心臟驟停后綜合征治療進展

心臟驟停后綜合征

治療進展內(nèi)江市第一人民醫(yī)院急診急救部王宗林ROSC率已顯著提高（40%~60%）。心臟驟?；颊叩脑簝?nèi)死亡率并未減低，即使恢復自主循環(huán)的患者的死亡率仍高達67%。心臟驟停后綜合征（post-cardiacarrestsyndrome，PCAS）心臟驟停自主循環(huán)恢復后異常的病理生理學狀態(tài)。是導致患者死亡的獨立危險因素。心臟驟停后腦損傷，心臟驟停后心功能障礙，缺血—再灌注損傷持續(xù)存在的誘發(fā)病變。PCAS至少包括四個組成部分成人生命鏈病理生理腦血管自動調(diào)節(jié)受損、腦水腫(有限）、缺血后神經(jīng)變性臨床表現(xiàn)昏迷、驚厥、肌陣攣、認知障礙、持續(xù)性植物狀態(tài)與腦死亡，繼發(fā)性帕金森病，還包括腦皮質卒中，脊髓卒中治療治療性低體溫、早期血流動力學最優(yōu)化、氣道保護及機械通氣、控制抽搐、控制氧合（SPO294%-96%）、支持治療心搏驟停后腦損傷心搏驟停后心肌功能不全病理生理整體性運動機能減退（心肌頓抑）、急性冠脈綜合征（ACS）臨床表現(xiàn)心輸出量下降、低血壓、心律失常、心血管性虛脫治療AMI血管成形、早期血流動力學最優(yōu)化、靜脈輸液、正性肌力藥、主動脈球囊反搏、左心輔助裝置、體外膜氧合系統(tǒng)性缺血再灌注損傷病理生理SIRS、血管調(diào)節(jié)受損、血液凝固性增加、腎上腺抑制、組織氧輸送和利用受損、對感染的耐受性下降臨床表現(xiàn)進行性組織低氧/缺血、低血壓、心血管性虛脫、發(fā)熱、高血糖、多器官衰竭、感染治療早期血流動力學最優(yōu)化、靜脈輸液、血管加壓劑、高容量血液濾過、控制體溫、控制血糖、使用抗生素治療感染持續(xù)性病理狀態(tài)病理生理心血管?。ˋMI/ACS)；肺疾?。–OPD，哮喘);腦血管意外;肺栓塞;中毒；感染;低血容量（出血、脫水）臨床表現(xiàn)隨病因而異治療根據(jù)病人情況和伴隨的心搏驟停后綜合征進行疾病特異性介入治療治療重點在于根據(jù)輕重緩急，及時糾正心搏驟停后綜合征的各種病理生理學異常治療一般要遵從重癥監(jiān)護病房(ICU)急危重癥治療的基本規(guī)范還要突出強調(diào)一些對心搏驟停后綜合征有積極意義的特殊措施，強調(diào)治療的時間敏感性心臟驟停后管理的最初目的治療（1）一般治療措施及監(jiān)護01呼吸支持02循環(huán)支持03亞低溫治療04控制血糖05神經(jīng)系統(tǒng)保護性用藥及其預后判斷06重癥監(jiān)護監(jiān)測項目一般重癥監(jiān)測O動脈導管O脈搏血氧飽和度O連續(xù)心電監(jiān)護O中心靜脈壓O中心靜脈血氧飽和度O體溫（膀胱、食道）O尿量O動脈血氣分析O血清乳酸鹽O血糖、電解質、血細胞O胸片血流動力學監(jiān)測O超聲心動圖O心輸出量（無創(chuàng)/肺動脈導管）腦監(jiān)測O腦電圖OCT或MRI監(jiān)測血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化最佳MBP：與心搏驟停的持續(xù)時間有關腦灌注壓=MBP-顱內(nèi)壓MBP在65-90mmHg，院外心搏驟?；颊呖色@得良好的轉歸[1][1]SundeK,etal.DraegniT,SteenPA.Implementationofastandardisedtreatmentprotocolforpostresuscitationcareafterout-of-hospitalcardiacarrest.Resuscitation.2007;73:29–39.血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化CVP：一般控制在8-12cmH2O為宜某些持續(xù)性病理狀況可能導到致CVP升高；肺水腫；系統(tǒng)性缺血與再灌注可引起血管內(nèi)血容量的不足給予何種液體(晶體或膠體)，證據(jù)尚不充分血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化SvO2：理想值目前尚無前瞻性實驗確認靜脈氧過多現(xiàn)象：CPR后盡管組織氧供不足，但是靜脈血氧飽和度卻有升高，在心肺復蘇過程中使用腎上腺素的患者身上常見[1]機理：微循環(huán)衰竭或線粒體衰竭導致組織氧利用受損血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化尿量：一般維持在0.5mL·kg-1·h-1亞低療法：1mL·kg-1·h-1(尿量)乳酸鹽清除率：受驚厥、大量運動、肝功能障礙及亞低溫影響血紅蛋白濃度與血細胞比容平均動脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動力學優(yōu)化HGB：理想濃度尚未確定挪威發(fā)表的心搏驟停處理草案中建議HGB是90-100g／L呼吸支持在缺血再灌注階段，吸入氧分數(shù)（FiO2）的水平既要能夠滿足氧供的需求，同時要避免過度通氣所導致的自由基損害作用。自主循環(huán)恢復后，應該盡可能減低FiO2，以維持動脈血氧飽和度≥94%的水平即可?？刂仆?0～12次/min，維持PaO2：40～45mmHg或PETCO2：35～40mmHg）維持6~8mL/Kg預測體重的VT及吸氣平臺壓≤30mmH2O可以減少呼吸機相關性肺損傷107。因為低VT（6mL/kg）通氣與肺不張發(fā)生率的增高相關，因此就要考慮使用PEEP及其他的“肺復張策略”程序。治療（1）體外膜肺氧合（ECMO）對心臟驟停的患者實施體外心肺復蘇模式與傳統(tǒng)心肺復蘇方式相比，更能提高患者短期和長期的存活時間和生活質量。但目前對ECPR的臨床研究證據(jù)仍不充分，因此新近心肺復蘇指南并沒有將ECPR納入常規(guī)運用范疇。循環(huán)支持2010美國心肺復蘇指南，第9部分，心搏驟停后綜合征01血流動力學優(yōu)化早期目標02CVP達到8～12mmHg，03平均動脈壓（MAP）為65～90mmHg，04SCVO2＞70%，05血紅蛋白＞8g/dl，06乳酸鹽＜2mmol/l07尿量＞0.5ml/kg/h（在亞低溫治療時可能08有所升高）09氧供指數(shù)＞600mL·min-1·m-2腦灌注壓01CPP=MAP-ICP提高MAP的水平能夠減輕心臟驟停后的大腦缺氧和無復流現(xiàn)象02治療（2）01心臟驟停后低血壓的一線干預措施是通過靜脈補液以改善右心室充盈壓。02靜脈補液未能達到預期的血液動力學目標的情況下可以考慮使用血管活性藥物，并盡快行超聲心動圖檢測。03如果心臟射血分數(shù)（EF）在心臟驟停后72h后仍持續(xù)降低，同時EF＜45%提示患者預后不良循環(huán)支持設備：主動脈內(nèi)球囊反搏裝置。經(jīng)皮心肺轉流術體外膜式人工氧合法經(jīng)胸廓輔助人工心臟一般采用傳統(tǒng)的抗心律失常藥物和電療法，同時需要防治電解質平衡紊亂。1在室性心律失常發(fā)生時考慮使用胺碘酮。2在抗心律失常藥物使用過程中應避免加重心臟驟?；颊叩脱獕汉托募∈湛s力下降。3對于因心律失常而導致心臟驟停的患者在適當?shù)臅r候可以考慮安置心臟起搏器和植入型心律轉復除顫器4不主張預防性應用抗心律失常藥物。5心臟驟停后的心律失常的治療經(jīng)皮冠脈介入治療及溶栓1急性冠脈綜合征是誘發(fā)心臟驟停的最常見原因2最短時間內(nèi)對患者進行12導聯(lián)心電圖檢測，明確是否有急性ST段抬高的出現(xiàn)。3對ACS或STEMI的患者，應盡早給予PCI或溶栓的治療手段進行治療，不能因患者處于昏迷狀態(tài)或應用亞低溫治療而延誤。4PCI聯(lián)合亞低溫治療與單獨PCI治療相比，患者的死亡率減低了40%，神經(jīng)系統(tǒng)的預后也顯著改善。對于ROSC后的STEMI患者如果持續(xù)昏迷則提示可能具有冠脈的多支血管病變，在PCI基礎上應給予通氣，主動脈內(nèi)球囊反搏術（IABP）及血管升壓藥物治療。心電圖檢查沒有ST段抬高并不能排除冠狀動脈閉塞，因此對于院外心臟驟停ROSC后的患者推薦使用冠脈造影。溶栓治療[1]吳騑等.烏司他丁對危重患者器官功能保護作用的研究.中國中西醫(yī)結合急救雜志，2008，15(5):269-271[2]WangW,etal.Changesoftumornecrosisfactor-αandtheeffectsofulinastatininjectionduringcardiopulmonarycerebralresuscitation.HuazhongUnivSciTechnologMedSci,2004,24(3):269-271更為重要的是，替奈普酶治療組患者顱內(nèi)出血的發(fā)生率顯著增加。對于因肺動脈栓塞引發(fā)的心臟驟停患者可能有效，但目前尚無證據(jù)證實或否認其在其他原因引起心跳替奈普酶治療并不能改善患者30d的生存率，同時對于患者的ROSC，24h生存率，出院率和神經(jīng)系統(tǒng)預后也無明顯影響。驟?；颊咧械淖饔?。肝素在CPR過程中不允許被使用，糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑及抗血小板藥物在急診PCI治療中同樣需要避免使用。亞低溫治療是目前唯一證實對腦保護有效的措施。盡早予以32℃～34℃的亞低溫治療，時間應持續(xù)12~24h。對院內(nèi)任何心臟驟停ROSC后昏迷的患者均應亞低溫治療。亞低溫治療MedivanceArticSun01降低腦的代謝水平，減低氧耗，改善并恢復能量供給02抑制氧自由基產(chǎn)生，減輕氧化應激損傷03下調(diào)炎癥介質的產(chǎn)生和炎癥細胞的集聚，減輕炎癥損傷04減低神經(jīng)細胞及心肌細胞凋亡。亞低溫機制：1誘導：靜脈注射預冷的液體（0.9%的鹽水或者林格氏液30ml/kg）或傳統(tǒng)的冰袋包裹法。另外，需要加用神經(jīng)肌肉阻滯鎮(zhèn)靜以防止寒戰(zhàn)的發(fā)生，并能促進初期降溫。2維持階段：具有連續(xù)體溫反饋功能的體內(nèi)或體外降溫裝置以維持目標體溫，并避免體溫顯著波動。3復溫：一般推薦0.25℃～0.50℃/h的緩慢復溫。亞低溫治療低溫誘導低溫維持復溫低溫治療的理想溫度曲線對于心臟驟停后ROSC成人患者，應該考慮使用適度控制的血糖（8～10mmol/L）目標策略。在心臟驟停后試圖控制血糖濃度在較低范圍（80～110mg/dl[4.4～6.1mmol/L）內(nèi)是不可取的，這會增加導致低血糖危險性。ROSC后昏迷的患者癲癇和肌陣攣的發(fā)生率高達40%，其可導致神經(jīng)系統(tǒng)損傷的發(fā)生。肌陣攣——氯硝安定、丙戊酸鈉、左乙拉西坦及丙泊酚。癲癇——流噴妥鈉、苯妥英鈉、苯二氮卓類、丙戊酸鈉神經(jīng)系統(tǒng)保護性用藥及其預后判斷21目前腦功能分類（CPC）仍是心臟驟停后神經(jīng)系統(tǒng)預后評估的重要手段，但其敏感性較差。而體表誘發(fā)電位（SSEPs）是神經(jīng)生理更為可靠的評測方法，如刺激中間神經(jīng)后雙側N20波缺失，提示患者自主循環(huán)恢復24h后的轉歸不良患者腦干反射缺失且格拉斯哥昏迷評分（GCS）≤2提示其自主循環(huán)恢復72h后的神經(jīng)系統(tǒng)轉歸較差，該評估手段具有較低的假陽性率。3Glasgow預后分級CriticalCareMedicine:Volume24(2S)SupplementFebruary1996pp69S-80S分級程度臨床表現(xiàn)1死亡2植物狀態(tài)無意識，有心跳和呼吸，偶有睜眼、吸吮、哈欠等局部運動反應。3嚴重殘疾有意識，但認知、言語、軀體運動有嚴重殘疾，24h均需他人照顧。4中度殘疾有認知、行為、性格障礙，有輕度偏癱、共濟失調(diào)、言語困難等殘疾，在日常生活與社會活動中尚能勉強獨立。5恢復良好能重新進入正常社交活動，并能恢復工作，但可有各種新后遺癥。

不良預后定義：死亡；1個月后無意識；6個月后意識未恢復或嚴重殘疾。病例2血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）及S100β蛋白水平與心臟驟?；颊呱窠?jīng)系統(tǒng)的損傷程度及預后密切相關。在OSC后24~72h，如患者血清NSE＞33μg/L提示患者一月后轉歸較差，而S100β＞1.2μg/L假陽性率為0%。鑒于已經(jīng)證實ROSC后給予PCI治療或動脈支架置入也會導致兩者表達的明顯升高，因此單純以NSE或S100β的水平來判斷神經(jīng)系統(tǒng)的損傷程度可能并不準確。鎮(zhèn)靜劑及神經(jīng)肌肉組織劑咪噠唑侖、異丙酚、苯二氮卓類及阿片類鎮(zhèn)靜劑——改善患者與機械通氣的配合、降低氧耗，減少應激相關性內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放，消除寒戰(zhàn)。01癲癇發(fā)生率相對較高，進行持續(xù)EEG監(jiān)測。神經(jīng)肌肉阻滯劑——小劑量、短時間應用。02激素能否改善預后不清楚；03不建議對復蘇后患者常規(guī)使用激素治療