中國腦淀粉樣血管病診治共識(shí)（2023版） -1

中國腦淀粉樣血管病診治共識(shí)(2023版)經(jīng)系統(tǒng)癥狀發(fā)作(transientfocalneurolo hyperintensity,WMH)、血管周圍間隙(perivascularspac75~84歲年齡段為8%,85歲以上人群為12.1%[3]。一項(xiàng)納入人群臨床病理研群中更是高達(dá)50%~60%[4]。散發(fā)性CAA發(fā)病年齡晚，較少累及50歲及以下患然存在瓶頸。CAA的病因從最初的散發(fā)性拓展到遺傳性[5]、醫(yī)源性[6],對(duì)用[7]、載脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)ε4等位基因是CAA的危險(xiǎn)因素[8]、ε2是CAA出血的危險(xiǎn)因素[9],但仍未完全明確其完整的病理生理同通路，共病率高[7],但二者之間的聯(lián)系與區(qū)別尚未完全明確。CAA的臨床MRI)、正電子發(fā)射體層攝影(positronemissiontomography,PET)等影像年11月30日，并在共識(shí)定稿前進(jìn)行文獻(xiàn)更新),采用證據(jù)質(zhì)量和推薦分級(jí)的評(píng)ntandevaluation,GRADE)系統(tǒng)方法(/)對(duì)證據(jù)質(zhì)量及推薦意見進(jìn)行分級(jí)(表1),經(jīng)過兩輪德爾菲調(diào)研、兩輪面對(duì)證據(jù)質(zhì)量分級(jí)高級(jí)證據(jù)(A)非常有把握：觀察值接近真實(shí)值。包括RCT、質(zhì)量升高二級(jí)的觀察性研究中級(jí)證據(jù)(B)對(duì)觀察值有中等把握：觀察值有可能接近真實(shí)值，但亦有可能差別很大。包括質(zhì)量降低一級(jí)的RCT、質(zhì)量升高一級(jí)的觀察性研究低級(jí)證據(jù)(C)對(duì)觀察值的把握有限：觀察值可能與真實(shí)值有很大差別。包括質(zhì)量降低二級(jí)的RCT證據(jù)分級(jí)、觀察性研究極低級(jí)證據(jù)(D)對(duì)觀察值幾乎無把握：觀察值與真實(shí)值可能有極強(qiáng)弱強(qiáng)弱推薦強(qiáng)度分級(jí)大差別。包括質(zhì)量降低三級(jí)的RCT、質(zhì)量降低一級(jí)的觀察性研究、系列病例觀察、個(gè)案報(bào)道明確顯示干預(yù)措施利大于弊或弊大于利利弊不確定或無論質(zhì)量高低的證據(jù)均顯示利弊相當(dāng)本共識(shí)適用于接診CAA患者的各級(jí)醫(yī)療機(jī)構(gòu)，共識(shí)的使用人群是各級(jí)醫(yī)院從事神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)工作的臨床醫(yī)師、護(hù)士、技術(shù)人員及科研工作人員，共識(shí)的目標(biāo)患者人群是因CAA相關(guān)臨床表現(xiàn)就診的患者。臨床診斷相關(guān)問題及推薦意見臨床問題1:哪些臨床及影像學(xué)表現(xiàn)需要考慮CAA的診斷?證據(jù)概述1:反復(fù)腦葉出血是CAA最常見的急性事件，約半數(shù)以上的腦葉出血可歸因于CAA[10],是老年人自發(fā)性腦葉出血的主要病因[11-13],具有高致死率和致殘率，年復(fù)發(fā)率高達(dá)7.4%[14]。CAA相關(guān)腦葉出血與其他原因的腦葉出血臨床表現(xiàn)相類似，與病灶大小及受累腦區(qū)相關(guān)，常表現(xiàn)為局灶神經(jīng)功能障礙、頭痛、癲癇發(fā)作、意識(shí)障礙等。TFNEs是CAA的另一特征性的急性臨床表現(xiàn)，也稱為“淀粉樣發(fā)作(amyloi4%[16],與影像學(xué)表現(xiàn)cSS及cSAH相關(guān)[16-17]。一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)薈萃分析和cSS的發(fā)生率分別為77.8%(193例)和62.9%(156例)[18]。慢性進(jìn)行性認(rèn)知功能損害是CAA的另一常見表現(xiàn)[12,19]。一項(xiàng)對(duì)158癡呆發(fā)生率為14%,第5年的累積癡呆發(fā)生率為73%[20]。另一項(xiàng)前瞻性多中并與cSS、局限腦葉微出血的發(fā)生相關(guān)[22-23],但由于CAA患者常與AD、血管性損傷(包括腦微梗死、WMH、腦萎縮個(gè)認(rèn)知領(lǐng)域的下降[23-27]。腦半球深部結(jié)構(gòu)發(fā)生的腦出血及腦微出血與高血壓關(guān)系更為密切[12,30]。急性cSAH是位于大腦凸面的局灶性蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoidhemorrhaSAH),通常局限于相鄰的數(shù)個(gè)腦溝內(nèi)，在T2*加權(quán)梯度回波(gradientecho)或磁敏感加權(quán)成像(susceptibility-weightedimaging,SWI)序列上呈現(xiàn)沿腦溝分布的線樣低信號(hào)，在液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(fluidattenuatedinversionrecovery,FLAIR)上呈高信號(hào)；而cSS是含鐵血黃素沉積在大腦皮質(zhì)表面所致，可看作cSAH的慢性表現(xiàn)形式[31],因此在FLAIR上無高信號(hào)。cSS對(duì)CAA的診斷具有較高特異度，經(jīng)病理證實(shí)的CAA患者中cSS的發(fā)現(xiàn)率可達(dá)60.5%血的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)[17,33-34]。在2018年提出的CAA愛丁堡診斷標(biāo)準(zhǔn)中，對(duì)于腦葉出血患者，若CT出現(xiàn)SAH合并手指狀血腫或攜帶ApoEε4時(shí)，診斷中重度CAA的特異度可達(dá)到96%[35]。WMH和半卵圓中心PVS對(duì)診斷CAA沒有特異性，但是其位置分布對(duì)病因具有AA可表現(xiàn)為半卵圓中心區(qū)PVS,且與腦葉微出血和cSS相關(guān)[39],可能提示Aβ清除系統(tǒng)的功能障礙[7]。推薦意見1:中老年人群(一般年齡≥50歲)出現(xiàn)自發(fā)局限于腦葉的出血性標(biāo)志物(腦出血、腦微出血、cSAH、cSS)和(或)至少1證據(jù)概述2:局限腦葉微出血是CAA診斷的重要影像學(xué)標(biāo)志物之一[29],(≥2個(gè))診斷很可能CAA的陽性預(yù)測值為87.5%,敏感度和特異度分別為42.4%和90.9%;但在普通人群中的陽性預(yù)測值只有25%,敏感度和特異度分別為4.5%和88%[42]。在荷蘭鹿特丹的健康社區(qū)人群隊(duì)列中，腦微出血的發(fā)生率為17.理相關(guān)[43-45],因此臨床上表現(xiàn)為局限腦葉微出血而擬診CAA時(shí)，仍需與以下病因相鑒別[46]。混合型腦微出血(深部一腦葉)[48],常與高血壓相關(guān)。次是內(nèi)囊、腦干或小腦中腳，而皮質(zhì)、深部及側(cè)室旁白質(zhì)不受累[49-51],與急性高原性腦水腫相關(guān)的腦微出血影像學(xué)表現(xiàn)類似[52-53]。6.感染性心內(nèi)膜炎：約57%的感染性心內(nèi)膜炎患者發(fā)生腦微出血[55],常6],易于鑒別。中ApoEε4/ε4基因型占59%[61]。同一團(tuán)隊(duì)后續(xù)進(jìn)行CAA-ri的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，ApoEε4/ε4基因型占34%,攜帶ε2基因的占6%[62]。也有研究結(jié)果表2024年3月發(fā)表的一項(xiàng)針對(duì)荷蘭型CAA(Dutch-typeCAA,D-CAA)的研表的一項(xiàng)薈萃分析共納入了5項(xiàng)符合要求[根據(jù)1.0或1.5版波士頓標(biāo)準(zhǔn)診斷的和磷酸化tau蛋白(p-tau)181,生物標(biāo)志物數(shù)據(jù)公開]的研究進(jìn)行分析，共90例CAA患者、204例AD患者(排除很可能的CAA的影像學(xué)特征)和134名對(duì)照者，結(jié)果表明Aβ42/40[曲線下面積(areaunderthe不足以證明腦脊液生物標(biāo)志物鑒別AD與CAA常規(guī)臨床和t-tau低于AD及AD-MCI,高于非AD-MCI和健康對(duì)照[66]。另一項(xiàng)20腦脊液Aβ42、Aβ40水平存在獨(dú)立相關(guān)性[67]。2022年的一項(xiàng)回顧性分析水平相似[68]。一項(xiàng)橫斷面研究分別納入CAA-ri和AD-CAA各15例患者，身抗體增加[71]。部分研究結(jié)果證實(shí)腦脊液Aβ42和Aβ40在CAA與健康對(duì)照正在研發(fā)優(yōu)先與血管Aβ結(jié)合的顯影劑[72-73]。但亦有尸檢結(jié)果表明生前匹andarduptakevalu荷無關(guān)[74]。amyloid-PET判讀時(shí)有視覺評(píng)判、定量或半定量分析的方法。2項(xiàng)研究包括混合CAA表現(xiàn)(例如癲癇發(fā)作、認(rèn)知障礙),結(jié)果表明amyloid-PET診斷散發(fā)性CAA的總敏感度為79%,特異度為78%[76]。同一團(tuán)隊(duì)2018年138位對(duì)照(96名健康老年人、42例高血壓深部腦出血對(duì)照)和72例AD患者，[78]。2019年一項(xiàng)橫斷面研究結(jié)果表明，混合型腦出血(包括腦出血和腦微為100%,特異度為90%[80]。比例占35%,存在腦脊液特征性改變的僅有22%,PET陽性的比例僅有27狀血腫)結(jié)合輔助CAA診斷(B級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦)。(2)腦脊液生物標(biāo)志物對(duì)CAA的診斷及鑒別CAA與AD的價(jià)值尚不肯定(C級(jí)證據(jù)，弱推薦)。(3)對(duì)存在皮質(zhì)與深部混合性出血/腦微出血而難以鑒別高血壓相關(guān)或CAA相關(guān)腦出血/腦微出血的患者，推薦行amyloid-PET協(xié)助診斷CAA(C級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦),不推薦運(yùn)用amyloid-PET鑒別AD和CAA(C級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦)。臨床問題4:目前在國際CAA診斷標(biāo)準(zhǔn)Boston2.0版中，納入了非出血性影像學(xué)標(biāo)志物，非出血性影像標(biāo)志物是否應(yīng)納入臨床診證據(jù)概述4.1:非出血性影像標(biāo)志物是否納入臨床診斷。目前CAA的臨床診斷主要依據(jù)2010年提出的波士頓標(biāo)準(zhǔn)1.5版，其納入局限于腦葉的多發(fā)腦微出血和cSS[32]。但2010版診斷標(biāo)準(zhǔn)主要針對(duì)腦出血人群，對(duì)于其他非出血性臨床表型(認(rèn)知障礙和淀粉樣發(fā)作)的患者診斷敏感度較年提出的波士頓標(biāo)準(zhǔn)2.0版納入了上述兩種標(biāo)志物(表2),在有尸檢結(jié)果的隊(duì)列中，將很可能的CAA診斷敏感度由64.5%提升至74.5%,而特異度不變(95.0%)表2CAA的波士頓診斷標(biāo)準(zhǔn)1.5版和2.0版對(duì)比1.5(2010年版)2.0(2022年版)1.腦葉、皮質(zhì)、皮質(zhì)病理支持的很臨床資料和組織病理：臨床資料可能的CAA1.腦葉、皮質(zhì)、皮質(zhì)1.臨床表現(xiàn)：腦出血、2.標(biāo)本有一定程度的1.年齡>50歲2.局限腦葉的多發(fā)出2.臨床表現(xiàn)：自發(fā)性腦出包括小腦)或單個(gè)腦3.影像學(xué)表現(xiàn)：T?'-MRI葉/皮質(zhì)/皮質(zhì)下出血+局限性彌漫性3.無其他導(dǎo)致出血的原因出血、cSS/SAH;或1個(gè)(重度半卵圓中心血管布的腦白質(zhì)高信號(hào))5.無其他導(dǎo)致出血的原因1.年齡>55歲1.年齡>50歲3.無其他導(dǎo)致出血的出血灶：腦出血、腦微原因出血、cSS/SAH;或1個(gè)白質(zhì)病變(重度半卵圓中心血管周圍間隙/多發(fā)點(diǎn)狀分布的腦白質(zhì)高信號(hào)")5.無其他導(dǎo)致出血的原因準(zhǔn)的很可能的CAA,符合2.0版波士頓標(biāo)準(zhǔn)的很可能的CAA,僅符合2.0版波士遞減[10.9/100人年(95%CI7.8~15.1)、8.5/100人年(95%CI6.1~11.7)、0.9/100人年(95%CI0.1~6.7)、1.0/100人年(95%CI0.6~1.5)]。這一研究結(jié)出血患者中的診斷特異度[82]。推薦意見4.1:(1)目前臨床推薦應(yīng)用1.5版波士頓標(biāo)準(zhǔn)診斷CAA(C級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦)。(2)納入非出血性影像學(xué)標(biāo)志物的2.0版診斷標(biāo)準(zhǔn)有待進(jìn)一步當(dāng)患者同時(shí)存在腦葉和深部出血(包括腦微出血)時(shí)，稱為混合性出血[7腦出血患者[79];另一項(xiàng)回顧性研究結(jié)果提示，混合性出血患者的腦脊液Aβ42/Aβ40介于正常對(duì)照和CAA患者之間[85]。在影像學(xué)方面，一項(xiàng)橫斷面研速度、語言功能、視空間功能等[89-91]。Living,ADL)[92-94];針對(duì)各個(gè)認(rèn)知域的神經(jīng)心理測試[24-25,89-90,92-99]包括：(1)記憶力評(píng)估：如聽覺詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)(AuditoryVerbal測試(ClockDrawingTest)等；(3)處理速度評(píng)估：連線測驗(yàn)-A(TrailMakingTest-A,TMT-A)、數(shù)字符號(hào)編碼(DigitSymbolCoding)等；(4)語言功能評(píng)估：波士頓命名測試(BostonNamingTest,BNT)等；(5)視空后早期(腦出血事件后6個(gè)月內(nèi))和慢性期(腦出血事件后>6個(gè)月)[100]。發(fā)現(xiàn)25.8%(25/97)的患者在隨訪2.5(1.5,3.8)年期間出現(xiàn)癡呆，腦出血事力、執(zhí)行功能、處理速度均較健康對(duì)照明顯下降[24-25,92-93,97-98]。程度相關(guān)[97]。證據(jù)，強(qiáng)推薦)。(活檢)?證據(jù)概述6:CAA-ri是由沉積在軟腦膜或皮質(zhì)小性反應(yīng)所致，屬于CAA的少見類型[104]。CAA-ri臨床表現(xiàn)可與CAA重疊，者多在中老年起病，發(fā)病平均年齡為67(42~87)歲，無性別傾向(男性占比55%)[105]。2023年一項(xiàng)薈萃分析納入了378例經(jīng)病理或臨床診斷的CAA-ri,最常見的臨床表現(xiàn)為認(rèn)知功能下降[70%(95%CI54%~84%)],其次為局灶性神經(jīng)功能缺損[55%(95%CI40%~70%)],腦病癥狀包括意識(shí)混亂或意識(shí)障礙[54% (95%CI39%~68%)]、癲癇發(fā)作[37%(95%CI27%~49%)]、頭痛[31%(95%CI22%~42%)][62]。幾乎所有的CAA-ri患者都存在影像學(xué)異常，上述薈萃分最為多見，其次為病灶強(qiáng)化[54%(95%CI42%~66%)](包括軟腦膜強(qiáng)化和腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化)、cSS[51%(95%CI34%~68%)]、腦葉出血[40%(95%CI11%~73%)]和腦梗死[28%(95%CI16%~41%)][62,106]。積和炎性細(xì)胞(淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、多核巨細(xì)胞等)浸潤[107]。根據(jù)炎性損，即CAA相關(guān)血管壁透壁炎癥[108]。由于腦活檢存在提出了“很可能”與“確診”CAA-ri的診斷標(biāo)準(zhǔn)(表3)。2016年，Auriel診斷標(biāo)準(zhǔn)。Auriel等[109]進(jìn)一步通過比較17例經(jīng)病理確診的CAA-ri患者和特異度分別為82%和97%,“可能”CAA-ri的診斷敏感度和特異度分別為82%和68%。表3CAA-ri2011版和2016版診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)比Table3Comparisonofthediagnosticcriteriaforcerebralamyloidangiopathy-relatedinfl項(xiàng)目Chung標(biāo)準(zhǔn)(2011年版)Auriel標(biāo)準(zhǔn)(2016年版)可能的CAA-ri1.年齡>40歲神經(jīng)功能體征、癲癇發(fā)作(上述癥狀不是由急性腦出血導(dǎo)致)5.排除腫瘤、感染或其他原因很可能的CAA-ri1.急性或亞急性起病1.年齡≥40歲3.至少存在以下1個(gè)臨床表現(xiàn)：頭痛、精神(或行為)神經(jīng)功能體征、癲癇發(fā)作(上述癥狀不是由腦出血直接導(dǎo)致)4.MRI顯示斑片狀或融合的T?FLAIR高信號(hào)，通常對(duì)稱性，且延伸至緊鄰皮質(zhì)的白質(zhì)區(qū)域；非對(duì)稱性不對(duì)稱，有(或無)占位效應(yīng)，有(或無)軟腦膜或?qū)?.MRI磁敏感加權(quán)成像顯示CAA征象：多發(fā)皮質(zhì)與5.排除腫瘤、感染或其他原因出血6.排除腫瘤、感染或其他原因確診的CAA-ri除上述各項(xiàng)外，還需經(jīng)組織病理學(xué)證實(shí)以下內(nèi)容：/1.血管周圍，跨血管壁和(或)血管壁內(nèi)炎癥其他可能輔助診斷的標(biāo)志物包括ApoE基因分型ε4/ε4[110-111]、腦脊液Aβ[112]及抗Aβ自身抗體[71]、amyloid-PET[113]、近皮質(zhì)的PVS [114]等。這些生物標(biāo)志物對(duì)于CAA-ri的診斷價(jià)值有待進(jìn)一步研究。中毒性代謝性白質(zhì)腦病等。若因臨床和影像表現(xiàn)不典型，不符合當(dāng)前CAA-ri診斷標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)致鑒別診斷存在困難的情況，需考慮腦活檢明確診斷[115-116]。治療，若患者經(jīng)過3周糖皮質(zhì)激素治療無效或考慮加用長期免疫抑制劑時(shí)，需考慮腦活檢明確診斷[117-119]。推薦意見6:(1)根據(jù)上述定義及標(biāo)準(zhǔn)對(duì)CAA-ri進(jìn)行規(guī)范化診斷(B級(jí)證制劑時(shí)，需考慮行腦活檢明確診斷(D級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦)。(3)臨床擬診CAA回線狀低信號(hào)，即腦微出血和(或)cSS[120-121];49%的ARIA-E可合并A (aducanumab)組的ARIA發(fā)生率高達(dá)41.3%,ARIA-E的發(fā)生率為35.2%[123];400mg)組ARIA的發(fā)生率也達(dá)36.8%[124];而使用蘇蘭珠單抗(solanezumab,400mg)的ARIA發(fā)生率較低，ARIA-E和ARIA-H分別在0.9%和4.9%[125-126]。這可能與單抗靶向識(shí)別淀粉樣蛋白結(jié)構(gòu)差異有關(guān)，發(fā)生率都明顯增加甚至翻倍[123,131-132]。的改變[123,131-134]。其中，輕中度病例占90%以上，極少數(shù)癥狀嚴(yán)重患逐漸得到緩解，大多數(shù)病灶在數(shù)周到數(shù)月也逐漸消退或趨于穩(wěn)定[123,132,1Table4Comparisonbetweencerebralamyloidangiopathy-relatinflammation(CAA-ri)andanti-amyloid-βtreatment-related發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)尚不清楚，淀粉樣蛋白清除障礙、異常沉積在中小血管管壁，管在腦實(shí)質(zhì)，神經(jīng)細(xì)胞受壁完整性受損損、神經(jīng)退行改變ABRA、ICAAARIA-E、ARI自然進(jìn)程抗Aβ治療相關(guān)反復(fù)炎癥應(yīng)答后逐漸多次免疫治療后逐漸T?"/SWI為改變(認(rèn)知障礙),狀包括頭痛、頭暈、視其他癥狀包括頭痛、物模糊、惡心嘔吐等癲癇發(fā)作、意識(shí)障礙、可合并小血管病影像標(biāo)志物(如腔隙、血管周圍間隙)、腦萎縮等風(fēng)險(xiǎn)基因風(fēng)險(xiǎn)基因保護(hù)性基因ARIA;ARIA-H:出血型ARIA;FLAIR:液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列；SWI:磁敏感加權(quán)成像；cSS:皮質(zhì)表面鐵沉積推薦意見7:(1)對(duì)于T2/FLAIR上出現(xiàn)單側(cè)不對(duì)稱的腦白質(zhì)異常高信號(hào)、合并或不合并腦微出血的患者，除需考慮CAA-ri外還需要鑒別ARIA,ApoEε4等位基因是二者共同的危險(xiǎn)因素，推薦結(jié)合用藥史和臨床表現(xiàn)進(jìn)行診斷(D級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦)。(2)病史的差異是ARIA和CAA-ri的重要鑒別點(diǎn)，在接受抗Aβ治療后發(fā)病的患者，推薦考慮ARIA的診斷；無抗Aβ治療史的患者，推薦考慮CAA-ri的診斷(D級(jí)證據(jù)，弱推薦)。019)》[135]和美國心臟協(xié)會(huì)/美國卒中協(xié)會(huì)提出的《自發(fā)性腦出血患者管理指南》(2022年版)[136]中提到的自發(fā)性腦出血急性期治療方案，包括內(nèi)科Pa)、血糖控制(血糖目標(biāo)為非糖尿病患者：6.1~7.8mmo8~10.0mmol/L)、體溫控制(體溫目標(biāo)為<37.5℃)、管理凝血狀態(tài)[對(duì)服用華 質(zhì)量[137]。但由于納入的CAA患者僅占5%左右，該管理模式是否適用于CAA降低[格拉斯哥昏迷量表(GlasgowComaScale,GCS)評(píng)分<14分]或神經(jīng)系中-大量(30~80ml)腦出血患者中，該微創(chuàng)術(shù)式顯著降低30d死亡率[9.3%比18.0%,差值-8.7%(95%CI-16.4%~-1.0%)],且能有效改善患者的6個(gè)月功能預(yù)后[180d效用加權(quán)改良Rankin評(píng)分(modifiedRankinScale,mRS)0.458比0.374,差值0.084(95%貝葉斯置信區(qū)間0.005~0.163)]。進(jìn)一步對(duì)腦出血d效用加權(quán)mRS差值0.127(95%貝葉斯置信區(qū)間0.035~0.219)][142]。此性[143]。溫控制、管理凝血狀態(tài)在內(nèi)的積極組合化管理(B級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦)。(2)對(duì)24h內(nèi)進(jìn)行微創(chuàng)血腫清除術(shù)(如微創(chuàng)經(jīng)腦溝束旁入路手術(shù)),相較內(nèi)科治療能有據(jù)，弱推薦)。-1)及γ分泌酶是主要治療靶點(diǎn)[145]。幾種針對(duì)前驅(qū)期、輕中度AD以及ADA的治療，在CAA的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中取得有效結(jié)果[156],但在一項(xiàng)納入36例很可加，會(huì)損害腦血管的結(jié)構(gòu)完整性，導(dǎo)致血腦屏障的破壞[7],引起ARIA-E或1%),且腦血管Aβ沉積物似乎比斑塊沉積物更能抵抗抗體介導(dǎo)的清除素至少2周，米諾環(huán)素治療啟動(dòng)后中位隨訪12.4個(gè)月的腦出血復(fù)發(fā)率降低[事件發(fā)生率比值0.21(95%CI0.11~0.42),P<0.0001][162]。此外，正在尚有其他細(xì)胞水平、組織水平的體外實(shí)驗(yàn)及動(dòng)物模型研究[164],但目前臨床問題10:如何預(yù)防CAA相關(guān)腦出血復(fù)發(fā)? (11%為腦出血),平均隨訪3.9年，16例患者新發(fā)CAA相關(guān)腦出血，不管既往A相關(guān)腦出血的發(fā)生率降低77%(19%~93%)[166]。2周后CAA患者的阿爾茨海默病評(píng)估量表-認(rèn)知分量表(AlzheAssessmentScale-CognitiveSubscale)和執(zhí)行功能評(píng)分與基線水平相比無明顯改善[167]。有學(xué)者報(bào)道了3例AD合并CAA的患者口服中樞膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊數(shù)月后，MMSE評(píng)分得到顯著提高(分別為11分、9分、7分),認(rèn)接受高同型半胱氨酸飲食的AD模型小鼠腦血管壁Aβ沉積更多[170],美金剛可減少APP23轉(zhuǎn)基因小鼠腦血管壁的Aβ沉積[171],但無相關(guān)臨床研究。由活動(dòng)、生酮飲食等或可為CAA相關(guān)認(rèn)知障礙治療提供參考[172-173]。癥狀性腦葉出血也是CAA患者發(fā)生癡呆的原因之一[100-101],因此，生降(70%)[62],另有學(xué)者認(rèn)為急性或亞急性起病的認(rèn)知功能下降或行為改變酶抑制劑改善患者的認(rèn)知水平(D級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦)。(2)對(duì)于認(rèn)知障礙起病物及抗偏頭痛藥物(包括左乙拉西坦[175-177]、拉莫三嗪[178-179]、拉考沙胺[180]、氯巴占[181]、丙戊酸及泰必利[182]、維拉帕米[178])癇藥物治療的患者有55例，在有相關(guān)資料的患者中占59者避免使用不必要的抗栓藥物[179,184-189]。物，具體藥物選擇應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際情況(D級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦)。(2)對(duì)臨床據(jù)，強(qiáng)推薦)。臨床問題13:CAA-ri的治療方案有哪些?急性期CAA-ri的腦脊液中可見抗Aβ自身免疫抗體水平升高，提示疾病發(fā)常見的治療手段[71]。一項(xiàng)基于4項(xiàng)前瞻性和17項(xiàng)回顧性CAA-ri隊(duì)列研究的系統(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析結(jié)果顯示，一線治療方案首選糖皮質(zhì)激素[62]。盡管聯(lián)酯、硫唑嘌呤、靜脈注射丙種球蛋白、利妥昔單抗等[61-62,190]。目前已報(bào)道的最大單中心的CAA-ri隊(duì)列，共納入48例患者，研究結(jié)果顯示早期免疫素治療均可降低疾病的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[191]。盡管藥物使用劑量及療程暫無具體推薦，在既往研究和臨床中，糖皮質(zhì)激素的使用方案多采?。杭诐娔猃?g/d靜脈沖擊治療3~5d,后改為潑尼松1mg·kg-1·d-(1或60mg/d)口服，幾個(gè)月內(nèi)逐漸減停[191-194]。值得注意的是，逐漸減停的過程是必要的，靜脈沖擊治療的突然中止可能會(huì)導(dǎo)致CAA-ri的復(fù)發(fā)[195]。由于CAA-ri對(duì)藥物治療反應(yīng)極少數(shù)病例在沒有特殊干預(yù)的情況下可自行緩解[196-197]。療[108]。減停是主要治療方案(C級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦)。(2)當(dāng)激素反應(yīng)差、病情嚴(yán)重等據(jù)，弱推薦)。升高[202]。此外，與沒有腦微出血的CAA相關(guān)腦出血患者相比，基線腦微出血數(shù)量為2~4個(gè)、5~10個(gè)、>10個(gè)的患者在1~3年隨訪期內(nèi)的腦出血復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的OR值分別為3.1、4.3、3.4[14]。薈萃分析結(jié)果表明，cSS的存在以及嚴(yán)重程度亦與未來腦葉出血的發(fā)生或復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的增加獨(dú)立相關(guān)[33,203-205]。CT上的cSAH也能預(yù)測CAA相關(guān)腦出血患者的早期出血復(fù)發(fā)[205-207]。需要注險(xiǎn)[16,208-209],可能與TFNE患者中cSAH和cSS的比例較高有關(guān)。因此，治指南2023》[210],既往顱內(nèi)出血史為靜脈溶栓的禁忌證、1~10個(gè)腦微出血應(yīng)關(guān)注患者本身的出血性標(biāo)志物的負(fù)荷。一項(xiàng)薈萃分析共納入2479例接受靜脈溶栓的急性缺血性卒中患者，結(jié)果顯示腦微出血的存在(RR=2.36)與負(fù)荷(1~且腦微出血的位置與出血風(fēng)險(xiǎn)無關(guān)[211]。以上研究基于所有病因的腦微出血患者，并非針對(duì)CAA的研究。理論上CAA血數(shù)量在1~10個(gè)的CAA患者，靜脈溶栓具有一定的出血風(fēng)險(xiǎn)，而腦微出血數(shù)量超過10個(gè)，出血風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步增加。此外，一項(xiàng)病例系列研究納入15例接受靜脈溶栓的CAA患者，結(jié)果顯示cSS與溶栓后腦出血存在臨界相關(guān)12]。對(duì)于合并大血管閉塞的急性缺血性卒中患者，一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)CAA患者在血管內(nèi)治療后獲得90d良好預(yù)后的比例更低，但血管內(nèi)治療前進(jìn)行溶栓的CAA患者可能較未溶栓的患者更容易獲得良好預(yù)后(36.4%比0,P=0.031)理的。一項(xiàng)單中心前瞻性隊(duì)列研究在127例腦葉出血幸存者中未發(fā)現(xiàn)抗血小板治療與出血復(fù)發(fā)的關(guān)聯(lián)(HR=0.8,P=0.73)[214]。然而，另一項(xiàng)納入104例CAA相關(guān)腦出血幸存者的隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，腦出血后應(yīng)用阿司匹林與腦葉出血復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)升高獨(dú)立相關(guān)(HR=3.95,P=0.021)[215]。考慮到隊(duì)列研究的潛在偏倚，有研究團(tuán)隊(duì)牽頭開展了RESTART隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，共納入了537例有抗栓指征的既往腦出血患者，中位隨訪時(shí)間為2.0(1.0,3.0)年，結(jié)果顯示重啟抗血小板治療不影響患者的復(fù)發(fā)性癥狀性腦出血和所有主要血管性事件[216],與將隨訪時(shí)間延長至3.0(2.0,5.0)年后的結(jié)果類似[217]。亞組分析結(jié)果顯示抗血小板治療未增加腦葉出血的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[校正后的風(fēng)險(xiǎn)比(adjHR)=0.75,P=0.23][216];此外，進(jìn)一步的影像學(xué)亞組分析中有77例為CAA相關(guān)腦出血患者，亦未發(fā)現(xiàn)抗血小板治療會(huì)增加出血復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[218]。增加主要出血性不良心血管事件或任何原因的死亡[220],且結(jié)局與腦出血部位無關(guān)。但值得注意的是，正在進(jìn)行的全球多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)ENRICH-AF研患者(包括174例腦葉出血和34例cSAH)的數(shù)據(jù)進(jìn)行安全審查后，建議腦葉出[225-227],但仍需大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)的證據(jù)支持。比1.47;10個(gè)及以上：adjHR:5.52比1.43;20個(gè)及以上：adjHR:8.61比1.86)[228]。但無論腦微出血數(shù)量有多少，缺血性卒中的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)始終超過顱性影像學(xué)標(biāo)志物腦葉出血(C級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推會(huì)腦血管病學(xué)組發(fā)布的《中國急性缺血性卒中診治指南2023》[210],不推薦血或存在cSS,建議謹(jǐn)慎選擇靜脈溶栓(D級(jí)證據(jù)，弱推薦)。(3)對(duì)于既往有體抗血小板藥物類型的選擇上未有明確推薦(B級(jí)證據(jù)，強(qiáng)推薦)。(4)對(duì)于2分),原則上不推薦口服抗凝藥進(jìn)行二級(jí)預(yù)防(C級(jí)證據(jù)，弱推薦)。在有條lderly[J].AnnNeurol,2011,70(6):871-880.DOI:10.1002/ana.22516.pathyrevisited:recentinsightsintopathophysiologyectrum[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2012,83(2[3]GreenbergSM,Vonsthy.Sensitivityandspecificityofcorticalbiopsy[28(7):1418-1422.DOI:10.1161/01.str.28.7.1418.[4]KeageHA,CarareRO,FriedlandRP,etal.Populationstudiesporadiccerebralamyloidangiopathyanddementia:a[J].BMCNeurol,2009,9:3.DOI:10.1186/1471-2377-9-3.[5]ThomasPK.Geneti12(4):317-326.DOI:10.113AnnNeurol,2019,85(2):284-290.DOI:10.1002/ana.25407.[7]GreenbergSM,BacskaiBJ,Hernandez-GuillamonM,etamyloidangiopathyandAlzheimerdisease-onepept[J].NatRevNeurol,2020,16(1):30-42.DOIn4isassociatedwiththepresenceandearlieronsetofhemoncerebralamyloidangiopathy[J].Stroke,1996,27(8):1333-1337.DOI:10.1161/01.str.27.8.1333.[9]NicollJA,BurnettC,Loveamyloidangiopathy[J].AnnNeurol,1996,39(5):682-683.DOI:10.1002/ana.410390521.[10]J?kelL,DeKortAMoidangiopathy:asysDement,2022,18(1):10-28.DOI:10.1002/alz.12366.eurol,2012,71(4):586;authorreply586.DOI:10.1002/ana.23564.[12]CharidimouA,BoulouisG,Gurosporadiccerebralamyloidangiopathy[J].Brain850.DOI:10.1093/brain/awx047.[13]田成林.腦淀粉樣血管病[J].中華神經(jīng)科雜志，2021,54(5):499-507.DOI: 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