2025屆云南省楚雄州永仁一中生物高二上期末聯(lián)考試題含解析

2025屆云南省楚雄州永仁一中生物高二上期末聯(lián)考試題注意事項(xiàng)：1．答題前，考生先將自己的姓名、準(zhǔn)考證號(hào)填寫(xiě)清楚，將條形碼準(zhǔn)確粘貼在考生信息條形碼粘貼區(qū)。2．選擇題必須使用2B鉛筆填涂；非選擇題必須使用0．5毫米黑色字跡的簽字筆書(shū)寫(xiě)，字體工整、筆跡清楚。3．請(qǐng)按照題號(hào)順序在各題目的答題區(qū)域內(nèi)作答，超出答題區(qū)域書(shū)寫(xiě)的答案無(wú)效；在草稿紙、試題卷上答題無(wú)效。4．保持卡面清潔，不要折疊，不要弄破、弄皺，不準(zhǔn)使用涂改液、修正帶、刮紙刀。一、選擇題：（共6小題，每小題6分，共36分。每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求）1．在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程叫做（）A.細(xì)胞分裂 B.細(xì)胞分化 C.細(xì)胞衰老 D.細(xì)胞凋亡2．艾滋病是由于患者感染了人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）而引起的一種危害性極大的傳染病。從下圖可知，HIV濃度在第9年達(dá)到了峰值，最終導(dǎo)致患者死亡。下列相關(guān)敘述不正確的是（）A.艾滋病病人容易發(fā)生嚴(yán)重感染或惡性腫瘤B.HIV最初侵入人體時(shí)，免疫系統(tǒng)可以摧毀大多數(shù)病毒C.抗逆轉(zhuǎn)錄病毒聯(lián)合療法可阻止HIV在人體內(nèi)的繁殖D.HIV主要侵入并破壞T細(xì)胞，造成人體免疫能力全部喪失3．某興趣小組探究2,4-D對(duì)插枝生根的作用,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表所示。組別123452,4-D溶液濃度0a1a2a3a4根的平均數(shù)目（條）1.86.47.87.81.3注：a1、a2、a3、a4依次增大下列敘述與該實(shí)驗(yàn)不相符的是（）A.a4濃度的2,4-D抑制生根B.組別1在實(shí)驗(yàn)中起對(duì)照作用C.促進(jìn)生根的最適濃度在a1與a2之間D.2,4-D既能促進(jìn)生根也能抑制生根4．抑郁癥是世界第四大疾病，嚴(yán)重影響人們生活質(zhì)量。研究表明抑郁癥的發(fā)生與5—輕色胺（5—HT）等物質(zhì)的含量降低有關(guān)。5—HT是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的信號(hào)分子，神經(jīng)細(xì)胞分泌出的5—HT有一部分會(huì)被突觸小體重新攝取。SSRI是一種抗抑郁藥。據(jù)圖分析，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.5-HT屬于小分子物質(zhì)，通過(guò)自由擴(kuò)散的方式釋放B.5—HT由突觸前膜釋放后，擴(kuò)散至突觸后膜的過(guò)程不消耗ATPC.SSRI主要通過(guò)抑制突觸小體對(duì)5—HT的重新攝取，來(lái)緩解抑郁情緒的發(fā)生D.某患者服藥不當(dāng)發(fā)生嘔吐導(dǎo)致水分大量流失，細(xì)胞外液滲透壓會(huì)升高5．生物體生命活動(dòng)的主要承擔(dān)者、遺傳信息的攜帶者、結(jié)構(gòu)和功能的基本單位、生命活動(dòng)的主要能源物質(zhì)依次是（）A.核酸、蛋白質(zhì)、細(xì)胞、糖類(lèi)B.蛋白質(zhì)、核酸、細(xì)胞、脂肪C.蛋白質(zhì)、核酸、細(xì)胞、糖類(lèi)D.核酸、蛋白質(zhì)、糖類(lèi)、細(xì)胞6．一塊甘蔗田棄耕幾年后形成了雜草地。下列有關(guān)敘述正確的是（）A.恢復(fù)力穩(wěn)定性逐漸增強(qiáng) B.自我調(diào)節(jié)能力減弱C.發(fā)生了次生演替 D.抵抗力穩(wěn)定性逐漸降低二、綜合題：本大題共4小題7．（9分）研究者以小鼠為實(shí)驗(yàn)材料，通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究動(dòng)物腦中VMN區(qū)域與血糖調(diào)節(jié)的關(guān)系。（1）向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入特定的基因（此類(lèi)小鼠稱(chēng)為D鼠），該基因指導(dǎo)合成的蛋白會(huì)被光激活，進(jìn)而激活氯離子通道蛋白，使氯離子流入細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)向D鼠VMN區(qū)神經(jīng)元照光后，VMN區(qū)神經(jīng)元____________（不興奮/興奮），原因是_________________。研究者發(fā)現(xiàn)VMN區(qū)神經(jīng)元參與低血糖條件下血糖含量的恢復(fù)。為進(jìn)一步研究VMN區(qū)神經(jīng)元對(duì)血糖含量的影響。研究者向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入另一基因（此類(lèi)小鼠稱(chēng)為S鼠），其指導(dǎo)合成的蛋白可被光激活使得此區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮?，F(xiàn)以S鼠為實(shí)驗(yàn)材料，驗(yàn)證正常血糖濃度下，若VMN區(qū)神經(jīng)元興奮，則機(jī)體血糖含量會(huì)升高這一推測(cè)。（2）實(shí)驗(yàn)方案：兩組先測(cè)定實(shí)驗(yàn)前的血糖初始值，對(duì)照組用胰島素處理后得到的低血糖S鼠，適宜的光照射VMN區(qū)神經(jīng)元一段時(shí)間；實(shí)驗(yàn)組用血糖含量正常的S鼠，適宜的光照射VMN區(qū)神經(jīng)元一段時(shí)間；定時(shí)檢測(cè)兩組鼠的血糖含量。該實(shí)驗(yàn)方案的對(duì)照組存在不當(dāng)之處，應(yīng)改為_(kāi)_______________________________________________。（3）實(shí)驗(yàn)結(jié)果：兩組鼠初始血糖含量________；一段時(shí)間后，與初始血糖含量相比，______________。（4）VMN區(qū)神經(jīng)元興奮可能導(dǎo)致_______________（多選）。A.胰島素分泌增加 B.胰島素分泌減少 C.胰高血糖素分泌增加 D.胰高血糖素分泌減少 E.肝糖原分解增加 F.肝糖原分解減少（5）腦中儲(chǔ)存的糖極少，腦的活動(dòng)幾乎全部依賴(lài)從血液中攝取葡萄糖供能。結(jié)合神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，請(qǐng)談一談VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)的意義___________________________________________________。從上述的可能性分析，VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)，該過(guò)程屬于________________調(diào)節(jié)。8．（10分）近年研究發(fā)現(xiàn)，妊娠合并糖尿?。ㄔ趹言星盎加刑悄虿。┑幕颊?，其子代健康會(huì)受長(zhǎng)期影響，且該現(xiàn)象可能與PGC-la基因的表觀遺傳細(xì)胞相關(guān)。為探究懷孕前患糖尿病對(duì)子代的影響及影響是否與PGC-1a基因的表觀遺傳修飾相關(guān)，研究小組擬用大鼠進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn)：①取雄鼠12只，隨機(jī)均分為甲、乙2組，各加入等量的雄鼠致使雌鼠懷孕：②雌鼠懷孕1周后，對(duì)甲組雌鼠注入高糖高脂飲食，使其持續(xù)呈現(xiàn)糖尿病癥狀，乙組一直飼喂等量常規(guī)飲食；③得到甲、乙兩組的子代大鼠；④測(cè)定子代大鼠8周時(shí)的血糖、胰島素水平及PGC-1a基因mRA表達(dá)量和甲基化指數(shù)。組別空腹血糖（mnol/L）胰島素水平（m/L）mRNA表達(dá)量甲基化指數(shù)甲組14．51±1．5861．60±3．310．89±0．180．73±0．16乙組8．15±0．6529．00±2．471．57±0．470．23±0．56（1）題中實(shí)驗(yàn)組為_(kāi)__________組，胰島素的功能是___________。研究小組發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組的處理存在一些問(wèn)題，請(qǐng)幫忙找出：___________。（2）改進(jìn)實(shí)驗(yàn)組后，結(jié)果如表所示。據(jù)表中數(shù)據(jù)推測(cè)，妊娠合并糖尿病患者子代可能患有___________，患該病的可能原因是：___________。（3）據(jù)表中數(shù)據(jù)推測(cè)大鼠子代健康與子代基因表觀遺傳修飾___________，（選“相關(guān)”或“不相關(guān)”），判斷理由是___________。（4）妊娠合并糖尿病患者子代的不健康狀態(tài)是否還能繼續(xù)遺傳到下一代不得而知，某同學(xué)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行追蹤研究，請(qǐng)完成下面實(shí)驗(yàn)思路、預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：實(shí)驗(yàn)思路：將甲組子代與乙組子代分開(kāi)設(shè)組得到A組、B組（各組均含有雌性與雄性），均飼喂___________飲食；A、B各組內(nèi)雌雄大鼠相互交配得到子代，測(cè)定該子代8周時(shí)空腹血糖與胰島素水平。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若A組子代的空腹血糖與胰島素水平均高于B組子代，說(shuō)明___________。若A組子代的空腹血糖與胰島素水平與B組子代相差不大，說(shuō)明___________。9．（10分）根據(jù)下圖回答有關(guān)問(wèn)題：（1）寫(xiě)出圖1中下列液體的名稱(chēng)A液_____；B液_____；C液_____，其中A液與B液和C液在成分上的主要區(qū)別是_____。（2）細(xì)胞1所處的內(nèi)環(huán)境是_____。（3）寫(xiě)出圖2中標(biāo)號(hào)①②代表的系統(tǒng)分別是：①_____，②_____，（4）A液滲透壓的大小主要是由_____和_____的含量決定的。（5）目前普遍認(rèn)為，________________調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)是機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制。10．（10分）癌癥嚴(yán)重危害人類(lèi)健康和生命，科研人員嘗試用免疫療法治療癌癥。（1）正常情況下，在__________免疫過(guò)程中，吞噬細(xì)胞表面特異性表達(dá)B7蛋白，B7與T淋巴細(xì)胞表面的CD28蛋白結(jié)合，使T細(xì)胞被活化，從而形成__________細(xì)胞，結(jié)合并裂解靶細(xì)胞。B7還能與T淋巴細(xì)胞表面存在的另一種蛋白——CTLA-4結(jié)合，但會(huì)導(dǎo)致T細(xì)胞活化被抑制，失去殺傷作用。（2）細(xì)胞癌變是由于__________基因發(fā)生了突變。科研人員發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞膜上出現(xiàn)了大量的B7蛋白，癌細(xì)胞能因此逃脫T細(xì)胞的殺傷。為探究其機(jī)理，科研人員進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。①科研人員制備接種癌細(xì)胞的模型小鼠，均分為三組。實(shí)驗(yàn)組分別注射抗CD28的抗體和抗CTLA-4的抗體，對(duì)照組注射__________，得到如圖所示結(jié)果。②注射的兩種抗體分別與相應(yīng)抗原（CD28和CTLA-4）__________，使它們失去結(jié)合B7的功能。③據(jù)圖推測(cè)，癌細(xì)胞逃脫T細(xì)胞殺傷的原因可能是癌細(xì)胞表面的B7蛋白優(yōu)先與__________結(jié)合，作出判斷的依據(jù)是__________。（3）綜上所述，提出一種治療癌癥的思路__________。11．（15分）如圖為人類(lèi)甲遺傳?。ɑ蛴肁、a表示）和乙遺傳?。ɑ蛴肂、b表示）的家族系譜圖，其中I－1不攜帶甲病致病基因、I－4不攜帶乙病致病基因。請(qǐng)回答下列問(wèn)題（概率用分?jǐn)?shù)表示）：（1）甲遺傳病遺傳方式是_____________染色體_____________性遺傳。乙遺傳病的遺傳方式是_____________染色體_____________性遺傳。（2）Ⅱ－4的基因型為_(kāi)____________，Ⅲ－2的基因型為_(kāi)____________。（3）若Ⅲ－1與Ⅲ－2結(jié)婚，生出一個(gè)兩病皆患的孩子概率為_(kāi)____________。（4）若Ⅲ－2與一個(gè)正常男子結(jié)婚，該男子基因型為_(kāi)____________，生出一個(gè)性染色體組成為XXY的乙病患者，則該患者出現(xiàn)的原因最可能為_(kāi)____________（填“父方”或“母方”）在_____________時(shí)期發(fā)生了異常。

參考答案一、選擇題：（共6小題，每小題6分，共36分。每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求）1、B【解析】細(xì)胞分化是細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇表達(dá)的結(jié)果，細(xì)胞分化一般是不可逆的。【詳解】在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過(guò)程叫做細(xì)胞分化，B正確，ACD錯(cuò)誤。故選B。2、D【解析】艾滋病為獲得性免疫缺陷綜合癥，是人類(lèi)因?yàn)楦腥救祟?lèi)免疫缺陷病毒（HIV）后導(dǎo)致免疫缺陷病。HIV主要侵染人體的T淋巴細(xì)胞，隨著T淋巴細(xì)胞的大量死亡，導(dǎo)致機(jī)體幾乎喪失一切特異性免疫功能?！驹斀狻緼、HIV主要侵染人體的T淋巴細(xì)胞，隨著T淋巴細(xì)胞的大量死亡，導(dǎo)致機(jī)體特異性免疫功能降低。免疫系統(tǒng)具有防衛(wèi)、監(jiān)控和清除的功能，故艾滋病病人容易發(fā)生嚴(yán)重感染或惡性腫瘤，A正確；B、據(jù)圖可知，HIV最初侵入人體時(shí)，免疫系統(tǒng)可以摧毀大多數(shù)病毒，使HIV濃度降低，B正確；C、HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，抗逆轉(zhuǎn)錄病毒聯(lián)合療法可阻止HIV在人體內(nèi)的繁殖，C正確；D、HIV主要侵入并破壞T細(xì)胞，造成人體幾乎喪失一切特異性免疫功能，D錯(cuò)誤。故選D3、C【解析】組別1在實(shí)驗(yàn)中起對(duì)照作用，a4濃度下生根數(shù)目少于對(duì)照組，說(shuō)明a4濃度的2,4-D抑制生根，A項(xiàng)、B項(xiàng)正確；a2與a3濃度下生根數(shù)目相同，根據(jù)生長(zhǎng)素作用的兩重性可以推測(cè)，促進(jìn)生根的最適濃度在a2與a3之間，C項(xiàng)錯(cuò)誤；a1與a3濃度下生根數(shù)目均大于對(duì)照組，說(shuō)明促進(jìn)生根，2,4-D既能促進(jìn)生根也能抑制生根，D項(xiàng)正確。4、A【解析】興奮在兩個(gè)神經(jīng)元之間傳遞是通過(guò)突觸進(jìn)行的。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成。神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，進(jìn)入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，所以興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的。突觸可完成“電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)”的轉(zhuǎn)變?！驹斀狻緼、5-HT屬于小分子物質(zhì)，屬于神經(jīng)遞質(zhì)，通過(guò)胞吐的方式釋放，A錯(cuò)誤；B、5—HT屬于神經(jīng)遞質(zhì)，由前膜釋放屬于胞吐作用，消耗ATP；但在突觸間隙移動(dòng)（組織液中擴(kuò)散）屬于擴(kuò)散，不需要能量，B正確；C、據(jù)題意可知，抑郁癥的發(fā)生與5—輕色胺（5—HT）等物質(zhì)的含量降低有關(guān)，SSRI是一種抗抑郁藥，據(jù)圖可知，SSRI主要通過(guò)抑制突觸小體對(duì)5—HT的重新攝取，來(lái)緩解抑郁情緒的發(fā)生，C正確；D、某患者服藥不當(dāng)發(fā)生嘔吐導(dǎo)致水分大量流失，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓會(huì)升高，D正確。故選A。5、C【解析】食物中含有六大類(lèi)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)：蛋白質(zhì)、糖類(lèi)、脂肪、維生素、水和無(wú)機(jī)鹽，蛋白質(zhì)是構(gòu)成人體細(xì)胞的基本物質(zhì)；糖類(lèi)是人體最重要的供能物質(zhì)，脂肪是人體內(nèi)備用的能源物質(zhì)。【詳解】生命活動(dòng)的主要承擔(dān)者是蛋白質(zhì)，遺傳信息的攜帶者是核酸，生物體結(jié)構(gòu)和功能的基本單位是細(xì)胞，生命活動(dòng)的主要能源物質(zhì)是糖類(lèi)，故四種物質(zhì)依次是蛋白質(zhì)、核酸、細(xì)胞、糖類(lèi)，C正確。故選C。6、C【解析】群落演替是指隨著時(shí)間的推移，一個(gè)群落被另一個(gè)群落代替的過(guò)程。群落演替包括初生演替和次生演替。初生演替是指一個(gè)從來(lái)沒(méi)有被植物覆蓋的地方或者是原來(lái)存在過(guò)植被，但是被徹底消滅了的地方發(fā)生的演替；次生演替是指原來(lái)有的植被雖然已經(jīng)不存在，但是原來(lái)有的土壤基本保留，甚至還保留有植物的種子和其他繁殖體的地方發(fā)生的演替?！驹斀狻緼、甘蔗田在演替過(guò)程中，物種豐富度越來(lái)越高，其抵抗力穩(wěn)定性逐漸增強(qiáng)，恢復(fù)力穩(wěn)定性逐漸減弱，A錯(cuò)誤；B、甘蔗田物種比較單一，棄耕后，隨著演替的進(jìn)行，物種豐富度越來(lái)越高，營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)越來(lái)越復(fù)雜，自我調(diào)節(jié)能力增強(qiáng)，B錯(cuò)誤；C、次生演替是指原來(lái)有的植被雖然已經(jīng)不存在，但是原來(lái)有的土壤基本保留，甚至還保留有植物的種子和其他繁殖體的地方發(fā)生的演替，一塊甘蔗田棄耕幾年后形成了雜草地，這是發(fā)生了次生演替，C正確；D、甘蔗田物種比較單一，棄耕后，隨著演替的進(jìn)行，物種豐富度越來(lái)越高，營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)越來(lái)越復(fù)雜，抵抗力穩(wěn)定性逐漸增強(qiáng)，D錯(cuò)誤。故選C。二、綜合題：本大題共4小題7、（1）①.不興奮②.氯離子內(nèi)流，靜息電位增大，未出現(xiàn)動(dòng)作電位（2）對(duì)照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠，VMN區(qū)神經(jīng)元不照光（3）①.大體相同②.對(duì)照組無(wú)明顯差異，實(shí)驗(yàn)組顯著升高（4）BCE（5）①.保證低血糖條件下，迅速升高機(jī)體血糖濃度，從而保障腦的能量供應(yīng)②.神經(jīng)-體液【解析】體內(nèi)血糖平衡調(diào)節(jié)過(guò)程如下：當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，血糖會(huì)直接刺激胰島B細(xì)胞引起胰島素的合成并釋放，同時(shí)也會(huì)引起下丘腦的某區(qū)域的興奮發(fā)出神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞的活動(dòng)，使胰島B細(xì)胞合成并釋放胰島素，胰島素促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、利用和貯存，從而使血糖下降；當(dāng)血糖下降時(shí)，血糖會(huì)直接刺激胰島A細(xì)胞引起胰高血糖素的合成和釋放，同時(shí)也會(huì)引起下丘腦的另一區(qū)域的興奮發(fā)出神經(jīng)支配胰島A細(xì)胞的活動(dòng)，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通過(guò)促進(jìn)肝糖原的分解和非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化從而使血糖上升，并且下丘腦在這種情況下也會(huì)發(fā)出神經(jīng)支配腎上腺的活動(dòng)，使腎上腺素分泌增強(qiáng)，腎上腺素也能促進(jìn)血糖上升。【小問(wèn)1詳解】由于向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入基因表達(dá)載體，指導(dǎo)合成的蛋白會(huì)被光激活，進(jìn)而激活氯離子通道蛋白，使氯離子流入細(xì)胞內(nèi)，靜息電位增大，抑制興奮產(chǎn)生，因此當(dāng)向VMN區(qū)神經(jīng)元照光后，VMN區(qū)神經(jīng)元不興奮?！拘?wèn)2詳解】本實(shí)驗(yàn)是驗(yàn)證正常血糖濃度下，若VMN區(qū)神經(jīng)元興奮，則機(jī)體血糖含量會(huì)升高，自變量為是否VMN區(qū)神經(jīng)元興奮，可以通過(guò)照光與否實(shí)現(xiàn)，因變量為血糖含量。據(jù)此可知，實(shí)驗(yàn)方案中，對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組使用的小鼠和對(duì)VMN區(qū)照光設(shè)置錯(cuò)誤；對(duì)照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠，VMN區(qū)神經(jīng)元不照光，實(shí)驗(yàn)組為用血糖含量正常的S鼠，適宜的光照VMN區(qū)神經(jīng)元一段時(shí)間?！拘?wèn)3詳解】本實(shí)驗(yàn)屬于驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)，采用“逆推正答”的方式分析作答，“逆推”：假定正常血糖濃度下，VMN區(qū)神經(jīng)元興奮，能使機(jī)體血糖含量會(huì)升高，則對(duì)照組無(wú)明顯變化，實(shí)驗(yàn)組由于光激活轉(zhuǎn)入基因指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)，從而使VMN區(qū)神經(jīng)元興奮，機(jī)體血糖含量升高。"正答"：若兩組鼠初始血糖含量相同；一段時(shí)間后，與初始血糖含量相比，對(duì)照組無(wú)明顯差異，實(shí)驗(yàn)組顯著升高，則支持“正常血糖濃度下，若VMN區(qū)神經(jīng)元興奮，則機(jī)體血糖含量會(huì)升高”這一推測(cè)。【小問(wèn)4詳解】據(jù)題意可知，VMN區(qū)神經(jīng)元興奮，血糖含量升高，能使血糖含量升高的因素有胰島素分泌減少、胰高血糖素分泌增加、肝糖原分解增加。故選BCE?！拘?wèn)5詳解】腦中儲(chǔ)存的糖極少，腦的活動(dòng)幾乎全部依賴(lài)從血液中攝取葡萄糖供能。VMN區(qū)神經(jīng)元參與能使血糖含量升高，從而保證低血糖條件下，迅速升高機(jī)體血糖濃度，從而保障腦的能量供應(yīng)。從上述的可能性分析，VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)，涉及神經(jīng)遞質(zhì)和激素的參與，屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)?！军c(diǎn)睛】本題以實(shí)驗(yàn)為載體考查血糖調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，意在考查學(xué)對(duì)血糖調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)的理解與掌握，屬于中檔題。8、（1）①.甲②.加速組織細(xì)胞攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，從而使血糖濃度下降③.甲組雌鼠在懷孕后注入高糖高脂飲食，不符合懷孕前已患糖尿病的實(shí)驗(yàn)要求（2）①.糖尿病（Ⅱ型糖尿?。?胰島素抵抗（接受胰島素的受體出現(xiàn)問(wèn)題）（3）①.相關(guān)②.甲組子代PGC-1α基因甲基化指數(shù)明顯高于乙組子代，mRNA表達(dá)量低于子代乙組（4）①.等量常規(guī)②.妊娠合并糖尿病患者子代的不健康狀態(tài)能傳遞給子代③.妊娠合并糖尿病患者子代的不健康狀態(tài)不能繼續(xù)傳遞給子代【解析】胰島素是唯一能降低血糖的激素，其作用分為兩個(gè)方面：促進(jìn)血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖類(lèi)物質(zhì)；抑制肝糖原的分解和非糖類(lèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)化；胰高血糖素能升高血糖，只有促進(jìn)效果沒(méi)有抑制作用，即促進(jìn)肝糖原的分解和非糖類(lèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)化。【小問(wèn)1詳解】該實(shí)驗(yàn)是探究懷孕前患糖尿病對(duì)子代的影響及影響是否與PGC-1a基因的表觀遺傳修飾相關(guān)，因此懷孕前是否患糖尿病為實(shí)驗(yàn)的自變量之一，根據(jù)甲組雌鼠注入高糖高脂飲食，使其持續(xù)呈現(xiàn)糖尿病癥狀，乙組一直飼喂等量常規(guī)飲食，所以實(shí)驗(yàn)組是甲組。胰島素是唯一能降低血糖的激素，可加速組織細(xì)胞攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖，從而使血糖濃度下降。該實(shí)驗(yàn)是研究懷孕前患糖尿病對(duì)子代的影響，而甲組是懷孕1周后，對(duì)雌鼠注入高糖高脂飲食，因此實(shí)驗(yàn)組的處理存在問(wèn)題。【小問(wèn)2詳解】根據(jù)表中數(shù)據(jù)可知，甲組的子代空腹血糖明顯高于乙組，因此妊娠合并糖尿病患者子代可能患有糖尿病（Ⅱ型糖尿?。５捉M子代的胰島素水平卻明顯高于乙組，可能是發(fā)生了胰島素抵抗，胰島素不能正常發(fā)揮作用?！拘?wèn)3詳解】由表中數(shù)據(jù)分析可知，甲組小鼠患有糖尿病，甲組子代PGC-1α基因甲基化指數(shù)明顯高于乙組子代，mRNA表達(dá)量低于乙組子代，說(shuō)明大鼠子代健康與子代基因表觀遺傳修飾相關(guān)?！拘?wèn)4詳解】若妊娠合并糖尿病患者子代的不健康狀態(tài)能遺傳給下一代，說(shuō)明其與環(huán)境因素?zé)o關(guān)，與基因有關(guān)，為了繼續(xù)研究妊娠合并糖尿病患者子代的不健康狀態(tài)是否還能繼續(xù)遺傳到下一代，可將甲組子代與乙組子代分開(kāi)設(shè)組得到A組、B組（各組均含有雌性與雄性），均飼喂常規(guī)飲食；A、B各組內(nèi)雌雄大鼠相互交配得到子代，測(cè)定該子代8周時(shí)空腹血糖與胰島素水平。若妊娠合并糖尿病患者子代的不健康狀態(tài)能傳遞給子代，則A組子代的空腹血糖與胰島素水平均高于B組子代；若妊娠合并糖尿病患者子代的不健康狀態(tài)不能繼續(xù)傳遞給子代，則A組子代的空腹血糖與胰島素水平與B組子代相差不大?！军c(diǎn)睛】本題考查人體血糖調(diào)節(jié)及相關(guān)的探究實(shí)驗(yàn)，要求考生識(shí)記人體血糖調(diào)節(jié)的具體過(guò)程，掌握胰島素作和胰高血糖素的具體作用；明確實(shí)驗(yàn)的目的，掌握探究實(shí)驗(yàn)的原則，能結(jié)合所學(xué)的知識(shí)完善實(shí)驗(yàn)步驟并預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。9、(1).血漿(2).淋巴(3).組織液(4).血漿中含有較多的蛋白質(zhì)，而淋巴和組織液中蛋白質(zhì)含量很少(5).血漿和組織液(6).消化系統(tǒng)(7).呼吸系統(tǒng)(8).無(wú)機(jī)鹽(9).蛋白質(zhì)(10).神經(jīng)-體液-免疫【解析】分析題圖1：A液為組織液，B液為血漿，C液為淋巴，三者共同構(gòu)成內(nèi)環(huán)境。1表示毛細(xì)血管壁細(xì)胞，2表示毛細(xì)淋巴壁細(xì)胞，3表示組織細(xì)胞。分析題圖2：圖示為多細(xì)胞動(dòng)物體內(nèi)細(xì)胞與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換示意圖，其中①表示食物的消化吸收，需要通過(guò)消化系統(tǒng)才能完成；②表示氧氣進(jìn)入內(nèi)環(huán)境、二氧化碳排出體外，需要通過(guò)呼吸系統(tǒng)才能完成；③表示代謝廢物排出體外，需要排泄系統(tǒng)來(lái)完成；④表示養(yǎng)料和氧氣進(jìn)入細(xì)胞；⑤表示二氧化碳等代謝廢物排出細(xì)胞；⑥表示有少數(shù)細(xì)胞可以與外界環(huán)境進(jìn)行部分物質(zhì)的直接交換。【詳解】（1）圖1中A液為血漿；B液為淋巴；C液為組織液；其中A液血漿與B淋巴和C組織液在成分上的主要區(qū)別是血漿中含有較多蛋白質(zhì)，而淋巴和組織液含有的蛋白質(zhì)相對(duì)較少。（2）細(xì)胞1毛細(xì)血管壁細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境是血漿和組織液。（3）圖2中各標(biāo)號(hào)代表的兩個(gè)系統(tǒng)分別是：①消化系統(tǒng)，②呼吸系統(tǒng)。（4）血漿中的滲透壓維持穩(wěn)定，主要與血漿中的無(wú)機(jī)鹽、蛋白質(zhì)有關(guān)。（5）神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)是機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制。【點(diǎn)睛】本題結(jié)合多細(xì)胞動(dòng)物體內(nèi)細(xì)胞與外界環(huán)境之間物質(zhì)交換示意圖，考查內(nèi)環(huán)境的組成、內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)，要求考生識(shí)記內(nèi)環(huán)境的組成，明確內(nèi)環(huán)境就是細(xì)胞外液；掌握內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)；理解內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)，能準(zhǔn)確判斷圖中各字母和各數(shù)字代表的含義，再對(duì)各小題作出準(zhǔn)確的解答。10、①.細(xì)胞②.效應(yīng)T③.原癌和抑癌④.等量生理鹽水⑤.特異性結(jié)合⑥.CD28蛋白⑦.注射抗CD28抗體組腫瘤面積普遍比注射抗CTLA-4抗體組腫瘤面積大⑧.研制專(zhuān)一性作用于癌細(xì)胞表面B7蛋白的靶向藥物【解析】分析題圖，注射抗體后，在第15天后對(duì)照組中腫瘤的面積逐漸下降，第25天后基本不再變化；注射抗CD28抗體組和抗CTLA-4抗體組中腫瘤面積都增大，且注射抗CD28抗體組腫瘤面積普遍比注射抗CTLA-4抗體組腫瘤面積大，說(shuō)明注射這兩種抗體后腫瘤的增長(zhǎng)加快，且注射抗CD28抗體組中腫瘤增長(zhǎng)更快?！驹斀狻浚?）正常情況下，在細(xì)胞免疫過(guò)程中，吞噬細(xì)胞表面特異性表達(dá)B7蛋白，B7與T淋巴細(xì)胞表面的CD28蛋白結(jié)合，使T細(xì)胞被活化，從而形成效應(yīng)T細(xì)胞，結(jié)合并裂解靶細(xì)胞。B7還能與T淋巴細(xì)胞表面存在的另一種蛋白—CTLA-4結(jié)合，但會(huì)導(dǎo)致T細(xì)胞活化被抑制，失去殺傷作用。（2）細(xì)胞癌變是由于原癌基因和抑癌基因基因發(fā)生了突變?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞膜上出現(xiàn)了大量的B7蛋白，癌細(xì)胞能因此逃脫T細(xì)胞的殺傷。為探究其機(jī)理，科研人員進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。①科研人員制備接種癌細(xì)胞的模型小鼠，均分為三組。實(shí)驗(yàn)組分別注射抗CD28的抗體和抗CTLA-4的抗體，對(duì)照組注射等量生理鹽水，得到如圖所示結(jié)果。②注射的兩種抗體分別與相應(yīng)抗原（CD28和CTLA-4）特異性結(jié)合，使它們失去結(jié)合B7的功能。③根據(jù)題意，B7能與T淋巴細(xì)胞表面的CD28蛋白結(jié)合使T細(xì)胞被活