心肌缺血與心肌梗死

心肌缺血與心肌梗死泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心電圖室許文波冠狀動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)與功能心臟被比喻為搏出血液的泵器官，而泵本身也需要血液的營養(yǎng)，冠狀動(dòng)脈就是向心臟自身提供動(dòng)脈血液的專用血管。冠狀動(dòng)脈開口于主動(dòng)脈根部，主動(dòng)脈瓣附近的主動(dòng)脈竇。分為左右兩支，沿心室心房表面走行，故而得名。左冠脈又分為前降支和回旋支。右冠脈為一單支。三支動(dòng)脈的血液營養(yǎng)心肌，后經(jīng)靜脈系統(tǒng)返回心房。冠狀循環(huán)竇房結(jié)支右冠狀動(dòng)脈右室前支右房支右緣支左房支左旋動(dòng)脈左冠狀動(dòng)脈前降支左緣支左室間隔支左室前支（前面觀）冠狀循環(huán)左旋支（后面觀）房室結(jié)支左室后支室間隔支冠狀竇右冠狀動(dòng)脈后室間支右室后支冠狀動(dòng)脈導(dǎo)管（coronarycatheter）右室支（rightventricularbranch）房室結(jié)支（A-Vnodeartery）后降支（posteriordescendingartery）后室支（posteriorventricularartery）右冠狀動(dòng)脈的分布

rightcoronaryarterydistribution（LAOV）冠狀動(dòng)脈導(dǎo)管（coronarycatheter）右室支（rightventricularbranch）后降支（posteriordescendingartery）右冠狀動(dòng)脈的分布

rightcoronaryarterydistribution（RAOV）左冠狀動(dòng)脈主干（L.mainartery）左前降支（L.anteriordescendingA.）間隔支（septalbranches）旋支（circumflexA.）左緣支（obtusemerginalbranch）左冠狀動(dòng)脈的分布

leftcoronaryarterydistribution（RAOV）左冠狀動(dòng)脈主干（L.mainartery）左前降支（L.anteriordescendingA.）旋支（circumflexA.）斜角支（diagonalbranches）左緣支（obtusemerginalbranch）左冠狀動(dòng)脈的分布

leftcoronaryarterydistribution（LAOV）心肌的血液由左、右兩條冠狀動(dòng)脈供應(yīng)，每一條冠狀動(dòng)脈通過其毛細(xì)血管、淺層心肌靜脈、最后與右心房相通。其中左冠狀動(dòng)脈的血液主要經(jīng)冠狀靜脈竇流入右心房。供應(yīng)心肌內(nèi)層的血管常從心肌外層垂直穿透心肌在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)。右冠狀動(dòng)脈的血液主要由心前靜脈流入右心房。此外尚有許多靜脈旁路。03010204這樣的分支形式使內(nèi)膜下層血管的血流量受心肌內(nèi)壓力與冠脈內(nèi)灌注壓變化影響易發(fā)生缺血、缺氧，左心室內(nèi)膜下心肌首當(dāng)其沖。冠脈之間有吻合支，但這種側(cè)支通常較小而細(xì)。冠狀動(dòng)脈閉塞后，要增加到足夠量的側(cè)支循環(huán)，需要3—4周時(shí)間，因此冠狀動(dòng)脈較大分支突然閉塞時(shí)，由于側(cè)支循環(huán)不足，?？稍跀?shù)小時(shí)內(nèi)危及生命。冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈左冠狀動(dòng)脈回旋支左前降支安靜狀態(tài)下，左心室單位體積(100g)流經(jīng)的分鐘血液量最多(80ml)，右心室心肌的血液流量為左心室的70-80%，而左右心房肌的血液量約為心室肌的一半。心臟自身活動(dòng)的維持分鐘需要量約為250ml。每分鐘向全身搏送約5L。激烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，冠脈血流量可增加至安靜狀態(tài)下的5倍。不斷活動(dòng)狀態(tài)下的心臟消耗冠脈血液約70%的氧，而其他臟器組織的氧耗量約為15-20%。心肌耗氧量與以下三因素有關(guān)：心肌收縮力、心率和心室壁張力。01收縮力越強(qiáng)，心率越快，室壁張力越大耗氧量越多，反之亦然。02冠狀動(dòng)脈硬化導(dǎo)致冠脈內(nèi)徑狹窄50%以上時(shí)，最大冠狀動(dòng)脈血流量開始減少，達(dá)75%及以上時(shí)，安靜狀態(tài)血流量也開始降低。03冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊促進(jìn)冠狀動(dòng)脈硬化發(fā)生的因素促進(jìn)冠狀動(dòng)發(fā)生硬化的因素有：高血壓、吸煙、高脂血癥、過度飲酒、糖尿病、脂肪、糖類攝入過多等等。高血壓對主動(dòng)脈、腦動(dòng)脈硬化影響大，吸煙和高脂血癥對冠狀動(dòng)脈硬化有特殊的促化作用促進(jìn)因素高血壓，高脂血癥，糖尿病吸煙過度飲酒脂肪糖類攝入過多運(yùn)動(dòng)不足緊張遺傳增齡性別（男性多見）血管、血液的影響促進(jìn)血液的凝固促進(jìn)血栓的形成促進(jìn)脂質(zhì)的沉積增加血管壁的緊張性血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷

動(dòng)脈硬化心電圖檢查冠心病是冠狀動(dòng)脈性心臟病的簡稱,其最常見的病因是冠狀動(dòng)脈的粥樣硬化引起冠狀動(dòng)脈內(nèi)腔的狹窄,進(jìn)而引起心肌的供血不足,嚴(yán)重者可產(chǎn)生心肌梗死。心電圖檢查是診斷冠心病最簡便且基本的手段。心肌缺血的診斷取決于ST段和T波的變化。冠心病臨床分型心絞痛01心肌梗死02無癥狀性心肌缺血03缺血性心肌病04心源性猝死054基本心電圖改變?nèi)毖透淖冋Ｇ闆r下，心外膜復(fù)極早于心內(nèi)膜復(fù)極，因此心室肌復(fù)極過程由外膜向內(nèi)膜推進(jìn)。發(fā)生缺血時(shí)，心室肌復(fù)極過程改變，心電圖出現(xiàn)T波改變。缺血區(qū)缺血區(qū)若心內(nèi)膜發(fā)生缺血，這部分心肌較正常時(shí)復(fù)極更加延遲，使原來存在的與心外膜復(fù)極向量相抗衡的內(nèi)膜復(fù)極向量減少甚至消失。致使T波向量增加，出現(xiàn)直立高大的T波。若心外膜發(fā)生缺血（包括透壁性心肌缺血），則引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即心內(nèi)膜先開始復(fù)極，電穴在前、電源在后，膜外電位為正，而心外膜心肌還未開始復(fù)極，膜外呈相對的負(fù)電位，于是呈現(xiàn)與正常方向相反的T向量。此時(shí)面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波.心內(nèi)膜面缺血T對稱性高直立心外膜面缺血T對稱性倒置損傷型改變心肌損傷時(shí)，出現(xiàn)ST向量。且由正常心肌指向損傷心肌。當(dāng)心肌缺血較重發(fā)生損傷時(shí),可以出現(xiàn)ST段的變化,包括ST段的水平延長、壓低和抬高。ST段下移和ST段抬高同為心肌損傷電流所致,但由于缺血部位與探查電極方位的關(guān)系不同,便出現(xiàn)不同類型的ST段偏移。當(dāng)心內(nèi)膜下心肌缺血損傷時(shí),面對其心外膜導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低;當(dāng)心外膜心肌或全層心肌出現(xiàn)缺血損傷時(shí),面向左室壁外膜的導(dǎo)聯(lián)便描記出ST段抬高。010302心電圖特征ST段呈水平型①或下垂型下移②和J點(diǎn)下移③，下移的ST段與R波的夾角>90o隨著缺血時(shí)間進(jìn)一步延長，缺血程度進(jìn)一步加重，而出現(xiàn)心肌損傷，在心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)的改變。心電圖特征主要為ST段的偏移。心內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時(shí)，面向損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)的S-T段平直壓低①；心外膜面心肌損傷時(shí)，面向損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)的S-T段抬高②。②心內(nèi)膜心肌損傷時(shí)，該向量背離正常心肌指向損傷心肌，即背向心外膜指向心內(nèi)膜。使位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段下移；心外膜面心肌損傷(包括透壁性心肌損傷)時(shí)相反，向量指向心外膜面，位于心外膜的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。上述兩種情況都可以在對側(cè)導(dǎo)聯(lián)記錄到相反的改變。典型心肌缺血發(fā)生時(shí)心電圖主要改變有：慢性心肌缺血：a在缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)上，ST段呈水平型、下斜型或低垂型壓低≥0.05mvb在缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)上，T波低平、雙向或倒置

cU波倒置急性心肌缺血（心絞痛發(fā)作）：

aST段壓低形態(tài)呈水平型、下斜型或低垂型

≥0.1mv持續(xù)時(shí)間≥1分鐘以上。原有下移者，在原基礎(chǔ)上再下移≥0.10mv。

bST變化劇烈

c缺血性T波改變可發(fā)生于ST段改變之前或伴隨出現(xiàn)常表現(xiàn)為直立高聳，是心內(nèi)膜下缺血的特征表現(xiàn)。心外膜缺血時(shí)，T波倒置呈“冠狀T波”。

d伴隨其他改變?nèi)缧穆始涌斓刃穆墒С１憩F(xiàn)。需要強(qiáng)調(diào)的是，心電圖上ST-T改變只是非特異性心臟復(fù)極異常的共同表現(xiàn)，其他如心室肥大，電解質(zhì)紊亂都可出現(xiàn)，因此在做出心肌缺血的診斷時(shí)，應(yīng)密切結(jié)合臨床。急性心肌梗死是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌壞死。02心肌梗死（壞死型改變）01

心肌嚴(yán)重且持久地急性缺血達(dá)一小時(shí)以上，即發(fā)生。

※血栓形成，斑塊破潰—出血或血管痙攣—閉塞。

※休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常。

※重體力活動(dòng)、情緒過分激動(dòng)、或血壓劇升。

誘因：進(jìn)脂肪餐后，晨6時(shí)--12時(shí)，用力大便時(shí)。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂血栓形成，阻塞管腔局灶心肌梗死穿壁性心肌梗死非穿壁性心肌梗死當(dāng)心肌缺血進(jìn)一步加重，程度更深時(shí)，心肌細(xì)胞變性、壞死，壞死的心肌細(xì)胞不再產(chǎn)生向量，既電活動(dòng)。但正常心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生于室間隔和心內(nèi)膜下心肌，致使的初始向量背離壞死區(qū)，所以壞死型改變主要表現(xiàn)為在面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Q波。可引起左心室膈面、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)冠狀動(dòng)脈導(dǎo)管（coronarycatheter）右冠狀動(dòng)脈完全狹窄

（complexstenosisintheR.C.A.）后降支（posteriordescendingartery）右冠狀動(dòng)脈病變

rightcoronaryarterydisease（LAOV）冠狀動(dòng)脈導(dǎo)管（coronarycatheter）右冠狀動(dòng)脈完全狹窄（complexstenosisintheR.C.A.）右室支（rightventricularbranch）后降支（posteriordescendingartery）右冠狀動(dòng)脈病變

rightcoronaryarterydisease（RAOV）左冠狀動(dòng)脈主干狹窄

leftmaincoronaryarterystenosis可引起左心室廣泛心肌梗死0102左主冠狀動(dòng)脈病變

leftmaincoronaryarterydisease（RAOV）左冠狀動(dòng)脈主干狹窄（stenosisintheL.mainA.）旋支（circumflexarterg）左前降支（L.anteriordescendingA.）左緣支（obtusemarginalbranch）左冠狀動(dòng)脈前降支狹窄

leftanteriordescendingcoronaryarterystenosis可引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死左前降支狹窄（stenosisin

L.anteriordescendingA.）旋支（circumflexarterg）左緣支（obtusemarginalbranch）左前降支病變

leftauteriordescendingcoronaryarterydisease（RAOV）冠狀動(dòng)脈左旋支狹窄

leftcircumflexcoronaryarterystenosis1可引起左心室高側(cè)壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室結(jié)2冠狀動(dòng)脈左旋支病變

deseaseoftheleftcircumflexcoronaryartery（RAOV）冠狀動(dòng)脈導(dǎo)管（coronarycatheter）左冠狀動(dòng)脈主干（L.mainA.）左前降支

（L.axteriordescendingA.）冠狀動(dòng)脈左旋支狹窄

（stenosisincircumflexA.）0心肌梗死的心電圖除了具有特征性改變外,它的圖形演變也對診斷具有重要意義。一般根據(jù)圖形演變過程和時(shí)間把心肌梗死分為四期:早期、急性期、近期和陳舊期。①早期也稱為超急性期。急性心肌梗死開始的數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí),心電圖相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高聳直立的T波,繼而出現(xiàn)ST段斜上型抬高,與高尖T波相連。此時(shí),可伴有QRS波群振幅增高,間期增寬。②急性期又稱充分發(fā)展期。此期為發(fā)生心肌梗死后數(shù)小時(shí)至數(shù)周內(nèi)。在此期內(nèi)可同時(shí)見到心肌梗死的三大特征性改變。在早期出現(xiàn)的高聳T波此時(shí)開始降低,隨后出現(xiàn)異常壞死型Q波或QS波,ST段呈弓背向上抬高,抬高顯著者可形成“單向曲線”。然后,抬高的ST段繼而逐漸下降,高聳直立的T波開始倒置,并逐漸加深。心肌損傷心肌梗死心肌梗死近期陳舊急性急性心肌缺血返回③近期又稱亞急性期、恢復(fù)期。此期一般持續(xù)3~6個(gè)月。心電圖主要表現(xiàn)有:異常壞死型Q波或QS波持續(xù)存在,抬高的ST段基本恢復(fù)至等電位線,缺血性T波由倒置較深逐漸變淺。④陳舊期又稱慢性穩(wěn)定期、愈合期。此期為急性心肌梗死3~6個(gè)月之后。心電圖表現(xiàn)有:倒置的T波恢復(fù)到正?；蚶^續(xù)倒置、低平不變,ST段多位于等電位線上,趨于恒定不變,殘留壞死型Q波或QS波可持續(xù)若干年。心肌損傷心肌梗死心肌梗死近期陳舊急性急性心肌缺血心肌梗死的演變過程

inprocessofmyocardialinfarction

變化曲線R波S－T段急性期(數(shù)開至數(shù)周)近期(數(shù)月)陣舊期(數(shù)年)Q波T波早期(數(shù)分至數(shù)小時(shí))ECG波形返回心肌梗死m(xù)yocardialinfarction在心肌缺血、損傷和梗死三種心電圖改變中，缺血性T波改變常見，而損傷性ST改變少見，但只有出現(xiàn)典型的心肌壞死時(shí)方認(rèn)為心肌梗死較為可靠的診斷依據(jù)。若上述三種改變同時(shí)存在，則診斷心肌梗死的可靠性就較大。心肌梗死m(xù)yocardialinfarction心肌梗死除具有特征性圖形改變外，其圖形的演變亦具有一定特異性和規(guī)律性，因此必須結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，密切隨訪觀察。心肌梗死根據(jù)其臨床表現(xiàn)和心電圖改變可分為Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死兩類。返回123Q波型心肌梗死的圖形演變過程Qr型A.梗死前B.梗死發(fā)生（min-h）QS型C.梗死發(fā)生D.梗死發(fā)生（h-1day）（1week）返回急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionA.急性心肌梗死發(fā)生后1hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionB.心肌梗死發(fā)生后24hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionC.心肌梗死發(fā)生后3wⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回急性前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionA.急性心肌梗死發(fā)生后1hⅠⅡⅢV1

V2V3V5返回急性前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionB.心肌梗死發(fā)生后24hV1

V2V3V5ⅠⅡⅢ急性前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionC.心肌梗死發(fā)生后10dV1

V2V3V5ⅠⅡⅢ返回非Q波型心肌梗死的圖形演變過程ST段壓低STsegmentdepression出現(xiàn)深而對稱的負(fù)向的T波appearanceofdeepsymmetricalnegativeTwavesR波降低（和T波倒置）reductionofRwavevoltage(andTwaveinversion)正常心肌梗死V4V4V4心電圖改變返回非Q波性心肌梗塞心電圖非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarctionA.急性心肌梗死發(fā)生后1hV1

V2V4V5V6ⅠⅡⅢ

非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarctionB.心肌梗死發(fā)生后24hV1

V2V4V5V6ⅠⅡⅢ

非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarctionC.心肌梗死發(fā)生后1wV1

V2V4V5V6ⅠⅡⅢ

非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarctionA.急性心肌梗死發(fā)生前V1

V2V4V6ⅠⅡⅢ

非Q波型心肌梗死

non-Q-waveinfarctionB.心肌梗死發(fā)生后1hV1

V2V4V6ⅠⅡⅢ

非Q波型心肌梗死non-Q-waveinfarctionC.心肌梗死發(fā)生后3wV1

V2V4V6ⅠⅡⅢ

返回心肌梗死的定位

localizationofmyocardialinfarction心肌梗死發(fā)生的部位多與冠狀動(dòng)脈分支的供血區(qū)域相關(guān)。臨床上常按心肌梗死圖形出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)而作出梗死部位的定位判斷。