肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制

演講人：日期：肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制目錄CONTENTS肺源性心臟病概述支氣管-肺組織病變導(dǎo)致肺心病肺動(dòng)脈血管病變導(dǎo)致肺心病心臟結(jié)構(gòu)及功能改變?cè)诜涡牟≈凶饔蒙窠?jīng)體液因素在肺心病中調(diào)節(jié)作用免疫炎癥反應(yīng)在肺心病中作用01肺源性心臟病概述肺源性心臟?。ê?jiǎn)稱肺心病）是指由于支氣管-肺組織或肺動(dòng)脈血管病變導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起的心臟病。定義根據(jù)起病緩急和病程長(zhǎng)短，肺心病可分為急性和慢性兩類，臨床上以后者多見(jiàn)。分類定義與分類肺心病在全球范圍內(nèi)發(fā)病率較高，尤其在吸煙人群、老年人以及患有慢性肺疾病的人群中更為常見(jiàn)。吸煙、空氣污染、職業(yè)暴露、慢性肺疾病等都是肺心病的危險(xiǎn)因素。流行病學(xué)特點(diǎn)危險(xiǎn)因素發(fā)病率臨床表現(xiàn)肺心病患者除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要表現(xiàn)為逐步出現(xiàn)的肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象，如呼吸困難、乏力、水腫等。診斷依據(jù)肺心病的診斷主要依據(jù)患者的病史、臨床表現(xiàn)、體格檢查和相關(guān)的輔助檢查，如心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖等。同時(shí)，還需要排除其他可能引起相似癥狀的心臟疾病。臨床表現(xiàn)及診斷依據(jù)02支氣管-肺組織病變導(dǎo)致肺心病慢性支氣管炎長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的支氣管炎癥，導(dǎo)致支氣管壁結(jié)構(gòu)改變，通氣功能障礙，進(jìn)而引起肺動(dòng)脈高壓和肺心病。肺氣腫肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常持久地?cái)U(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙，從而引發(fā)肺心病。慢性支氣管炎與肺氣腫支氣管及其周圍肺組織慢性炎癥和纖維化，使支氣管壁的肌肉和彈性組織破壞，導(dǎo)致支氣管變形及持久擴(kuò)張，易引發(fā)反復(fù)感染，進(jìn)而發(fā)展為肺心病。支氣管擴(kuò)張支氣管擴(kuò)張部位容易積聚痰液，成為細(xì)菌繁殖的溫床，反復(fù)感染可加重支氣管和肺組織的破壞，促進(jìn)肺心病的發(fā)生。感染支氣管擴(kuò)張與感染支氣管哮喘與過(guò)敏反應(yīng)支氣管哮喘支氣管痙攣、黏膜水腫、分泌物增多等引起可逆性的氣流受限，長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致氣道重塑和肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而發(fā)展為肺心病。過(guò)敏反應(yīng)某些過(guò)敏原可引發(fā)支氣管哮喘患者的過(guò)敏反應(yīng)，加重氣道炎癥和痙攣，促進(jìn)肺心病的發(fā)生。結(jié)核桿菌感染引起的肺部疾病，可導(dǎo)致肺組織破壞、纖維化和肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引發(fā)肺心病。肺結(jié)核塵肺肺癌長(zhǎng)期吸入粉塵導(dǎo)致的肺部疾病，粉塵在肺內(nèi)沉積引起肺組織纖維化和肺動(dòng)脈高壓，從而引發(fā)肺心病。肺部惡性腫瘤可壓迫或侵犯支氣管和肺組織，引起通氣和換氣功能障礙，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病。030201其他支氣管-肺組織病變03肺動(dòng)脈血管病變導(dǎo)致肺心病

肺動(dòng)脈高壓形成機(jī)制肺血管阻力增加由于肺小動(dòng)脈病變、肺血管重構(gòu)或肺靜脈壓力增高等因素，導(dǎo)致肺血管阻力增加，進(jìn)而形成肺動(dòng)脈高壓。肺血流量增加左向右分流的先天性心血管異常、后天性心內(nèi)外疾病導(dǎo)致肺血流量增加，也可引起肺動(dòng)脈高壓。肺靜脈壓力增高當(dāng)肺靜脈壓力超過(guò)一定閾值時(shí)，肺小動(dòng)脈出現(xiàn)痙攣、收縮和閉塞，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。VS肺動(dòng)脈原位血栓形成或身體其他部位的血栓脫落至肺動(dòng)脈，導(dǎo)致肺動(dòng)脈栓塞和肺動(dòng)脈高壓。栓塞肺動(dòng)脈栓塞可引起肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓力急劇升高，導(dǎo)致急性肺心病。血栓形成肺動(dòng)脈血栓形成與栓塞各種病原體感染、自身免疫性疾病等因素可導(dǎo)致肺動(dòng)脈炎，引起肺動(dòng)脈狹窄或閉塞，進(jìn)而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈炎胸部外傷、手術(shù)等因素可直接損傷肺動(dòng)脈，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈損傷肺動(dòng)脈炎性疾病及損傷肺動(dòng)脈瘤肺動(dòng)脈局部血管異常擴(kuò)張形成動(dòng)脈瘤，壓迫周圍肺組織，影響肺循環(huán)，也可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈瘺肺動(dòng)脈與周圍靜脈之間的異常通道，使部分靜脈血直接進(jìn)入肺動(dòng)脈，增加肺循環(huán)血量，也可引起肺動(dòng)脈高壓。其他肺動(dòng)脈血管病變04心臟結(jié)構(gòu)及功能改變?cè)诜涡牟≈凶饔糜倚氖曳屎衽c擴(kuò)張肺心病時(shí)，由于支氣管-肺組織或肺動(dòng)脈血管病變，導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力升高，右心室負(fù)荷增加，長(zhǎng)期超負(fù)荷工作引起右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓隨著病情發(fā)展，右心室肥厚進(jìn)一步加重，導(dǎo)致右心室擴(kuò)張，以適應(yīng)肺動(dòng)脈高壓引起的負(fù)荷增加。右心室擴(kuò)張右心功能不全時(shí)，上腔靜脈回流受阻，頸靜脈壓升高，出現(xiàn)頸靜脈怒張。頸靜脈怒張肝臟淤血腫大，伴有壓痛，是右心功能不全的常見(jiàn)體征。肝大及壓痛體循環(huán)靜脈淤血導(dǎo)致下肢水腫，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)全身性水腫。下肢水腫右心功能不全表現(xiàn)肺心病患者可出現(xiàn)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異常，如房室傳導(dǎo)阻滯等，導(dǎo)致心律失常。肺心病患者常見(jiàn)的心律失常類型包括房性期前收縮、心房顫動(dòng)等，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速甚至心室顫動(dòng)。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異常心律失常心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異常及心律失常心肌纖維化長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓和缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化，影響心臟收縮和舒張功能。心力衰竭嚴(yán)重肺心病患者可出現(xiàn)心力衰竭，表現(xiàn)為呼吸困難、乏力、液體潴留等癥狀。此時(shí)心臟無(wú)法有效泵血以滿足身體需求，病情危重需積極治療。其他心臟結(jié)構(gòu)及功能改變05神經(jīng)體液因素在肺心病中調(diào)節(jié)作用交感神經(jīng)興奮肺心病患者常出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，進(jìn)而加重心臟負(fù)擔(dān)。0102副交感神經(jīng)抑制副交感神經(jīng)受到抑制，使得心率和血壓的調(diào)節(jié)受到影響，進(jìn)一步影響心臟功能。自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡腎素分泌增加肺心病患者腎素分泌增加，導(dǎo)致血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I，進(jìn)而轉(zhuǎn)化為血管緊張素II，使血管收縮、血壓升高。血管緊張素II作用血管緊張素II具有強(qiáng)烈的收縮血管作用，并能刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留和血容量增加，進(jìn)一步加重心臟負(fù)擔(dān)。腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活肺心病患者血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損傷，導(dǎo)致血管通透性增加、炎癥反應(yīng)加重，進(jìn)一步影響心臟功能。血管內(nèi)皮損傷機(jī)體通過(guò)一系列修復(fù)機(jī)制，如內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移和分化等，來(lái)修復(fù)受損的血管內(nèi)皮，以維持血管的正常功能。血管內(nèi)皮修復(fù)血管內(nèi)皮功能損傷及修復(fù)機(jī)制利鈉肽系統(tǒng)利鈉肽系統(tǒng)在心衰和肺心病中發(fā)揮重要作用，具有利尿、利鈉、擴(kuò)張血管和抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)等作用。炎癥因子肺心病患者體內(nèi)炎癥因子水平升高，如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6等，這些炎癥因子參與了肺心病的發(fā)病過(guò)程，并可能加重心臟損傷。其他神經(jīng)體液因素06免疫炎癥反應(yīng)在肺心病中作用0102免疫細(xì)胞浸潤(rùn)與激活這些免疫細(xì)胞通過(guò)釋放多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，參與肺血管重構(gòu)和肺動(dòng)脈高壓的形成。免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等）在肺組織中的浸潤(rùn)和激活是肺心病發(fā)病過(guò)程中的重要環(huán)節(jié)。炎癥介質(zhì)釋放及作用途徑炎癥介質(zhì)（如白三烯、前列腺素等）在肺心病發(fā)病過(guò)程中扮演重要角色。它們通過(guò)作用于血管平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，引起血管收縮、血管重構(gòu)和血栓形成等病理變化。活性氧自由基（ROS）的過(guò)量產(chǎn)生和抗氧化防御機(jī)制的失衡，導(dǎo)致細(xì)胞損傷和肺血管功能障礙?？寡趸瘎┑闹委熆赡苡兄跍p輕肺心病的氧化應(yīng)激反應(yīng)和細(xì)胞損傷。氧化應(yīng)激反應(yīng)是肺心病發(fā)病過(guò)程中