心臟驟停后綜合征治療進(jìn)展

心臟驟停后綜合征

治療進(jìn)展內(nèi)江市第一人民醫(yī)院急診急救部王宗林ROSC率已顯著提高（40%~60%）。心臟驟?；颊叩脑簝?nèi)死亡率并未減低，即使恢復(fù)自主循環(huán)的患者的死亡率仍高達(dá)67%。心臟驟停后綜合征（post-cardiacarrestsyndrome，PCAS）心臟驟停自主循環(huán)恢復(fù)后異常的病理生理學(xué)狀態(tài)。是導(dǎo)致患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。心臟驟停后腦損傷，心臟驟停后心功能障礙，缺血—再灌注損傷持續(xù)存在的誘發(fā)病變。PCAS至少包括四個(gè)組成部分成人生命鏈病理生理腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)受損、腦水腫(有限）、缺血后神經(jīng)變性臨床表現(xiàn)昏迷、驚厥、肌陣攣、認(rèn)知障礙、持續(xù)性植物狀態(tài)與腦死亡，繼發(fā)性帕金森病，還包括腦皮質(zhì)卒中，脊髓卒中治療治療性低體溫、早期血流動(dòng)力學(xué)最優(yōu)化、氣道保護(hù)及機(jī)械通氣、控制抽搐、控制氧合（SPO294%-96%）、支持治療心搏驟停后腦損傷心搏驟停后心肌功能不全病理生理整體性運(yùn)動(dòng)機(jī)能減退（心肌頓抑）、急性冠脈綜合征（ACS）臨床表現(xiàn)心輸出量下降、低血壓、心律失常、心血管性虛脫治療AMI血管成形、早期血流動(dòng)力學(xué)最優(yōu)化、靜脈輸液、正性肌力藥、主動(dòng)脈球囊反搏、左心輔助裝置、體外膜氧合系統(tǒng)性缺血再灌注損傷病理生理SIRS、血管調(diào)節(jié)受損、血液凝固性增加、腎上腺抑制、組織氧輸送和利用受損、對(duì)感染的耐受性下降臨床表現(xiàn)進(jìn)行性組織低氧/缺血、低血壓、心血管性虛脫、發(fā)熱、高血糖、多器官衰竭、感染治療早期血流動(dòng)力學(xué)最優(yōu)化、靜脈輸液、血管加壓劑、高容量血液濾過(guò)、控制體溫、控制血糖、使用抗生素治療感染持續(xù)性病理狀態(tài)病理生理心血管?。ˋMI/ACS)；肺疾病（COPD，哮喘);腦血管意外;肺栓塞;中毒；感染;低血容量（出血、脫水）臨床表現(xiàn)隨病因而異治療根據(jù)病人情況和伴隨的心搏驟停后綜合征進(jìn)行疾病特異性介入治療治療重點(diǎn)在于根據(jù)輕重緩急，及時(shí)糾正心搏驟停后綜合征的各種病理生理學(xué)異常治療一般要遵從重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)急危重癥治療的基本規(guī)范還要突出強(qiáng)調(diào)一些對(duì)心搏驟停后綜合征有積極意義的特殊措施，強(qiáng)調(diào)治療的時(shí)間敏感性心臟驟停后管理的最初目的治療（1）一般治療措施及監(jiān)護(hù)01呼吸支持02循環(huán)支持03亞低溫治療04控制血糖05神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)性用藥及其預(yù)后判斷06重癥監(jiān)護(hù)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目一般重癥監(jiān)測(cè)O動(dòng)脈導(dǎo)管O脈搏血氧飽和度O連續(xù)心電監(jiān)護(hù)O中心靜脈壓O中心靜脈血氧飽和度O體溫（膀胱、食道）O尿量O動(dòng)脈血?dú)夥治鯫血清乳酸鹽O血糖、電解質(zhì)、血細(xì)胞O胸片血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)O超聲心動(dòng)圖O心輸出量（無(wú)創(chuàng)/肺動(dòng)脈導(dǎo)管）腦監(jiān)測(cè)O腦電圖OCT或MRI監(jiān)測(cè)血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化最佳MBP：與心搏驟停的持續(xù)時(shí)間有關(guān)腦灌注壓=MBP-顱內(nèi)壓MBP在65-90mmHg，院外心搏驟?；颊呖色@得良好的轉(zhuǎn)歸[1][1]SundeK,etal.DraegniT,SteenPA.Implementationofastandardisedtreatmentprotocolforpostresuscitationcareafterout-of-hospitalcardiacarrest.Resuscitation.2007;73:29–39.血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化CVP：一般控制在8-12cmH2O為宜某些持續(xù)性病理狀況可能導(dǎo)到致CVP升高；肺水腫；系統(tǒng)性缺血與再灌注可引起血管內(nèi)血容量的不足給予何種液體(晶體或膠體)，證據(jù)尚不充分血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化SvO2：理想值目前尚無(wú)前瞻性實(shí)驗(yàn)確認(rèn)靜脈氧過(guò)多現(xiàn)象：CPR后盡管組織氧供不足，但是靜脈血氧飽和度卻有升高，在心肺復(fù)蘇過(guò)程中使用腎上腺素的患者身上常見(jiàn)[1]機(jī)理：微循環(huán)衰竭或線粒體衰竭導(dǎo)致組織氧利用受損血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化尿量：一般維持在0.5mL·kg-1·h-1亞低療法：1mL·kg-1·h-1(尿量)乳酸鹽清除率：受驚厥、大量運(yùn)動(dòng)、肝功能障礙及亞低溫影響血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容平均動(dòng)脈壓中心靜脈壓靜脈血氧飽和度尿量與乳酸鹽清除率早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化HGB：理想濃度尚未確定挪威發(fā)表的心搏驟停處理草案中建議HGB是90-100g／L呼吸支持在缺血再灌注階段，吸入氧分?jǐn)?shù)（FiO2）的水平既要能夠滿(mǎn)足氧供的需求，同時(shí)要避免過(guò)度通氣所導(dǎo)致的自由基損害作用。自主循環(huán)恢復(fù)后，應(yīng)該盡可能減低FiO2，以維持動(dòng)脈血氧飽和度≥94%的水平即可。控制通氣10～12次/min，維持PaO2：40～45mmHg或PETCO2：35～40mmHg）維持6~8mL/Kg預(yù)測(cè)體重的VT及吸氣平臺(tái)壓≤30mmH2O可以減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷107。因?yàn)榈蚔T（6mL/kg）通氣與肺不張發(fā)生率的增高相關(guān)，因此就要考慮使用PEEP及其他的“肺復(fù)張策略”程序。治療（1）體外膜肺氧合（ECMO）對(duì)心臟驟停的患者實(shí)施體外心肺復(fù)蘇模式與傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇方式相比，更能提高患者短期和長(zhǎng)期的存活時(shí)間和生活質(zhì)量。但目前對(duì)ECPR的臨床研究證據(jù)仍不充分，因此新近心肺復(fù)蘇指南并沒(méi)有將ECPR納入常規(guī)運(yùn)用范疇。循環(huán)支持2010美國(guó)心肺復(fù)蘇指南，第9部分，心搏驟停后綜合征01血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化早期目標(biāo)02CVP達(dá)到8～12mmHg，03平均動(dòng)脈壓（MAP）為65～90mmHg，04SCVO2＞70%，05血紅蛋白＞8g/dl，06乳酸鹽＜2mmol/l07尿量＞0.5ml/kg/h（在亞低溫治療時(shí)可能08有所升高）09氧供指數(shù)＞600mL·min-1·m-2腦灌注壓01CPP=MAP-ICP提高M(jìn)AP的水平能夠減輕心臟驟停后的大腦缺氧和無(wú)復(fù)流現(xiàn)象02治療（2）01心臟驟停后低血壓的一線干預(yù)措施是通過(guò)靜脈補(bǔ)液以改善右心室充盈壓。02靜脈補(bǔ)液未能達(dá)到預(yù)期的血液動(dòng)力學(xué)目標(biāo)的情況下可以考慮使用血管活性藥物，并盡快行超聲心動(dòng)圖檢測(cè)。03如果心臟射血分?jǐn)?shù)（EF）在心臟驟停后72h后仍持續(xù)降低，同時(shí)EF＜45%提示患者預(yù)后不良循環(huán)支持設(shè)備：主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏裝置。經(jīng)皮心肺轉(zhuǎn)流術(shù)體外膜式人工氧合法經(jīng)胸廓輔助人工心臟一般采用傳統(tǒng)的抗心律失常藥物和電療法，同時(shí)需要防治電解質(zhì)平衡紊亂。1在室性心律失常發(fā)生時(shí)考慮使用胺碘酮。2在抗心律失常藥物使用過(guò)程中應(yīng)避免加重心臟驟停患者低血壓和心肌收縮力下降。3對(duì)于因心律失常而導(dǎo)致心臟驟停的患者在適當(dāng)?shù)臅r(shí)候可以考慮安置心臟起搏器和植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器4不主張預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。5心臟驟停后的心律失常的治療經(jīng)皮冠脈介入治療及溶栓1急性冠脈綜合征是誘發(fā)心臟驟停的最常見(jiàn)原因2最短時(shí)間內(nèi)對(duì)患者進(jìn)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測(cè)，明確是否有急性ST段抬高的出現(xiàn)。3對(duì)ACS或STEMI的患者，應(yīng)盡早給予PCI或溶栓的治療手段進(jìn)行治療，不能因患者處于昏迷狀態(tài)或應(yīng)用亞低溫治療而延誤。4PCI聯(lián)合亞低溫治療與單獨(dú)PCI治療相比，患者的死亡率減低了40%，神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后也顯著改善。對(duì)于ROSC后的STEMI患者如果持續(xù)昏迷則提示可能具有冠脈的多支血管病變，在PCI基礎(chǔ)上應(yīng)給予通氣，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）及血管升壓藥物治療。心電圖檢查沒(méi)有ST段抬高并不能排除冠狀動(dòng)脈閉塞，因此對(duì)于院外心臟驟停ROSC后的患者推薦使用冠脈造影。溶栓治療[1]吳騑等.烏司他丁對(duì)危重患者器官功能保護(hù)作用的研究.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2008，15(5):269-271[2]WangW,etal.Changesoftumornecrosisfactor-αandtheeffectsofulinastatininjectionduringcardiopulmonarycerebralresuscitation.HuazhongUnivSciTechnologMedSci,2004,24(3):269-271更為重要的是，替奈普酶治療組患者顱內(nèi)出血的發(fā)生率顯著增加。對(duì)于因肺動(dòng)脈栓塞引發(fā)的心臟驟?；颊呖赡苡行?，但目前尚無(wú)證據(jù)證實(shí)或否認(rèn)其在其他原因引起心跳替奈普酶治療并不能改善患者30d的生存率，同時(shí)對(duì)于患者的ROSC，24h生存率，出院率和神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后也無(wú)明顯影響。驟?；颊咧械淖饔?。肝素在CPR過(guò)程中不允許被使用，糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑及抗血小板藥物在急診PCI治療中同樣需要避免使用。亞低溫治療是目前唯一證實(shí)對(duì)腦保護(hù)有效的措施。盡早予以32℃～34℃的亞低溫治療，時(shí)間應(yīng)持續(xù)12~24h。對(duì)院內(nèi)任何心臟驟停ROSC后昏迷的患者均應(yīng)亞低溫治療。亞低溫治療MedivanceArticSun01降低腦的代謝水平，減低氧耗，改善并恢復(fù)能量供給02抑制氧自由基產(chǎn)生，減輕氧化應(yīng)激損傷03下調(diào)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和炎癥細(xì)胞的集聚，減輕炎癥損傷04減低神經(jīng)細(xì)胞及心肌細(xì)胞凋亡。亞低溫機(jī)制：1誘導(dǎo)：靜脈注射預(yù)冷的液體（0.9%的鹽水或者林格氏液30ml/kg）或傳統(tǒng)的冰袋包裹法。另外，需要加用神經(jīng)肌肉阻滯鎮(zhèn)靜以防止寒戰(zhàn)的發(fā)生，并能促進(jìn)初期降溫。2維持階段：具有連續(xù)體溫反饋功能的體內(nèi)或體外降溫裝置以維持目標(biāo)體溫，并避免體溫顯著波動(dòng)。3復(fù)溫：一般推薦0.25℃～0.50℃/h的緩慢復(fù)溫。亞低溫治療低溫誘導(dǎo)低溫維持復(fù)溫低溫治療的理想溫度曲線對(duì)于心臟驟停后ROSC成人患者，應(yīng)該考慮使用適度控制的血糖（8～10mmol/L）目標(biāo)策略。在心臟驟停后試圖控制血糖濃度在較低范圍（80～110mg/dl[4.4～6.1mmol/L）內(nèi)是不可取的，這會(huì)增加導(dǎo)致低血糖危險(xiǎn)性。ROSC后昏迷的患者癲癇和肌陣攣的發(fā)生率高達(dá)40%，其可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損傷的發(fā)生。肌陣攣——氯硝安定、丙戊酸鈉、左乙拉西坦及丙泊酚。癲癇——流噴妥鈉、苯妥英鈉、苯二氮卓類(lèi)、丙戊酸鈉神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)性用藥及其預(yù)后判斷21目前腦功能分類(lèi)（CPC）仍是心臟驟停后神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后評(píng)估的重要手段，但其敏感性較差。而體表誘發(fā)電位（SSEPs）是神經(jīng)生理更為可靠的評(píng)測(cè)方法，如刺激中間神經(jīng)后雙側(cè)N20波缺失，提示患者自主循環(huán)恢復(fù)24h后的轉(zhuǎn)歸不良患者腦干反射缺失且格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）≤2提示其自主循環(huán)恢復(fù)72h后的神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)歸較差，該評(píng)估手段具有較低的假陽(yáng)性率。3Glasgow預(yù)后分級(jí)CriticalCareMedicine:Volume24(2S)SupplementFebruary1996pp69S-80S分級(jí)程度臨床表現(xiàn)1死亡2植物狀態(tài)無(wú)意識(shí)，有心跳和呼吸，偶有睜眼、吸吮、哈欠等局部運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。3嚴(yán)重殘疾有意識(shí)，但認(rèn)知、言語(yǔ)、軀體運(yùn)動(dòng)有嚴(yán)重殘疾，24h均需他人照顧。4中度殘疾有認(rèn)知、行為、性格障礙，有輕度偏癱、共濟(jì)失調(diào)、言語(yǔ)困難等殘疾，在日常生活與社會(huì)活動(dòng)中尚能勉強(qiáng)獨(dú)立。5恢復(fù)良好能重新進(jìn)入正常社交活動(dòng)，并能恢復(fù)工作，但可有各種新后遺癥。

不良預(yù)后定義：死亡；1個(gè)月后無(wú)意識(shí)；6個(gè)月后意識(shí)未恢復(fù)或嚴(yán)重殘疾。病例2血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）及S100β蛋白水平與心臟驟?；颊呱窠?jīng)系統(tǒng)的損傷程度及預(yù)后密切相關(guān)。在OSC后24~72h，如患者血清NSE＞33μg/L提示患者一月后轉(zhuǎn)歸較差，而S100β＞1.2μg/L假陽(yáng)性率為0%。鑒于已經(jīng)證實(shí)ROSC后給予PCI治療或動(dòng)脈支架置入也會(huì)導(dǎo)致兩者表達(dá)的明顯升高，因此單純以NSE或S100β的水平來(lái)判斷神經(jīng)系統(tǒng)的損傷程度可能并不準(zhǔn)確。鎮(zhèn)靜劑及神經(jīng)肌肉組織劑咪噠唑侖、異丙酚、苯二氮卓類(lèi)及阿片類(lèi)鎮(zhèn)靜劑——改善患者與機(jī)械通氣的配合、降低氧耗，減少應(yīng)激相關(guān)性?xún)?nèi)源性?xún)翰璺影返尼尫?，消除寒?zhàn)。01癲癇發(fā)生率相對(duì)較高，進(jìn)行持續(xù)EEG監(jiān)測(cè)。神經(jīng)肌肉阻滯劑——小劑量、短時(shí)間應(yīng)用。02激素能否改善預(yù)后不清楚；03不建議對(duì)復(fù)蘇后患者常規(guī)使用激素治療