內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)總結(jié)精心排版

內(nèi)科學(xué)夏習(xí)重點(diǎn)總結(jié)精心排版.絕對經(jīng)典

（二）病因分類1.細(xì)菌性肺炎2.非典型病原體所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病

原體所致肺炎6.理化因素所致的肺炎。診斷程序：（一）確定肺炎診斷（二）評估嚴(yán)重程

度肺炎嚴(yán)重性決定于三個主要因素：局部炎癥程度，肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。

（三）確定病原體肺炎鏈球菌肺炎的臨表、診斷、鑒別診斷、治療；臨表（1）癥狀：①病

前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，大多有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多

急驟、高熱、寒戰(zhàn)、體溫通常在數(shù)小時治療（一）抗菌藥物治療：首選青霉素G對青霉素過敏

者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟啜諾酮類、頭抱噬的或頭抱曲松等藥物，

多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。（二）支持療法：患者應(yīng)臥床休息，注意補(bǔ)

充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。不用阿司匹林或其他解熱藥；鼓勵飲水每日1?2L；中等或

重癥患者（PaO2<60mmHg或有發(fā)綃）應(yīng)給氧。禁用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥。（三）并發(fā)癥的處理:

經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小

時抗菌藥物治療：吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對

青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唾敏感?？筛鶕?jù)病情嚴(yán)重程度決定青霉素劑

量，輕度者120萬?240萬u/d,病情嚴(yán)重者可用1000萬u/d分次靜脈滴注，以提高壞死

組織中的藥物濃度。體溫一般在治療3?10天。

抗菌藥物療程8?12周，直至X線胸片膿腔和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。}

結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結(jié)核病的病理過程特點(diǎn)是破壞與

修復(fù)常同時進(jìn)行，故上述三種病理變化多同時存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉(zhuǎn)

化。滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時，可表現(xiàn)為局部中性

粒細(xì)胞浸潤，繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代。增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，直

徑約為O.1mm,數(shù)個融合后肉眼能見到，由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞以及

成纖維細(xì)胞組成。大量上皮樣細(xì)胞互相聚集融合形成多核巨細(xì)胞稱為朗格漢斯巨細(xì)胞。增生

為主的病變發(fā)生在機(jī)體抵抗力較強(qiáng)、病變恢復(fù)階段。干酪樣壞死為主的病變多發(fā)生在結(jié)核分

枝桿菌毒力強(qiáng)、感染菌量多、機(jī)體超敏反應(yīng)增強(qiáng)、抵抗力低下的情況。干酪壞死病變鏡檢為

紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，含脂質(zhì)多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。診

斷方法：1.病史和癥狀體征；2.影像學(xué)診斷肺結(jié)核病影像特點(diǎn)是病變多發(fā)生在上葉的尖

后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形成空洞和播散病灶。診斷最

常用的攝影方法是正、側(cè)位胸片3.痰結(jié)核分枝桿菌檢查是確診肺結(jié)核病的主要方法，也是

制訂化療方案和考核治療效果的主要依據(jù)。通常初診患者要送3份痰標(biāo)本，復(fù)診患者每次送

兩份痰標(biāo)本。涂片檢查陽性只能說明痰中含有抗酸桿菌，痰中檢出抗酸桿菌有極重要的意義。

4.纖維支氣管鏡檢查常應(yīng)用于支氣管結(jié)核和淋巴結(jié)支氣管痿的診斷,支氣管結(jié)核表現(xiàn)為黏

膜充血、潰瘍、糜爛、組織增生、形成瘢痕和支氣管狹窄，可以在病灶部位鉗取活體組織進(jìn)

行病理學(xué)檢查、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)。對于肺早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，

促使病變吸收和減少傳染性。2、規(guī)律嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以

避免耐藥性的產(chǎn)生。3、全程保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈和減少復(fù)發(fā)率的重要措施。

4、適量嚴(yán)格遵照適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑昧浚幬飫┝窟^低不能達(dá)到有效的血濃度，影響療效

和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。5、聯(lián)合聯(lián)合用藥是指同時采用多種抗

結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時通過交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。

一）癥狀：緩慢起病，病程長，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴

有喘息。1.咳嗽一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰2.咳痰一般為白色黏液和漿液

泡沫性，偶可帶血。3.喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣

管哮喘。若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。

（二）體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減

少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴

有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。COPD

概念：慢性阻塞性肺疾病是?組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行

性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病。實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）肺功能檢查：是判斷氣流受限的

主要

客觀指標(biāo)，對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。1.第

一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。第

一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)計值），

是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后

FEVl/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計值

者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣

量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價值。由于TLC增加不及

RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。3.一氧化碳彌散量（DLco）及DLc。與肺泡通氣量

（VA）比值（DLco/VA）下降，該項(xiàng)指標(biāo)對診斷有參考價值。（二）胸部X線檢查COPD

早期胸片可無變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。

（三）胸部CT檢查（四）血?dú)鈾z查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及

判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。（五）其他：COPD合并細(xì)菌感染時，外周血白細(xì)胞增高,

核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、

肺炎克雷伯桿菌等。診斷與嚴(yán)重程度分級；主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征

及肺功能檢查等綜合分析確定。凡有慢性或反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少

持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、

支擴(kuò)、肺癌、心臟病等）后，診斷即可成立。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備

條件。吸入支氣管舒張藥后FEVl/FVC<70%及FEVl<80%預(yù)計值可確定為不完全可逆

性氣流受限。

有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEVl/FVC<70%,而FEVG80%

預(yù)計值，在除外其他疾病后，

亦可診斷為COPDo

1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、

病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動等有關(guān)。2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主

的哮鳴音，呼氣相延長。3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4.除外其他疾病所引起的

喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5.臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項(xiàng)中

至少?項(xiàng)陽性：①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動試驗(yàn)陽性；②支氣管舒張試驗(yàn)陽性；③晝夜PEF變

異率N20%。

符合1?4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。

鑒別診斷：1.(心源性哮喘)患者多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟

病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕啰

音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情許可作胸部X線檢查時，

可見心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別。若時難以鑒別，可霧化吸入。2腎上腺素受體激

動劑或靜脈注射氨茶堿緩解癥狀后，進(jìn)一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

名稱支氣管哮喘心源性哮喘

年齡青少年40歲以上

病史有過敏史有心臟

X線肺野透亮變化升高，心影無變化肺淤血，心影大

藥物反應(yīng)腎上腺素類有效禁用嗎啡禁用腎上腺素類藥物

癥狀呼氣性呼吸困難混合型呼吸困難

體征少量黏痰、不易咳出大量粉紅色泡沫痰

廣泛哮鳴音，呼氣延長兩肺水泡音及哮鳴音

2.慢性阻塞性肺疾病(COPD)多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重

期?；颊叨嘤虚L期吸煙或接觸有害氣體的病史。有肺氣腫體征，兩肺或可聞及濕啰音。但臨

床上嚴(yán)格將COPD和哮喘區(qū)分有時十分困難，用支氣管舒張劑和口服或吸入激素作治療性

試驗(yàn)可能有所幫助。COPD也可與哮喘合并同時存在。3上氣道阻塞：可見于中央型支氣管

肺癌、氣管支氣管結(jié)核、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸入，導(dǎo)致支氣管狹窄或伴

發(fā)感染時，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但根據(jù)臨床病史，特別

是出現(xiàn)吸氣性呼吸困難，以及痰液細(xì)胞學(xué)或細(xì)菌學(xué)檢查，胸部X線攝片、CT或MRI檢查

或支氣管鏡檢查等，常可明確診斷。4.變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤：見于熱帶嗜酸性粒細(xì)胞增多癥、

肺嗜酸性粒細(xì)胞增多性浸潤、多源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等。致病原為寄生蟲、原蟲、

花粉、化學(xué)藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸史，癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可

見多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自行消失或再發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。

治療哮喘的藥物治療哮喘藥物主要分為兩類

1.緩解哮喘發(fā)作此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。(1)陽腎上

腺素受體激動劑(簡稱02激動劑):沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和非

諾特羅(fenoterol)(2)抗膽堿藥：異丙托溟胺(ipratropinebromide)(3)茶堿類:氨茶堿

2.控制或預(yù)防哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。(1)糖皮質(zhì)

激素：倍氯米松

(beclomethasone,BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone)、莫米松

(momethasone)(2)LT調(diào)節(jié)劑：孟魯司特(montelukast)(3)其他藥物：酮替酚(ketotifen)

和新一代組胺Hl受體拮抗劑阿司咪哇、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一

定效果，也可與|32受體激動劑聯(lián)合用藥。

6.慢性肺源性心臟病發(fā)病機(jī)理：先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣

道感染和低氧血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管

的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。

1.肺動脈高壓的形成

(1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙

攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+的通透性增加，

細(xì)胞治療(急性加重期的治療)：L急性加重期：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸

功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。

(1)控制感染要積極有效，為很重要措施。可根據(jù)痰涂片革蘭染色選用敏感抗生素。

（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）控制心力哀竭，肺心病患者般在積極控制感染后，心力衰竭癥狀可有改善。

①利尿劑有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫的作用。原則上宜選用作用輕、小劑量

的利尿劑，如氫氯嚷嗪，氨苯蝶咤。

②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能己改善，利尿劑不能得到良好的療

效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者；b.以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；c.出現(xiàn)急性

左心衰竭者。（應(yīng)用指征要牢記）。強(qiáng)心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3,選作用快，

排泄快的藥物，如毒毛花4K。

③血管擴(kuò)張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，增加心肌收縮。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳?，持續(xù)存在可選擇藥物治療。

（5）.抗凝治療應(yīng)用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成。

（6）.加強(qiáng)護(hù)理工作

2.緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)

因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復(fù)。如長期

氧療調(diào)整免疫功能等。

：1.病史及癥狀：可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發(fā)病，患者突感一

側(cè)胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣

體刺激胸膜所致。少數(shù)患者可發(fā)生雙側(cè)氣胸，以呼吸困難為突出表現(xiàn)。積氣量大或原已有較

嚴(yán)重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側(cè)臥，則被迫使氣胸側(cè)在上，以

減輕呼吸困難。張力性氣胸時胸膜腔內(nèi)壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重呼

吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)始、冷汗、脈速、虛脫、心律

失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。

2.體征：少量或局限性氣胸多無陽性體征。典型者氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿、呼

吸動度減弱，扣診呈過清音，呼吸音減弱或消失。左側(cè)氣胸并發(fā)縱隔氣腫者，有時心前區(qū)可

聽到與心跳一致的毗啪音（Hamman征）。

3.影像學(xué)檢查：X線胸片檢查是診斷氣胸的重要方法，可顯示肺受壓程度，肺內(nèi)病變情

況以及有無胸膜粘連、胸

腔積液及縱隔移位等。氣胸的典型X線表現(xiàn)為外凸弧形的細(xì)線條形陰影，稱為氣胸線，線

外透亮度增高，無肺紋理，線1.I型呼吸衰竭2.n型呼吸衰竭（二）按照發(fā)病急緩分

類1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸

衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）?發(fā)病機(jī)

制和病生：1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制（1）通氣不足（2）彌散障礙通常以低氧

為主，不會現(xiàn)C02彌散障礙（3）通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺02,嚴(yán)重的通氣/血流比

例失調(diào)亦可導(dǎo)致C02潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8,則形成肺動靜脈樣

分流。（4）肺動-靜脈解剖分流增加，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動

一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會，直接流入肺靜脈。（5）

氧耗量是加重缺02的原因之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響（1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧

最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死

亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞

神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。（2）對心臟、循環(huán)的影響，缺02和CO2潴留均引起肺動脈小血管

收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺02可刺激心臟，使心率加快和

心排血量增加，血壓上升。（3）對呼吸影響，缺02主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感

受器的反射作用刺激通氣。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量

增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入C02濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處

于被抑制狀態(tài)。（4）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺02可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙

轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與Pa02減低程度相關(guān)。當(dāng)Pa02低于65mmHg、血pH

明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。（5）

對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺02引起代謝性酸中毒，細(xì)胞慢性呼吸衰竭的氧療：氧

療原則應(yīng)低濃度（&出35%）持續(xù)給氧。C0PD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患

者常伴有C02儲留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。C02潴留是通氣

功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血

癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對C02反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動

脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。

若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，便會抑制患者

呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化，C02上升，嚴(yán)重時陷入C02麻醉狀態(tài)。二、循環(huán)系統(tǒng)疾

病

1.基本病因（1）原發(fā)性心肌損害

1）缺血性心肌損害：節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，擴(kuò)張型

心肌病，肥厚和限制型心肌病。

2）心肌代謝障礙性疾病：例如糖尿病心肌病，維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。

（2）心臟負(fù)荷過重

1）前負(fù)荷過重：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液返流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不

全等；②左右心或動靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉

等；③伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血動脈靜脈瘦，腳氣病等、甲狀

腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期，心室

腔代償性擴(kuò)大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

2）后負(fù)荷過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室

收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的

負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。

2.誘因

（1）感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因；感染性心病生（代償機(jī)制、舒張功能不

全、心肌損害和心室重塑）：1.代償機(jī)制（1）FrankStarling機(jī)制，即增加心臟的前負(fù)荷，

使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。左心室功

能曲線，考生要理解其含義。（2）心肌肥厚，當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要

的代償機(jī)制，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存

在心功能障礙。（3）神經(jīng)體液的代償機(jī)制，神經(jīng)④少尿及腎功能損害癥狀

2）體征①肺部濕性啰音②心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大，肺動脈瓣區(qū)的

第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。

（2）右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。

1）癥狀①消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右

心衰最常見的癥狀，夜尿、尿少也常出現(xiàn)。②勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸

困難業(yè)已存在，單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困

難。

2）體征①水腫身體低垂部位，重力性水腫，區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫，胸腔積液，

多見于全心衰時，以雙側(cè)多見，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛

細(xì)血管壓升高所致。②頸靜脈征頸靜脈搏動增強(qiáng)、

充盈、怒張，肝頸靜脈反流征陽性。有助于鑒別心力哀竭和其他原因引起的肝腫大。③

肝大壓痛：肝因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸及

大量腹水。④心臟體征胸骨左緣3?4助間舒張期奔馬律（右心奔馬律）右心衰時可因右心室

顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有關(guān),

胸水多為雙側(cè)，單側(cè)忖多在右側(cè)，左側(cè)胸水可有肺栓塞。

（3）全心衰竭：右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量

減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室

同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴(yán)重,左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征,

心尖部奔馬律，脈壓減少。

的癥狀無特異性，診斷價值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰

竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。

（1）支氣管哮喘：心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，支氣管哮喘多

見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至粉紅色泡沫痰，

后者并不一定強(qiáng)迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困難?？删徑猓尾柯犜\以哮鳴音為主。（2）

心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)

根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。（3）肝硬化腹水

伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心哀竭鑒別，除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會

出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。治療（尤其是洋地

黃類藥物）（1）治療目的1）提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量2）防止心肌損害進(jìn)一步加重3）

降低死亡率4）糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀。（2）治療方法

1）去除基本病因，消除誘因

2）減輕心臟負(fù)荷

①休息，限制體力活動，不主張完全臥床休息，防止肺栓塞靜脈血栓形成。

②控制鈉鹽攝入

③利尿劑的應(yīng)用（原則要熟記）排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利

尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。

a.曝嗪類利尿劑：以氫氯唾嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。

由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥，曝嗪類利尿

劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應(yīng)用注意監(jiān)測。

b.伴利尿劑：以吠塞米（速尿）為代表，作用于髓本半的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強(qiáng)

效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。

c.保鉀利尿劑：常用的有：

螺b.小動脈擴(kuò)張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于

心室的負(fù)荷降低，左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降，肺淤血改善，恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪?/p>

圍循環(huán)阻力下降的同時，排血量增加，而血壓的變化不明顯。

擴(kuò)張小動脈的藥物很多。受體阻斷劑（哌哇嗪、烏拉地爾（urapidil）等）。直接舒張血管平

滑肌的制劑（雙腓屈嗪）、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑等。

對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的

阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效

血管擴(kuò)張劑，而對于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。

3）增加心排血量洋地黃類藥物：地高辛可明顯改善癥狀，提高運(yùn)動耐量，減少住院率，

增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。（洋地黃類藥物的作

用機(jī)制考生要牢記）

（A）正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+—K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升

高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加。而

細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。

（B）電生理作用：一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明

顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心

律失常。

（C）迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的一個獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。

洋地黃制劑的選擇（考生要牢記重要考點(diǎn)）：①地高辛：適用于中度心力衰竭維持治療。②

洋地黃毒玳：臨床上已少用，③毛花玳丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1?2

小時達(dá)高峰，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。

④毒毛花成K快速作用類，靜脈注射后5分鐘起作用，0.5?1小時達(dá)高峰，用于急性心力

衰竭時。

應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征：①對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病

所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征

（考生要牢記）。②對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、

維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳，③肺源性

心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。④肥厚型心肌病

主要是舒張不良，洋地黃屬于禁忌。⑤預(yù)激綜合征，二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)

綜合征禁用。

洋地黃中毒及其處理

（A）影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒

劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起

中毒的因素；胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致

中毒。

（B）洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常，由心肌興奮性過強(qiáng)及傳

導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界性心動

過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯（最常見的心律失常是什么）。快速性心律失

常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，

以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r卜分少見，特別是普及維持

量給藥法（不給負(fù)荷量）以來更為少見。

測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度1.0~2.Ong/

mLo

（C）洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期

前收縮、第渡房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失?？焖傩孕穆墒СＵ?，如血鉀濃度低則可

用靜脈補(bǔ)鉀，房室傳導(dǎo)阻滯時禁用，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，

因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5-1.Omg皮下或靜脈注射

如無血流動力學(xué)障礙，?般不需安置臨時心臟起搏器。

非洋地黃類正性肌力藥

I.腎上腺能受體興奮劑：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為

心肌收縮力增強(qiáng)，血管擴(kuò)張，特別是腎小動脈擴(kuò)張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管

收縮，不利于心衰治療。患者對多巴胺的反應(yīng)個體差異較大，故宜用小劑量，應(yīng)自小劑量開

始逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為宜。

n.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng)，米力農(nóng)等：其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)

的cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高，促進(jìn)Ca2+

通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，臨床應(yīng)用的制劑有

氨;力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(mikinone),后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)1020倍。

作用時間短。副作用也較少，兩者均能改善心衰癥狀及血液動力學(xué)各參數(shù)。

磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究證

明長期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者，其死亡率較高于對照組，其他的相關(guān)研究也得出

同樣的結(jié)論，故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。

4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用

(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用

其主要作用機(jī)制為：擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動脈和靜脈的作用；抑制醛固酮；抑制交感神經(jīng)興

奮性；可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一

個原因，有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。最主

要的副作用為低血壓。

提早對心力衰竭進(jìn)行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACE抑制

劑的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進(jìn)展。通過ACE抑制劑降低心衰患者代償性神經(jīng)

一體液的不利影響，限制心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，推遲充血性心力衰竭的發(fā)生，可降低遠(yuǎn)

期死亡率的目的。

(B)抗醛固酮制劑的應(yīng)用

小劑量的螺治療措施：急性左心衰竭時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使

之緩解。

1.患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。

2.吸氧立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴(yán)重者應(yīng)采用面罩呼吸機(jī)持續(xù)加壓(CPAP)

或雙水平氣道正壓(BiPAP)給氧，使肺泡嗎啡3?5mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減

少躁動所帶來的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷。必要時

每間隔15分鐘重復(fù)1次，共2?3次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。

4.快速利尿吠塞米20?40mg靜注，于2分鐘以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP靜脈滴注。

(1)硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，患者對本藥的

耐受量個體差異很大，可先以lOpg/min開始，然后每10分鐘調(diào)整1次，每次增加5?10四,

以收縮壓達(dá)到90?lOOmmHg為度。

(2)硝普鈉：為動、靜脈血管擴(kuò)張劑，靜注后2?5分鐘起效，起始劑量0.3由/(kgnin)

滴入，根據(jù)血壓逐步增加劑量，最大量可用至5四/(kgunin),維持量為50?lOOpg/min。硝

普鈉含有氟化物，用藥時間不宜連續(xù)超過24小時。

(3)重組人腦鈉肽(rhBNP)：為重組的人BNP,具有擴(kuò)管、利尿、抑制RAAS和交感活

性的作用，已通過臨床驗(yàn)證，有望成為更有效的擴(kuò)管藥用于治療AHF。

6.正性肌力藥

(1)多巴胺：小劑量多巴胺［＜2旭(kgmin),iv］可降低外周阻力擴(kuò)張腎、冠脈和腦血管；

較大劑量［＞2卜0(kg-min)丁可增加心肌收縮力和心輸出量。均有利于改善AHF的病情。但

＞5Mg/(kg-min)的大劑量iv時，因可興奮a受體而增加左室后負(fù)荷和肺動脈壓而對患者有

害。

(2)多巴酚丁胺：可增加心輸出量，起始劑量為2?3pg/(kg-min),可根據(jù)尿量和血流

動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整劑量，最高可用至20ng/(kg-min)。多巴酚丁胺可使心律失常發(fā)生率增

加，應(yīng)特別注意。

（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）：米力農(nóng)為III型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力

的作用。AHF時在擴(kuò)管利尿的基礎(chǔ)上短時間應(yīng)用米力農(nóng)可能取得較好的療效。起始25Rg/kg

于10?20min推注,繼以0.375?0.75|ig/（kg-min）速度滴注。

7.洋地黃類藥物可考慮用毛花背C靜脈給藥，最適合用于有心房瞅動伴有快速心室率

并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給0.4?0.8mg,2小時后可酌情再給

0.2?0.4mg。對急性心肌梗死，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致

肺水腫洋地黃類藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動快速室率則可應(yīng)用洋

地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫。

8.機(jī)械輔助治療主動脈室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。二聯(lián)律是指每個竇性搏動后

跟隨一個室性期前收縮；三聯(lián)律是每兩個正常搏動后出現(xiàn)一個室性期前收縮；如此類推。連

續(xù)發(fā)生兩個室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連

續(xù)三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。同一導(dǎo)聯(lián)心室的異位起搏點(diǎn)規(guī)律地自行發(fā)放

沖動，并能防止竇房結(jié)沖動人侵。其心電圖表現(xiàn)為：①異位室性搏動與竇性搏動的配對間期

不恒定；②長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數(shù)；③當(dāng)主導(dǎo)心律

（如竇性心律）的沖動下傳與心室異位起搏點(diǎn)的沖動兒乎同時抵達(dá)心室，可產(chǎn)生室性融合波，

其形態(tài)介于以上兩種QRS波群形態(tài)之間。

【治療】首先應(yīng)對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解；然后，

根據(jù)不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點(diǎn)。

（-）無器質(zhì)性心臟病室性期前收縮不會增加此類患者發(fā)生心臟性死亡的危險性，如無明

顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。藥物宜選用p受體

阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脫垂患者發(fā)生室性期前收縮，仍遵循上

述原則，可首先給予。受體阻滯劑。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死發(fā)病開始的24小時

內(nèi)，患者有很高的原發(fā)性心室顫動的發(fā)生率。目前不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。若急

性心肌梗死發(fā)生竇性心動過速與室性期前收縮，早期應(yīng)用p受體阻滯劑可能減少心室馱動的

危險。

急性肺水腫或嚴(yán)重心力衰竭并發(fā)室性期前收縮，治療應(yīng)針對改善血流動力學(xué)障礙，同時注

意有無洋地黃中毒或電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鎂）。（三）慢性心臟病變心肌梗死后或心肌病患

者常伴有室性期前收縮。因此，應(yīng)當(dāng)避免應(yīng)用I類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。。受

體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死后猝死發(fā)生率、再梗死率和總病

死率。

（cardiacarreST）是指心臟射血功能的突然終止。心臟性猝死（sladdencardiacdeath）是

指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。

病因心臟性猝死最常見的原因是冠心病，在發(fā)達(dá)國家，80%的心臟性猝死是由冠心病引起。

另外，其他心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病、充血性心衰、QT間期延長綜合癥等，

均可導(dǎo)致猝死。心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、急性心臟壓塞等。病生心臟性

猝死主要為致命性快速心律失常所致，它們的發(fā)生是冠狀動脈血管事件、心肌損傷、心肌代

謝異常和（或）自主神經(jīng)張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結(jié)果。

嚴(yán)重緩慢性心律失常和心室停頓是心臟性猝死的另一重要原因。其電生理機(jī)制是當(dāng)竇房結(jié)

和（或）房室結(jié)功能異常時，次級自律細(xì)胞不能承擔(dān)起心臟的起搏功能，常見于病變彌漫累

及心內(nèi)膜下普肯耶纖維的嚴(yán)重心臟疾病。

非心律失常性心臟性猝死所占比例較少，常由心臟破裂、心臟流入和流出道的急性阻塞、

急性心臟壓塞等導(dǎo)致。無脈性電活動，過去稱電-機(jī)械分離(electromechanicaldissociation,

EMD)是引起心臟性猝死的相對少見的原因，其定義為心臟有持續(xù)的電活動，但沒有有效

的機(jī)械收縮功能，常規(guī)方法不能測出血壓和脈搏?？梢娪诩毙孕募」Ｋ罆r心室破裂、大面積

肺梗死時。臨表：心臟性猝死的臨床經(jīng)過可分為四個忖期，即前驅(qū)期、終末事件期、心臟

驟停與生物學(xué)死亡。不同患者各期表現(xiàn)有明顯差異。

前驅(qū)期：在猝死前數(shù)天至數(shù)月，有些患者可出現(xiàn)胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀。

但亦可無前驅(qū)表現(xiàn)，瞬即發(fā)生心臟驟停。

終末事件期：是指心血管狀態(tài)出現(xiàn)急劇變化到心臟驟停發(fā)生前的一段時間，自瞬間至持續(xù)

1小時不等。典型的表現(xiàn)包括：嚴(yán)重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心悸或眩暈等。若心臟驟停

瞬間發(fā)生，事先無預(yù)兆，則絕大部分是心源性。心臟驟停：心臟驟停后腦血流量急劇減少,

可導(dǎo)致意識突然喪失，伴有局部或全身性抽搐。心臟驟停剛發(fā)生時腦中尚存少量含氧的血液,

可短暫刺激呼吸中樞，出現(xiàn)呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后呼吸停止。皮膚蒼

白或發(fā)細(xì)，瞳孔散大，由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛，可出現(xiàn)二便失禁。

生物學(xué)死亡：心臟驟停發(fā)生后，大部分患者將在4~6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦損害，隨

后經(jīng)數(shù)分鐘過渡到生物學(xué)死亡。心臟驟停發(fā)生后立即實(shí)施心肺復(fù)蘇和盡早除顫，是避免發(fā)生

生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。

140mmHg和(或)舒張壓N90mmHg

原發(fā)性高血壓的并發(fā)癥：高血壓危象、高血壓腦病、腦血管病、主動脈夾層、慢性腎功

能哀竭、心力衰竭危險分層定量預(yù)后的危險分層

治療目的減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。原則：1.改善生活行為：①減

輕體重②減少鈉鹽攝人③補(bǔ)充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運(yùn)動2.降

壓藥治療對象①高血壓2級或以上患者(>160/100mmHg)；②高血壓合并糖尿病，或者已

經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲

得有效控制患者。3.血壓控制目標(biāo)值，至少<140/90mmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血

壓患者，血壓控制目標(biāo)值V130/80mmHgo4.多重心血管危險因素協(xié)同控制

降壓藥物種類目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑：曝嗪類使用最多，常用的有

氫氯嚷嗪和氯曝酮；降壓作用主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。利尿劑

的主要不利作用是低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸代謝。不良反應(yīng)主要是乏力、尿量增

多。痛風(fēng)患者禁用。

P受體阻滯劑:常用的有美托洛爾、阿替洛爾。降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS,

以及血流動力學(xué)自動調(diào)節(jié)機(jī)制。不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷。急性心力衰竭、

支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病患者禁用。

鈣通道阻滯劑(CCB):鈣拮抗劑分為二氫毗陡類和非二氫毗喘類，前者以硝苯地平為代

表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。降壓作用主要通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣

通道進(jìn)人血管平滑肌細(xì)胞尚無明顯心力衰竭；

II級有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

HI級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音：

IV級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化。臨表①先兆半數(shù)以匕患者在

發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛

和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發(fā)作較以前頻繁，硝酸甘油療效差,應(yīng)警惕心梗的可能。

②癥狀?疼痛最先出現(xiàn),多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同。但程度重，持續(xù)時間

長,休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數(shù)人一開始就休克或急性心哀。?全身癥狀發(fā)熱/心

動過速/白細(xì)胞增高和血沉增快等。發(fā)熱多在疼痛發(fā)生后24?48小時后出現(xiàn)，體溫多在38℃

左右。?胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。?心律失常多發(fā)生在起病1?2

周內(nèi)，而以24小時內(nèi)最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導(dǎo)阻

滯亦較多。?低血壓和休克休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，多為心源性的。?心力

衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致。

③體征?心臟體征心界擴(kuò)大，心率快,心尖部第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音奔馬律，多在

2?3天有心包摩擦音。心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭

肌功能失調(diào)或斷裂所致,可有各種心律失常。?血壓降低。心電圖：1.特征性改變ST段

抬高性MI者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌

損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上

出現(xiàn)；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則

出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低K）.lmV,

但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有VI導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。

②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。

2.動態(tài)性改變ST段抬高性MI：

（1）異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。

（2）數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時?

2II內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。

（3）在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T

波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變?/p>

（4）數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒

置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。

非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR,有時VI導(dǎo)聯(lián)外），繼而T

波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)II或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變在1~6

個月內(nèi)恢復(fù)。溶栓療法：無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉(zhuǎn)送患者到可施行介入

治療的單位將會錯過再灌注時機(jī)，如無禁忌證應(yīng)立即（接診患者后30分鐘內(nèi)）行本法治療。

時間窗口：起病時間&七12小時，最佳時間<6小時。

（1）適應(yīng)證：①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)K）.2mV,肢導(dǎo)聯(lián)NO.lmV）,

或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時間〈12小時，患者年齡〈75歲。②ST段顯著

抬高的MI患者年齡＞75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。③ST段抬高性MI,發(fā)病時間已達(dá)

12?24小時，但如仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。

（2）禁忌證：①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；②

顱內(nèi)腫瘤；③近期（2~4周）有活動性內(nèi)臟出血；④未排除主動脈夾層；⑤人院時嚴(yán)重且

未控制的高血壓（＞180/1lOmmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；⑥目前正在使用治療劑量的抗

凝藥或已知有出血傾向；⑦近期（2?4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較

長時間（＞10分鐘）的心肺復(fù)蘇；⑧近期（＜3周）外科大手術(shù)；⑨近期（＜2周）曾有在

不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。⑩孕婦（1D活動性消化性潰瘍。

根據(jù)：①心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降＞50%；②胸痛2小時內(nèi)基本消失；③2小

時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清cK-MB前峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）等間接判斷血栓

是否溶解

10.二尖瓣狹窄的臨表：一、癥狀1.呼吸困難最早癥狀；2.咯血①突然大量咯血：由

于支氣管靜脈擴(kuò)張破裂引起，常出血劇烈；在二尖瓣狹窄持續(xù)存在時.，支氣管靜脈壁逐漸增

厚，不會再發(fā)生出血。②咳血性痰：陣發(fā)性夜間呼吸困難時發(fā)生。③粉紅色泡沫樣痰：急

性肺水腫。④肺梗死伴有咯血。3.咳嗽4.聲音嘶啞

二、體征重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容“，雙頷組紅。

1.二尖瓣狹窄的心臟體征：①心尖搏動不明顯；②S1亢進(jìn)，開瓣音;③心尖區(qū)有低調(diào)的隆

隆樣舒張中晚期雜音。

2.肺動脈高壓和右室擴(kuò)大的心臟體征：右心室擴(kuò)大時可見心前區(qū)心尖搏動彌散，肺動脈高

壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)或伴分裂。當(dāng)肺動脈擴(kuò)張引起相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全時，可

在胸骨左緣第二肋問聞及舒張早期吹風(fēng)樣雜音，稱GrahamSteell雜音。三、消化系統(tǒng)疾病

是指胃十二指腸內(nèi)容物反流人食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎（reflux

esophagitis,

RE）,以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害。治療：胃食管反流病的治療目的是控制

癥狀、治愈食管炎、減少復(fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。

1.一般治療為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15?20cm,以患者感覺舒

適為度。睡前不宜進(jìn)食，白天進(jìn)餐后亦不宜立即臥床，減少增高腹壓的因素。少食使LES

壓降低的食物。

2.藥物治療

（1）H2受體拮抗劑：如西米替丁，雷尼替丁等。能減少24小時胃酸分泌，不能有效抑

制進(jìn)食刺激的胃酸分泌，適

用于輕、中癥患者。

（2）促胃腸動力藥。如多潘立酮、莫沙必利。增加LES壓力，改善食管蠕動，促胃排空。

（3）質(zhì)子泵抑制劑。如奧美拉哇等，抑酸作用強(qiáng)，適用于癥狀重，有嚴(yán)重食管炎的患者。

（4）抗酸藥。僅用于癥狀輕、間歇發(fā)作的患者作為臨時緩解癥狀用。

3.抗反流手術(shù)治療，手術(shù)指征考生要牢記。

4.并發(fā)癥的治療

（1）食管狹窄，多數(shù)內(nèi)鏡下食管擴(kuò)張，少數(shù)需手術(shù)。

（2）Barrett食管，積極藥物治療基礎(chǔ)病變是預(yù)防Barrett發(fā)生和進(jìn)展的重要措施。

2.慢性胃炎的病因1.幽門螺桿菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能長期定居于

胃竇粘膜小凹，分解尿素產(chǎn)生NH3,還有VacA蛋白，損傷上皮細(xì)胞，細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋

白引起炎癥反應(yīng)。

2.飲食和環(huán)境因素

3.自身免疫壁細(xì)胞損傷后，能作為自身抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生壁細(xì)胞抗體和內(nèi)因子抗體，致

壁細(xì)胞減少，胃酸分泌減少，維生素B12吸收不良導(dǎo)致惡性貧血。

4.其他因素十二指腸液反流，幽門括約肌松弛為原因之一

反流液能削弱粘膜屏障功能。分類非萎縮性（non-atrophic）＞萎縮性（atrophic）和特殊

類型各類主要特點(diǎn)：內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎可見紅斑（點(diǎn)、片狀或條狀）、黏膜粗糙不平、出

血點(diǎn)/斑、黏膜水腫、滲出等基本表現(xiàn)。內(nèi)鏡下萎縮性胃炎有兩種類型，即單純萎縮性胃炎

和萎縮性胃炎伴增生。前者主要表現(xiàn)為黏膜紅白相間/白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺

嬖變平甚至消失；后者主要表現(xiàn)為黏膜呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。內(nèi)鏡下非萎縮性胃炎和萎縮性胃

炎皆可見伴有糜爛（平坦或隆起）、出血、膽汁反流。胃黏膜活組織的組織病理學(xué)檢查所見

已如上述。

上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，但部分患者可無癥狀或癥狀較輕以至不為患者所注意，

而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。GU疼痛多為餐后1/2-1小時出現(xiàn)，而DU疼痛多在

餐后1?3小時出現(xiàn)。典型的

消化性潰瘍有如下臨床特點(diǎn)：①慢性過程，病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)卜年；②周期性發(fā)作，發(fā)作

與自發(fā)緩解相交替。發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，

表現(xiàn)為空腹痛即餐后2?4小時或（及）午夜痛，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解，典型

節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見。（一）癥狀上腹痛為主要癥狀，性質(zhì)多為灼痛，亦可為鈍痛、脹痛、

劇痛或饑餓樣不適感。多位于中上腹，可偏右或偏左。--般為輕至中度持續(xù)性痛。疼痛常有

典型的節(jié)律性如上述。腹痛多在進(jìn)食或服用抗酸藥后緩解。

部分患者無上述典型表現(xiàn)的疼痛，而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性的上腹隱痛或不適。具或不具典型

疼痛者均可伴有反酸、曖氣、上腹脹等癥狀。

（二）體征潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征。特殊類型的消化

性潰瘍的概念（一）復(fù)合潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。（二）幽門管潰瘍幽門管

潰瘍與DU相似，胃酸分泌一般較高。幽門管潰瘍上腹痛的節(jié)律性不明顯，對藥物治療反應(yīng)

較差，嘔吐較多見，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥。（三）球后潰瘍發(fā)生在球部

遠(yuǎn)段卜二指腸的潰瘍稱球后潰瘍。多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。具DU的臨床特點(diǎn)，但午

夜痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應(yīng)較差，較易并發(fā)出血（四）巨大潰瘍指直徑大于

2cm的潰瘍。對藥物治療反應(yīng)較差、愈合時間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。（五）老年人

消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型，GU多位于胃體上部甚至胃底部、潰瘍常較大，易誤診為胃

癌。（六）無癥狀性潰瘍約15%消化性潰瘍患者可無癥狀，而以出血、穿孔等并發(fā)癥為首

發(fā)癥狀?？梢娪谌魏文挲g，以老年人較多見；NSAID引起的潰瘍近半數(shù)無癥狀。并發(fā)癥:

（-）出血潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。（二）穿孔潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層則

并發(fā)穿孔。（三）幽門梗阻主要是由DU或幽門管潰瘍引起。（四）癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌

變，DU則否。

潰瘍型腸結(jié)核腸壁的淋巴組織呈充血、水腫及炎癥滲出性病變，進(jìn)一步發(fā)展為干酪樣壞

死，隨后形成潰瘍。（二）增生型腸結(jié)核病變多局限在回盲部，可有大量結(jié)核肉芽腫和纖維

組織增生，使局部腸壁增厚、僵硬，亦可見瘤樣腫塊突人腸腔，上述病變均可使腸腔變窄，

引起梗阻。（三）混合型腸結(jié)核臨表：（'）腹痛多位于右下腹或臍周，間歇性發(fā)作，常為

痙攣性陣痛伴腹鳴，于進(jìn)餐后加重，排便或肛門排氣后緩解。（二）腹瀉與便秘腹瀉是潰瘍

型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一。糞便呈糊樣，一般不含膿血，不伴有里急后重。增生型腸結(jié)

核可以便秘為主要表現(xiàn)。（三）腹部腫塊腹部腫塊常位于右下腹，一般比較固定，中等質(zhì)地,

伴有輕度或中度壓痛。（四）全

身癥狀和腸外結(jié)核表現(xiàn)結(jié)核毒血癥狀多見于潰瘍型腸結(jié)核，表現(xiàn)為不同熱型的長期發(fā)熱,

伴有盜汗。患者倦怠、消瘦、貧血，隨病程發(fā)展而出現(xiàn)維生素缺乏等營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。并發(fā)

癥見于晚期患者，以腸梗阻多見

?、吖I(yè)毒物或藥物⑧自身免疫性肝炎可演變?yōu)楦斡不嵫x?、怆[源性肝硬化臨

表：代償期肝硬化癥狀輕且無特異性?？捎蟹αΑ⑹秤麥p退、腹脹不適等。（一）癥狀1.全

身癥狀乏力為早期癥狀，其程度可自輕度疲倦至嚴(yán)重乏力。體重下降往往隨病情進(jìn)展而逐

漸明顯。2.消化道癥狀食欲不振為常見癥狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸

積氣、腹水和肝脾腫大等有關(guān)。稍進(jìn)油膩肉食即易發(fā)生腹瀉。3.出血傾向可有牙齦、鼻腔

出血、皮膚紫瘢，女性月經(jīng)過多等4.與是肝癌最常見的癥狀，半數(shù)以匕患者有肝區(qū)疼痛，

多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛。當(dāng)肝表血的癌結(jié)節(jié)破裂，可突然引起劇烈腹痛，從肝區(qū)開始迅速延

至全腹，產(chǎn)生急腹癥的表現(xiàn)，如出血量大時可導(dǎo)致休克。2.肝臟腫大肝臟呈進(jìn)行性增大,

質(zhì)地堅硬，表面凸凹不平，常有大小不等的結(jié)節(jié)，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。

3.黃疸一般出現(xiàn)在肝癌晚期，多為阻塞性黃疸，少數(shù)為肝細(xì)胞性黃疸。4.肝硬化征象