倍，常見的病原菌有鏈球菌、肺炎雙球菌和流感嗜血桿菌。一般該病起病較急，經(jīng)常出現(xiàn)高熱、胸痛、咳痰。75%患者胸部X光片可見廣泛性浸潤或典型的局灶性、單葉或多葉性肺實變。常規(guī)抗菌治療效果不錯，但易于復發(fā)。2024/11/1⑶肺結(jié)核

在HIV感染早期，患者的臨床表現(xiàn)與一般人群表現(xiàn)相似，PPD試驗陽性，胸部X光片顯示上肺葉的病變（常有空洞），很少發(fā)生肺外播散。而HIV感染晚期的表現(xiàn)則不典型，PPD試驗陰性，胸片顯示彌散性浸潤（常涉及中、下肺葉），甚至有時引起播散性肺外結(jié)核2024/11/1⒉皮膚粘膜表現(xiàn)：

口腔粘膜念珠菌感染、復發(fā)性單純皰疹性口炎、慢性單純皰疹性肛周潰瘍、帶狀皰疹、水痘、皮膚真菌感染及甲癬等。83%患者在生殖器、頭皮、面、耳及胸等處可見脂溢性皮炎同性戀者有肛周尖銳濕疣和傳染性軟疣。2024/11/1艾滋病人脂溢性皮炎2024/11/12024/11/1皮膚感染

口腔念珠菌病頑固性甲癬病毒性壞疽2024/11/13.消化系統(tǒng)疾病

約75%患者有消化系統(tǒng)疾病念珠菌、隱孢子蟲、CMV、HSV、細菌等引起的口咽部、食道、胃、腸等部位的感染。表現(xiàn)為咽痛、胃酸返流、胃痛、吞咽困難、腹瀉、可有發(fā)熱等。也可以侵犯肝、胰、膽等引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

2024/11/14.神經(jīng)系統(tǒng)疾病

可由弓形蟲、梅毒、巨細胞病毒、抗酸桿菌、真菌和細菌等引起腦膜炎、腦炎或腦部占位性病變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。HIV癡呆綜合征：與HIV顱內(nèi)侵犯有關(guān)，表現(xiàn)為行為異常、反應(yīng)遲緩、社交能力減退和記憶功能受損。確診須進一步檢查，包括CT和（或）MRI、腰穿腦脊液常規(guī)、凃片染色、生化和培養(yǎng)檢查。2024/11/15.心血管系統(tǒng)：

HIV性心包積液：46%病人出現(xiàn)心包積液，多數(shù)病人沒有任何癥狀，部分病人可表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難等。HIV性心肌炎：表現(xiàn)為心肌炎、擴張性心肌病、增生性或侵犯性心肌病。2024/11/16.泌尿系統(tǒng)：

20%-50%患者可有腎損害HIV腎?。耗I病綜合征、急性腎小管壞死、急性腎間質(zhì)腎炎、急性腎小球腎炎、急性腎小管阻塞。表現(xiàn)為大量蛋白尿、血尿、電解質(zhì)紊亂、酸咸失衡等。機會感染是引起腎損害的主要原因之一。2024/11/1小兒艾滋病特殊表現(xiàn)70-80%小兒艾滋病來源母嬰垂直傳播，20%來源于輸血、血制品。表現(xiàn)為：發(fā)育異常：小頭、方頭、小眼。神經(jīng)系統(tǒng)損害：行為異常、智力障礙。營養(yǎng)不良、衰竭肺部病癥致死的主要原因

2024/11/1發(fā)生各種惡性腫瘤⒈卡波濟肉瘤（Kaposi’ssarcoma,KS）

它可以發(fā)生在HIV感染的各個階段。侵犯部位有：皮膚、粘膜、內(nèi)臟（肺、胃腸道）和淋巴結(jié)。侵犯皮膚時，初期皮膚呈單個或多個淺紫粉紅色結(jié)節(jié)，隨后結(jié)節(jié)顏色逐漸加深、增大，可融合成片狀，表面可有潰瘍。2024/11/12024/11/1卡氏肉瘤：三分之一以上患者出現(xiàn)，呈多灶性，侵犯下肢皮膚與口腔粘膜，為紫紅色或深藍色浸潤斑或結(jié)節(jié)，可融合成大片，表面潰瘍并向四周擴散。2024/11/1⒉非何杰金淋巴瘤

非何杰金淋巴瘤的發(fā)生與EB病毒有關(guān)。它可侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)、骨髓、胃腸道、淋巴結(jié)。出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)和體征。該病的預后較差，化療后常復發(fā)。2024/11/12024/11/1艾滋病期消瘦2024/11/1HIV感染臨床分三類：CDC與WHO提出A類：急性HIV感染、無癥狀HIV感染和持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征B類：HIV相關(guān)細胞免疫缺陷引起的臨床表現(xiàn)C類：出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，機會性病原體感染，繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病2024/11/1每類根據(jù)CD4+T淋巴細胞和總淋巴細胞數(shù)分三級：1、CD4+T淋巴細胞>0.5×109/L,總淋巴細胞數(shù)>2.0×109/L2、CD4+T淋巴細胞（0.2-0.49)×109/L,總淋巴細胞數(shù)(1.0-1.9)×109/L3、CD4+T淋巴細胞<0.2×109/L,總淋巴細胞數(shù)<

1.0×109/L2024/11/1六、診斷流行病學資料：艾滋病的高危因素，如性亂交、靜脈藥癮、輸血制品等臨床表現(xiàn)：高危人群存在下列情況兩項或兩項以上者，考慮艾滋病可能：1）體重下降10%以上。2）慢性咳嗽或腹瀉1個月以上。3）間歇或持續(xù)發(fā)熱1個月以上。4）全身淋巴結(jié)腫大。5）反復出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染。6）口咽念珠菌感染2024/11/1實驗室檢查：常規(guī)檢查：不同程度貧血、白細胞計數(shù)降低。尿常規(guī)常發(fā)現(xiàn)尿蛋白免疫學檢查：T細胞絕對計數(shù)下降，CD4/CD8<1.0。對有絲分裂原的皮膚試驗陰性（細胞免疫受損），β2微球蛋白和新蝶呤升高。病原學檢查：HIV-1抗體檢查：p24抗體和gp120抗體，ELISA兩次陽性，用免疫印跡（WB）和固相放射免疫沉淀試驗（SRIP）確診。抗原檢查：ELISA法檢測p24抗原。HIVRNA檢測：RT-PCR或Northernblot。估計預后，考核療效2024/11/1鑒別診斷特發(fā)性CD4+T淋巴細胞減少癥：病原學檢查繼發(fā)性CD4+T淋巴細胞減少癥：腫瘤、自身免疫性疾病、化療和免疫抑制治療2024/11/1預后

預后與所感染的HIV型別及亞型有關(guān)；一般而言，感染HIV-1者較HIV-2臨床進程快，未經(jīng)過抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療的HIV-1感染者，其臨床結(jié)局可分為三種：約占70-80％患者要經(jīng)過8-10年的進展過程；后2-5年為快速進展期。艾滋病期3年存活率4.2%,4年存活率1.4%。感染者保持健康狀態(tài)達10年以上的長期存活者≤10%。2024/11/1七、治療治療原則：無特效治療方法，早期抗病毒治療是關(guān)鍵抗病毒治療：1）核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：與逆轉(zhuǎn)錄酶結(jié)合2）非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：迅速抗病毒3）蛋白酶抑制劑：阻斷復制成熟過程蛋白質(zhì)合成目前主張聯(lián)合治療（三明治療法、雞尾酒療法或HAART治療），終生治療，抑制HIV從潛伏感染的細胞中復制和維持癥狀的持續(xù)緩解2024/11/1抗HIV治療的新目標：認為當血液中HIV-RNA升至5千～1萬copy/mm3，CD4數(shù)量下降至為≤200μl（0.20×109／L）應(yīng)開始進行治療。

當前公認使血漿病毒載量降低至50copy/mm3以