第六章 心血管課件

第六節(jié)高血壓

hypertensivedisease

概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高(>=140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應臨床表現(xiàn)。（又稱高血壓病，是一種體征）。

第六章2011心血管2繼發(fā)性高血壓——指由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細胞瘤等）原發(fā)性多見于中老年人，病程漫長，不易治療，并常伴冠心病。我國發(fā)病呈上升趨勢，東北、華北高于西南、東南，兩性差異不大。一病因及發(fā)病機理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:有家族聚集性，雙親有是無高血壓家族史的2-3倍，單親1.5倍。分子生物學研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）發(fā)現(xiàn)高血壓患者及有家族史而血壓正常者的血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導致細胞內(nèi)Na、Ca離子濃度升高，細小動脈收縮，腎上腺素能受體密度增加，血管反應加強，而使血壓升高。3）少數(shù)有單基因缺陷，如Liddle綜合癥，它是由上皮鈉通道蛋白基因突變引起的鈉敏感性高血壓。目前認為高血壓是一種多基因遺傳。2.飲食因素：人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體，K、Ca離子攝入減少可促進高血壓。（三者比例失調(diào)）3.職業(yè)和社會心理應激因素：緊張、心理障礙、等。（二）發(fā)病機制：二類型和病理變化（一）緩進型高血壓（chronichypertension)又稱良性高血壓（benign——）病理改變

1.機能紊亂期

全身的細、小動脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓常有波動，升高時可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）

第六章2011心血管22.

動脈系統(tǒng)病變期（1）細動脈硬化（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑<1mm的最小動脈。

機制：細動脈反復痙攣，內(nèi)皮受損間隙加大—

血漿蛋白滲入內(nèi)膜下—同時內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞分泌細胞外基質(zhì)—平滑肌細胞凋亡—玻璃樣變。鏡下：細動脈腔變小，管壁厚而均質(zhì)紅染。

以腎小球入球動脈和視網(wǎng)膜動脈硬化最具有診斷意義。（2）肌型小動脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。管壁狹窄。（冠脈、腦動脈、腎弓型、小葉間動脈）（3）彈力肌型和彈力型動脈：可伴AS.臨床：

血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。第六章2011心血管23.內(nèi)臟病變期（1）心臟

代償期為左心室“向心性肥大”（concentrichypertrophy）可重達400克以上，左室厚達1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。失代償期為左心室“離心性肥大”（eccentrichypertrophy）上述屬高血壓性心臟病（hypertensiveheartdisease）第六章2011心血管2臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、x線可呈靴形心，重者心衰的癥狀和體征。第六章2011心血管2向心性肥大第六章2011心血管2左心室向心性肥大

左心室失代償性擴張

第六章2011心血管2離心性肥大第六章2011心血管2第六章2011心血管2左右心室擴張第六章2011心血管2（2）腎臟

肉眼

雙腎體積縮小、重量減輕、質(zhì)地變硬，表面布滿細小顆粒，切面腎皮質(zhì)變薄。稱為細動脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：1）腎細動脈硬化。2）腎小球及所屬腎小管纖維化——玻變，也可萎縮消失，間質(zhì)結(jié)締組織增生收縮——凹陷。健存的腎小球肥大、腎小管擴張——突起。臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛?、腦并發(fā)癥。第六章2011心血管2完全玻璃樣變的腎小球第六章2011心血管2腎小球及間質(zhì)的玻璃樣變第六章2011心血管2纖維化玻璃樣變的腎小球第六章2011心血管2固縮腎顯微鏡下觀第六章2011心血管2代償擴張的腎小球第六章2011心血管2間質(zhì)炎細胞第六章2011心血管2腎小管的擴張第六章2011心血管2管型第六章2011心血管2高血壓固縮腎（3）腦的改變

1）高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）

腦血管病變及痙攣致血壓驟升，引起中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的征候群。臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓、頭疼、嘔吐、視力障礙、意識模糊。

2）腦軟化（softeningofthebrain）多為微梗死灶。（microinfarct）最終以膠質(zhì)瘢痕修復。第六章2011心血管23）腦出血

出血部位：基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、小腦和橋腦等處。

形成原因：1）腦細小動脈硬化質(zhì)脆，血壓突然升高血管破裂。2）微小動脈瘤破裂。3）如豆紋動脈直角分布，直接受到大腦中動脈較高的血流沖擊，易使有病變的豆紋動脈破裂。第六章2011心血管2側(cè)腦室出血

腦軟化腦出血病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血快。該處腦組織完全而且徹底壞死.出血部位與癥狀的關(guān)系：內(nèi)囊出血出現(xiàn)三偏出血破入腦室，突然昏迷而死亡左側(cè)腦出血引起失語腦橋出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：呼吸加深，脈搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

（4）視網(wǎng)膜：其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點）第六章2011心血管2動脈壓靜脈：交叉處有一個白色區(qū)域靜脈壓動脈：動脈將靜脈拱起——稱為拱橋。（二）急進型高血壓（acceleratedhypertension）亦稱惡性高血壓。見于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)。（1）腎的病變：病變特點:1）增生性小動脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。

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