5年（2020-2024）高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題11 神經(jīng)調(diào)節(jié)（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題11神經(jīng)調(diào)節(jié)五年考情考情分析神經(jīng)調(diào)節(jié)2020年山東卷第24題2021年山東卷第7題2022年山東卷第7題2022年山東卷第9題2022年山東卷第23題2023年山東卷第9題2023年山東卷第16題2024年山東卷第9題2024年山東卷第19題2024年山東卷第23題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)，理解、說明和分析解決現(xiàn)實(shí)生活中的問題的能力以情境考查激素的分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計(jì)貼近考生學(xué)習(xí)活動(dòng)和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運(yùn)用所學(xué)知識(shí)解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問題。同時(shí)考查考生的理解能力、解決問題能力等關(guān)鍵能力。1、（2024山東高考）機(jī)體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機(jī)制，K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌，從而促進(jìn)細(xì)胞攝入K+，使血漿K+濃度恢復(fù)正常。腎臟排鉀功能障礙時(shí)，血漿K+濃度異常升高，導(dǎo)致自身胰島素分泌量最大時(shí)依然無法使血漿K+濃度恢復(fù)正常，此時(shí)胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增加量，引起高鉀血癥。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外，下列說法錯(cuò)誤的是（）A.高鉀血癥患者神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大B.胰島B細(xì)胞受損可導(dǎo)致血漿K+濃度升高C.高鉀血癥患者的心肌細(xì)胞對(duì)刺激的敏感性改變D.用胰島素治療高鉀血癥，需同時(shí)注射葡萄糖2、（2024山東高考）瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當(dāng)抓捏面部皮膚時(shí)，會(huì)引起瞳孔開大肌收縮，導(dǎo)致瞳孔擴(kuò)張，該反射稱為瞳孔皮膚反射，其反射通路如圖所示，其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法錯(cuò)誤的是（）面部皮膚感受器→傳入神經(jīng)①→腦干→網(wǎng)狀脊髓束→脊髓（胸段）→傳出神經(jīng)②→瞳孔開大肌A.該反射屬于非條件反射B.傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)C.傳出神經(jīng)②屬于軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)D.若完全阻斷脊髓（頸段）中的網(wǎng)狀脊髓束，該反射不能完成3、（2024山東高考）由肝細(xì)胞合成分泌、膽囊儲(chǔ)存釋放的膽汁屬于消化液，其分泌與釋放的調(diào)節(jié)方式如圖所示。（1）圖中所示的調(diào)節(jié)過程中，迷走神經(jīng)對(duì)肝細(xì)胞分泌膽汁的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，說明肝細(xì)胞表面有______。肝細(xì)胞受到信號(hào)刺激后，發(fā)生動(dòng)作電位，此時(shí)膜兩側(cè)電位表現(xiàn)為______。（2）機(jī)體血漿中大多數(shù)蛋白質(zhì)由肝細(xì)胞合成。肝細(xì)胞合成功能發(fā)生障礙時(shí)，組織液的量______（填“增加”或“減少”）。臨床上可用藥物A競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合醛固酮受體增加尿量，以達(dá)到治療效果，從水鹽調(diào)節(jié)角度分析，該治療方法使組織液的量恢復(fù)正常的機(jī)制為______。（3）為研究下丘腦所在通路膽汁釋放量是否受小腸Ⅰ細(xì)胞所在通路的影響，據(jù)圖設(shè)計(jì)以下實(shí)驗(yàn)，已知注射各試劑所用溶劑對(duì)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)指標(biāo)無影響。實(shí)驗(yàn)處理：一組小鼠不做注射處理，另一組小鼠注射______（填序號(hào)）。①ACh抑制劑②CCK抗體③ACh抑制劑+CCK抗體檢測(cè)指標(biāo)：檢測(cè)兩組小鼠的______。實(shí)驗(yàn)結(jié)果及結(jié)論：若檢測(cè)指標(biāo)無差異，則下丘腦所在通路不受影響。4、（2023山東高考）脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞，其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌，且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.只要腦干功能正常，自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能正常進(jìn)行B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)5、（2023山東高考）神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是（）A.靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大C.動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過程中，不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況6、（2022山東高考）藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機(jī)制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素（NE）。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多 B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收 D.NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性7、（2022山東高考）迷走神經(jīng)是與腦干相連的腦神經(jīng)，對(duì)胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)起促進(jìn)作用，還可通過一系列過程產(chǎn)生抗炎效應(yīng)，如圖所示。分組處理TNF-α濃度甲腹腔注射生理鹽水+乙腹腔注射LPS++++丙腹腔注射LPS+A處理++注：“+”越多表示濃度越高（1）迷走神經(jīng)中促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)神經(jīng)屬于______（填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”）。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用通常是相反的，其意義是______。（2）消化液中的鹽酸在促進(jìn)消化方面的作用有______、______、______。（答出3種作用即可）（3）研究人員對(duì)圖中抗炎過程進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)分組及結(jié)果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出現(xiàn)炎癥，檢測(cè)TNF-α濃度可評(píng)估炎癥程度。據(jù)圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細(xì)胞內(nèi)起作用，推測(cè)A處理的3種可能的作用機(jī)制：______；______；______。8、（2020山東高考）用微電極記錄細(xì)胞膜上的電位變化是研究神經(jīng)沖動(dòng)產(chǎn)生、傳導(dǎo)和突觸傳遞原理的常用方法。根據(jù)以下實(shí)驗(yàn)方法和結(jié)果，分析和解決相關(guān)問題。（1）當(dāng)圖1中的微電極M記錄到動(dòng)作電位時(shí)，突觸小泡將依次產(chǎn)生的反應(yīng)是______。突觸后膜上將依次產(chǎn)生的反應(yīng)是_______。（2）研究表明，在突觸小體未產(chǎn)生動(dòng)作電位的情況下，微電極N上也會(huì)記錄到隨機(jī)產(chǎn)生的、幅度幾乎相等的微小電位變化，如圖2所示。結(jié)合突觸的結(jié)構(gòu)和突觸傳遞的過程，分析導(dǎo)致該電位變化產(chǎn)生的原因:________________。（3）在某些突觸中，突觸小體產(chǎn)生動(dòng)作電位后，微電極N上記錄到電位負(fù)值增大的抑制性突觸后電位(IPSP)，如圖3所示。已知K+和C1-通道都參與了IPSP的形成，IPSP產(chǎn)生的原理是___________。（4）已知從刺激開始到動(dòng)作電位產(chǎn)生有一短暫的延遲，且與刺激強(qiáng)度有關(guān)。為了規(guī)避該延遲對(duì)測(cè)量精度的影響，請(qǐng)利用微電極記錄技術(shù)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，精確測(cè)量動(dòng)作電位在神經(jīng)軸突上的傳導(dǎo)速度。(實(shí)驗(yàn)儀器：微電極記錄設(shè)備、刺激器、計(jì)時(shí)器、刻度尺等。)___________________________。9、（2021山東高考）氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨經(jīng)肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?，此過程發(fā)生障礙時(shí)，大量進(jìn)入腦組織的氨與谷氨酸反應(yīng)生成谷氨酰胺，谷氨酰胺含量增加可引起腦組織水腫、代謝障礙，患者會(huì)出現(xiàn)昏迷、膝跳反射明顯增強(qiáng)等現(xiàn)象。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.興奮經(jīng)過膝跳反射神經(jīng)中樞的時(shí)間比經(jīng)過縮手反射神經(jīng)中樞的時(shí)間短B.患者膝跳反射增強(qiáng)的原因是高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)低級(jí)神經(jīng)中樞的控制減弱C.靜脈輸入抗利尿激素類藥物，可有效減輕腦組織水腫D.患者能進(jìn)食后，應(yīng)減少蛋白類食品攝入10、（2022山東高考）缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯(cuò)誤的是（）A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時(shí)，患者不能發(fā)出聲音B.損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)C.損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動(dòng)時(shí)，患者的縮手反射仍可發(fā)生D.損傷發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全一、單選題1．（2024·山東聊城·三模）《自然》雜志發(fā)表了清華大學(xué)研究新發(fā)現(xiàn)：腦—脾神經(jīng)環(huán)路直接調(diào)控疫苗誘導(dǎo)的抗體免疫應(yīng)答，這類免疫調(diào)節(jié)機(jī)制簡(jiǎn)稱“腦—脾神經(jīng)軸”，如下圖所示。CRH神經(jīng)元也是掌控垂體—腎上腺軸的上游神經(jīng)元，其興奮可導(dǎo)致腎上腺大量釋放糖皮質(zhì)激素，調(diào)整機(jī)體應(yīng)激，抑制免疫系統(tǒng)活動(dòng)。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．圖中下丘腦CRH神經(jīng)元通過血液循環(huán)傳遞信號(hào)給脾神經(jīng)B．據(jù)圖可推測(cè)，乙酰膽堿在該免疫調(diào)節(jié)過程中所起的作用是刺激B細(xì)胞增殖分化C．糖皮質(zhì)激素可以通過升高血糖保證重要器官能量供應(yīng)，與腎上腺素具有協(xié)同作用D．當(dāng)應(yīng)激時(shí)間過長(zhǎng)或者過于強(qiáng)烈，可能會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響2．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認(rèn)為體液免疫過程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細(xì)胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細(xì)胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C．長(zhǎng)期單獨(dú)用AChEI治療MG會(huì)引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過改善機(jī)體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀3．（2024·山東臨沂·二模）坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成，不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速度均有差異，多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí)，其動(dòng)作電位幅值可以疊加。圖1表示坐骨神經(jīng)與生物信號(hào)采集儀連接圖示，圖2為a、b處測(cè)得的動(dòng)作電位相對(duì)值。在刺激電極處依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激，顯示屏1上出現(xiàn)第一個(gè)動(dòng)作電位時(shí)的刺激強(qiáng)度即閾刺激（記為Smin），當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí)的刺激強(qiáng)度為最大刺激（記為Smax）。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+通過協(xié)助擴(kuò)散內(nèi)流，使膜電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正B．動(dòng)作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度不同導(dǎo)致顯示屏2測(cè)得的動(dòng)作電位疊加值低C．若電極刺激單根神經(jīng)纖維，顯示屏1和2也會(huì)出現(xiàn)類似圖2所示結(jié)果D．興奮從a到b傳導(dǎo)過程中，膜內(nèi)電流方向是從左到右，而膜外是從右到左4．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）自律神經(jīng)失調(diào)即自律神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)部失去平衡，中醫(yī)認(rèn)為自律神經(jīng)紊亂是由臟腑功能失調(diào)引起的。如圖是人體自律神經(jīng)及其相關(guān)神經(jīng)結(jié)構(gòu)的一部分結(jié)構(gòu)圖(圖中a、b分別表示腦干和脊髓，①、②、③、④表示一些自律神經(jīng))。下列分析錯(cuò)誤的是（

）A．b是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的低級(jí)中樞B．植物人有心跳、呼吸和血壓，則其a中的神經(jīng)中樞可能未受損C．②、③、④興奮分別促進(jìn)呼吸加快、心跳加快、胃腸蠕動(dòng)D．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的作用相互抗衡、相互協(xié)調(diào)共同完成對(duì)機(jī)體的調(diào)節(jié)5．（2024·山東青島·二模）科研人員分離出光敏通道蛋白C，并將其整合到神經(jīng)纖維上（如圖1所示，甲、乙為電流表）。當(dāng)整合成功的蛋白C吸收特定波長(zhǎng)光子后，離子通道打開，可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞興奮。圖2表示神經(jīng)纖維受到一次有效刺激后的動(dòng)作電位情況（閾電位是指能觸發(fā)動(dòng)作電位的膜電位臨界值）。下列說法正確的是（

）

A．蛋白C吸收特定波長(zhǎng)光子后，會(huì)引起Cl-順濃度梯度內(nèi)流B．圖1中神經(jīng)纖維受到有效刺激后，乙電流表能夠出現(xiàn)圖2所示的電位變化C．若用特定波長(zhǎng)光子刺激神經(jīng)纖維，膜內(nèi)電位能從a升到b以上，說明蛋白C整合成功D．如果細(xì)胞外液中Na+濃度降低，圖2中c點(diǎn)對(duì)應(yīng)的電位值將升高6．（2024·山東煙臺(tái)·三模）在研究鯊的復(fù)眼時(shí)發(fā)現(xiàn)，一個(gè)小眼的活動(dòng)可因近旁小眼的活動(dòng)而受到抑制，這就是普遍存在于感覺系統(tǒng)中的側(cè)向抑制現(xiàn)象。在感覺通路中，處于刺激中心區(qū)的初級(jí)傳入神經(jīng)元在直接興奮次級(jí)神經(jīng)元的同時(shí)，通過抑制性中間神經(jīng)元抑制周邊區(qū)次級(jí)神經(jīng)元的活動(dòng)。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．中心區(qū)神經(jīng)元通過胞吐將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到形成的突觸間隙中B．抑制性中間神經(jīng)元接收到的神經(jīng)遞質(zhì)是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)C．周邊區(qū)次級(jí)神經(jīng)元的突觸后膜上也會(huì)發(fā)生膜電位的變化D．側(cè)向抑制通過加大中心區(qū)和周邊區(qū)神經(jīng)元興奮程度的差別來增強(qiáng)感覺系統(tǒng)的分辨能力7．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測(cè)）心肌細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞類似，均具有生物電現(xiàn)象。兩者靜息電位的形成機(jī)制相似，但動(dòng)作電位明顯不同，心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位分為0～4五個(gè)時(shí)期，其膜電位變化及形成機(jī)制如下圖所示。下列說法正確的是（

）A．若適當(dāng)增大細(xì)胞外溶液的K+濃度，則靜息電位的絕對(duì)值將變大B．神經(jīng)遞質(zhì)作用于心肌后，一定引起Na+通道介導(dǎo)的Na+內(nèi)流，出現(xiàn)0期C．在2期中，Ca2+內(nèi)流量和K+外流量相等，所以膜電位變化非常平緩D．在4期中，Ca2+運(yùn)出細(xì)胞的方式為主動(dòng)運(yùn)輸，需要消耗能量8．（2024·山東青島·三模）腦卒中是由于某些原因?qū)е卵翰荒芰魅氪竽X而引起腦組織損傷的疾病，患者常出現(xiàn)血漿滲透壓升高、代謝性酸中毒等現(xiàn)象。下列說法正確的是（

）A．腦卒中患者的血漿滲透壓升高，容易出現(xiàn)組織水腫B．K＋主要維持細(xì)胞外液的滲透壓，正常人血漿中K＋含量保持動(dòng)態(tài)平衡C．代謝性酸中毒是因缺氧導(dǎo)致細(xì)胞無氧呼吸產(chǎn)生大量CO2所致D．某患者能聽懂別人講話，但說話非常困難，可能是言語區(qū)S區(qū)發(fā)生損傷9．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測(cè)）近年來青少年抑郁癥的發(fā)病率在逐年提升。研究表明，氯胺酮能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞對(duì)多巴胺的釋放，并抑制其被重?cái)z取回到神經(jīng)細(xì)胞，同時(shí)也會(huì)抑制神經(jīng)細(xì)胞對(duì)5-羥色胺的重?cái)z取，從而達(dá)到治療重度抑郁的效果；氯胺酮用量不當(dāng)會(huì)干擾交感神經(jīng)的作用，引起心臟功能異常等副作用。下列說法不正確的是（

）A．交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，當(dāng)其活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，會(huì)引起心跳加快、血管舒張B．神經(jīng)細(xì)胞以胞吐的形式釋放多巴胺，引起突觸后膜Na+內(nèi)流C．5-羥色胺是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，釋放過程需要蛋白質(zhì)及線粒體協(xié)助D．氯胺酮能使突觸間隙中興奮性遞質(zhì)數(shù)量增加，反復(fù)使用可能成癮10．（2024·山東威?！ざ＃┊?dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器可將信息經(jīng)傳入神經(jīng)傳至神經(jīng)中樞，再經(jīng)圖所示的通路A和通路B的傳導(dǎo)使心跳加快。下列說法正確的是（

）

A．未受到刺激時(shí)，圖示神經(jīng)元細(xì)胞膜兩側(cè)均維持0電位的靜息狀態(tài)B．圖示神經(jīng)元為組成交感神經(jīng)的神經(jīng)元C．腎上腺素分泌的調(diào)節(jié)除圖示途徑外，還可通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸進(jìn)行D．圖示心跳加快是神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果11．（2023·山東濰坊·三模）人體大多數(shù)生理活動(dòng)受到Ca2+的調(diào)控。胞內(nèi)鈣庫（如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）和胞外的Ca2+濃度均高于胞漿（細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)），Ca2+濃度梯度是Ca2+作為細(xì)胞信使的基礎(chǔ)。當(dāng)細(xì)胞受某種刺激使胞漿Ca2+濃度大幅度增加時(shí)，借助Ca2+與不同蛋白質(zhì)的結(jié)合實(shí)現(xiàn)信號(hào)傳導(dǎo)，調(diào)控細(xì)胞特定的生理功能。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．胞漿Ca2+的來源有胞內(nèi)鈣庫和胞外B．神經(jīng)沖動(dòng)引起的胞漿Ca2+濃度升高可促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放C．Ca2+由胞外進(jìn)入胞漿與由胞漿進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的跨膜方式相同D．Ca2+可以在不同時(shí)間不同細(xì)胞中通過不同變化來傳遞信號(hào)12．（2024·山東威?！ざ＃┥窠?jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，當(dāng)刺激傳至神經(jīng)末梢時(shí)，下圖甲中神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與骨骼肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合后使AChR（乙酰膽堿受體）在突觸后膜成簇組裝，轉(zhuǎn)變成圖乙所示成熟的神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)，AChR與突觸前膜釋放的ACh（乙酰膽堿）結(jié)合，引起骨骼肌收縮。下列說法正確的是（

）

A．神經(jīng)肌肉接頭中的神經(jīng)末梢相當(dāng)于反射弧中的效應(yīng)器B．骨骼肌細(xì)胞膜作為突觸后膜在興奮傳遞中發(fā)揮作用C．神經(jīng)末梢釋放的蛋白A能直接引起突觸后膜電位變化D．選擇性抑制膽堿酯酶（分解—ACh的酶）的活性會(huì)導(dǎo)致肌無力13．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測(cè)）興奮在神經(jīng)一肌肉接點(diǎn)處的傳遞過程如下圖，其過程依次是①軸突的動(dòng)作電位（AP）傳至末梢；②軸突末梢Ca2+內(nèi)流；③突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿ACh；④ACh與突觸后膜上N型受體結(jié)合，引起突觸后膜上鈉通道開放，Na+內(nèi)流；⑤突觸后膜產(chǎn)生小電位（EPP），與周圍的肌膜形成了電位差，產(chǎn)生局部電流；⑥當(dāng)突觸后膜局部電流達(dá)到一定大小時(shí)，將刺激周圍肌膜發(fā)生動(dòng)作電位（AP）。下列說法正確的是（）

A．突觸小泡與突觸前膜融合體現(xiàn)了膜的功能特點(diǎn)B．EPP大小與突觸前神經(jīng)元釋放的ACh的量有關(guān)C．乙酰膽堿酯酶是突觸后膜發(fā)生EPP所必需的D．當(dāng)突觸后膜形成局部電流時(shí)，即可刺激周圍肌膜發(fā)生AP14．（2024·山東濟(jì)南·三模）低溫冷療技術(shù)有助于運(yùn)動(dòng)員緩解運(yùn)動(dòng)后肌肉酸痛和運(yùn)動(dòng)損傷恢復(fù)。冷療時(shí)，先讓運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行短時(shí)間的超低溫刺激，運(yùn)動(dòng)員在超低溫刺激下肌肉血管收縮，回到常溫環(huán)境后，其外周血管擴(kuò)張。此療法可以通過影響血液的回流與再分布，提高副交感神經(jīng)的興奮性等原理，幫助運(yùn)動(dòng)員的機(jī)體恢復(fù)正常狀態(tài)。下列敘述正確的是（）A．低溫冷療技術(shù)有利于運(yùn)動(dòng)員肌肉中乳酸的排出和運(yùn)輸?shù)叫呐K和肝臟，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境由酸性恢復(fù)正常B．運(yùn)動(dòng)員剛進(jìn)入超低溫環(huán)境時(shí)，機(jī)體產(chǎn)熱量增加，散熱量增加C．進(jìn)入超低溫環(huán)境皮膚冷覺感受器接受信號(hào)產(chǎn)生冷覺，該反射的平均速度比普通低溫條件下快D．副交感神經(jīng)的興奮不利于胃腸蠕動(dòng)，因此運(yùn)動(dòng)員進(jìn)食后不適合進(jìn)行低溫冷療15．（2024·山東泰安·三模）在兩個(gè)神經(jīng)元之間傳遞興奮的突觸有兩種類型，一種是化學(xué)突觸，一種是電突觸。電突觸及縫隙接頭的放大圖如下，其中離子通道處的箭頭表示離子傳遞的方向。下列關(guān)于突觸的敘述，錯(cuò)誤的是（）A．兩種類型的突觸興奮傳遞的方向均為雙向B．電突觸興奮傳遞的速度比化學(xué)突觸要快C．電突觸興奮的傳遞直接依賴于離子通道D．化學(xué)突觸興奮的傳遞要經(jīng)過化學(xué)信號(hào)與受體的識(shí)別二、多選題16．（2024·山東聊城·三模）如圖是某同學(xué)在體檢抽血時(shí)縮手反射弧中的局部結(jié)構(gòu)示意圖（A、B、C表示三個(gè)神經(jīng)元，5-羥色胺是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）。下列說法正確的是（

）

A．神經(jīng)元A釋放乙酰膽堿的過程中需要消耗能量但不需要載體蛋白的協(xié)助B．若該同學(xué)在抽血時(shí)沒有縮手，是因?yàn)榭s手反射受到了高級(jí)神經(jīng)中樞的控制C．若該同學(xué)咬緊牙關(guān)仍發(fā)生了縮手，說明C神經(jīng)元的Na+內(nèi)流可能大于Cl-內(nèi)流D．乙酰膽堿與突觸后膜上的受體結(jié)合，一定會(huì)引起C神經(jīng)元產(chǎn)生動(dòng)作電位17．（2024·山東菏澤·二模）兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì)可以共存于同一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)，這種現(xiàn)象稱為遞質(zhì)共存。下圖為支配貓唾液腺的某神經(jīng)共存遞質(zhì)釋放的示意圖。下列說法正確的是（

）

A．根據(jù)兩種遞質(zhì)的生理作用，推測(cè)該神經(jīng)為副交感神經(jīng)B．血管活性腸肽增加唾液腺的血液供應(yīng)屬于反饋調(diào)節(jié)C．與低頻刺激相比，唾液腺在高頻刺激下分泌的唾液多D．低頻刺激會(huì)引起突觸小體處發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)18．（2024·山東德州·二模）癲癇是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，與腦中興奮性遞質(zhì)谷氨酸的代謝異常有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，谷氨酸的受體AMPA被谷氨酸激活后會(huì)促使突觸后致密蛋白95（PSD-95）去棕櫚?；?，從而促進(jìn)AMPA的內(nèi)吞轉(zhuǎn)位，使突觸后膜上的AMPA數(shù)量減少；AMPA被抑制將誘導(dǎo)PSD-95棕櫚?；?，從而促進(jìn)AMPA向突觸后募集。新型抗癲癇藥吡侖帕奈能夠與AMPA非競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，阻斷谷氨酸的作用。下列說法正確的是（）A．谷氨酸激活A(yù)MPA后，突觸后膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)B．AMPA誘導(dǎo)的突觸后PSD-95棕櫚?；嬖谪?fù)反饋調(diào)節(jié)C．吡侖帕奈比與谷氨酸競(jìng)爭(zhēng)AMPA結(jié)合位點(diǎn)的抗癲癇藥的療效好D．促進(jìn)PSD-95棕櫚酰化能有效降低癲癇患者對(duì)吡侖帕奈的耐藥性19．（2024·山東·三模）糖尿病能顯著增加認(rèn)知障礙發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在胰島素抵抗（IR）狀態(tài)下，脂肪組織釋放的外泌囊泡（AT-EV）中含有高含量的miR-9-3p（一種miRNA），該物質(zhì)能使神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能改變，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低。下圖表示IR鼠脂肪組織與大腦信息交流機(jī)制。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至①時(shí)，突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，引起突觸后膜膜內(nèi)電位降低，從而引發(fā)突觸后神經(jīng)元興奮B．IR狀態(tài)下，推測(cè)②的胰島素受體減少或受損，其釋放的③經(jīng)體液運(yùn)輸?shù)侥X部，miR-9-3p進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞抑制細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)，導(dǎo)致認(rèn)知水平降低C．為研究miR-9-3p對(duì)突觸的影響，可采集IR小鼠和正常小鼠的AT-EV配置緩沖液，分別注入兩組正常小鼠體內(nèi)，檢測(cè)并對(duì)比兩組小鼠突觸變化即可得出結(jié)論D．為研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的認(rèn)知障礙癥狀，可將miR-9-3p抑制劑導(dǎo)入實(shí)驗(yàn)鼠，檢測(cè)并對(duì)比對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組miR-9-3p的含量即可得出結(jié)論20．（2024·山東威?！ざ＃╅L(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激或重復(fù)刺激后，突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象，LTP能增加參與新突觸連接生長(zhǎng)的蛋白質(zhì)以及AMPA受體的數(shù)量。如圖表示海馬區(qū)某側(cè)支LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖。下列說法錯(cuò)誤的是（

）

A．LTP的發(fā)生屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)B．LTP可能與長(zhǎng)時(shí)記憶的形成有關(guān)C．若注射NMDA受體抑制劑，則高頻刺激下突觸后膜發(fā)生電位變化，但不產(chǎn)生LTPD．圖示NO可引發(fā)突觸前纖維膜發(fā)生外負(fù)內(nèi)正的電位變化三、非選擇題21．（2024·山東臨沂·二模）尼古丁俗稱煙堿，會(huì)使人產(chǎn)生嚴(yán)重的依賴性和成癮性，還會(huì)對(duì)呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等造成損傷，是一種高致癌物質(zhì)。自覺養(yǎng)成不吸煙的衛(wèi)生習(xí)慣，不僅有益于身體健康，也是一種高尚公共衛(wèi)生道德的體現(xiàn)。(1)下圖1表示尼古丁影響人體某些生命活動(dòng)的機(jī)制。

由圖可知，尼古丁引起POMC神經(jīng)元興奮的機(jī)理是。戒煙后體重上升是一種常見的現(xiàn)象，請(qǐng)結(jié)合圖1解釋引起該現(xiàn)象的可能原因：。(2)尼古丁與腦特定神經(jīng)元膜受體結(jié)合會(huì)激活“尼古丁厭惡反應(yīng)”。大量攝入尼古丁會(huì)引起血糖升高現(xiàn)象，血糖濃度過高又會(huì)抑制腦特定神經(jīng)元的“尼古丁厭惡反應(yīng)”活動(dòng)，這種調(diào)節(jié)機(jī)制屬于，由此判斷，患糖尿病的吸煙者戒煙更（填“容易”或“困難”）．(3)研究大鼠發(fā)現(xiàn)，其大腦的mHb區(qū)中TCF7L2基因表達(dá)量與尼古丁攝入調(diào)控密切相關(guān)。向野生型大鼠和TCF7L2基因敲除的突變型大鼠注射不同劑量的尼古丁后，測(cè)定尼古丁的主動(dòng)攝入量，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2。

①尼古丁可與乙酰膽堿受體（nAChR）結(jié)合，引起多巴胺釋放，產(chǎn)生愉悅感。長(zhǎng)期大量吸煙的人，nAChR的敏感性降低。由圖2分析可知，TCF7L2基因可以（填“提高”或“降低”）nAChR對(duì)尼古丁的敏感性，理由是。②在尼古丁大量攝入的突變體大鼠體內(nèi)，研究者并沒有檢測(cè)到血糖升高的現(xiàn)象，由此可得出的結(jié)論是。22．（2024·山東濟(jì)南·模擬預(yù)測(cè)）阿爾茲海默病常表現(xiàn)出記憶喪失等癥狀。AMPA是神經(jīng)遞質(zhì)Glu的一種受體。研究發(fā)現(xiàn)大腦海馬區(qū)神經(jīng)元上的AMPA內(nèi)化與長(zhǎng)期記憶的遺忘有關(guān)(如下圖)。(1)阿爾茲海默病患者反射數(shù)量會(huì)明顯減少；條件反射是在非條件反射基礎(chǔ)上通過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而建立的，建立之后要維持下去還需要；興奮傳導(dǎo)到突觸前膜所在的神經(jīng)元軸突末梢，中儲(chǔ)存的Glu釋放到突觸間隙中。Glu作用后會(huì)被，以防止后膜持續(xù)興奮。(2)海馬區(qū)突觸后膜AMPA的內(nèi)化與長(zhǎng)期記憶的遺忘有關(guān)，原理是AMPA的內(nèi)化導(dǎo)致，阻礙興奮在神經(jīng)元間的傳遞。(3)酪氨酸激酶會(huì)催化蛋白質(zhì)中的酪氨酸磷酸化。為探究AMPA磷酸化與其內(nèi)化的關(guān)系，研究人員將野生型AMPA肽鏈的Glu-3Y區(qū)段的三個(gè)酪氨酸替換為丙氨酸，獲得突變型AMPA該區(qū)段稱為“Glu-3A”。激素S作用下，體外培養(yǎng)的野生型細(xì)胞和突變型細(xì)胞的AMPA磷酸化水平和細(xì)胞膜表面AMPA數(shù)量的變化如下圖所示。上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：激素S能夠促進(jìn)AMPA的區(qū)段的酪氨酸發(fā)生磷酸化，AMPA的內(nèi)化。(4)修飾后的Glu-3Y能夠進(jìn)入海馬區(qū)神經(jīng)元內(nèi)，與AMPA競(jìng)爭(zhēng)酪氨酸激酶的催化活性中心。用以下材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證修飾后的Glu-3Y可以抑制長(zhǎng)期記憶的遺忘。，正常小鼠，修飾后的Glu-3Y，修飾后的Glu-3A，生理鹽水；用“避暗行為”檢測(cè)小鼠記憶的范式如下圖所示：23．（2024·山東濰坊·三模）消化過程從口腔開始﹐食物在口腔內(nèi)經(jīng)過咀嚼被磨碎，并經(jīng)過唾液濕潤(rùn)而便于吞咽。唾液無色無味，成分與血漿類似。據(jù)圖回答下列問題[圖2中的P物質(zhì)是廣泛分布于神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的一種神經(jīng)肽，IP3（三磷酸肌醇）是細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的第二信使，作用于細(xì)胞內(nèi)Ca2+池，引發(fā)Ca2+釋放]：表1正常人體中血裝部分離子濃度血漿Na+Cl-K+HCO3-濃度/（mEq/L）144111522(1)唾液的主要功能是產(chǎn)生消化淀粉，同時(shí)唾液中存在一些殺菌物質(zhì)如等，可以抵御口腔中的微生物。(2)唾液分泌的調(diào)節(jié)完全是神經(jīng)反射性的，人在進(jìn)食時(shí)，進(jìn)食環(huán)境，食物顏色，形狀和氣味都可以成為刺激因素而引起唾液分泌，屬于反射，該反射對(duì)機(jī)體的意義是。(3)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，切斷交感神經(jīng)不會(huì)引起唾液腺的功能障礙，切斷副交感神經(jīng)，唾液腺會(huì)萎縮。刺激交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都能引起唾液的分泌，當(dāng)副交感神經(jīng)興奮時(shí)，其末梢釋放乙酰膽堿作用于唾液腺使之分泌大量稀薄的，酶多消化力強(qiáng)的唾液當(dāng)交感神經(jīng)興奮時(shí)，分部量較少的黏稠唾液。若用阿托品（抗乙酰膽堿藥），則能唾液分泌。由此可以得出唾液分泌的調(diào)節(jié)主要是通過神經(jīng)來完成的。(4)唾液腺導(dǎo)管由最初較細(xì)的閏管匯集而成較粗的分泌管，再通過小葉內(nèi)導(dǎo)管和小葉間導(dǎo)管匯成總排泄管。用微刺穿術(shù)從閏管起始部獲得的最初唾液腺分泌的成分與血漿相同，K+和Na+濃度與血漿相同。根據(jù)圖1分析，唾液分泌越快，其滲透壓就越（填“高”“低”或“不變”）；唾液滲透壓總是（填“大于”“小于”或“等于”）血漿滲透壓，原因是。(5)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)靜息時(shí)，唾液的pH偏酸。結(jié)合圖1分析，分泌時(shí)唾液呈，原因是。(6)結(jié)合圖2，去甲腎上腺素與α受體結(jié)合引起的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是最終通過增加細(xì)胞內(nèi)調(diào)控唾液腺細(xì)胞分泌，唾液分部量大。但是蛋白質(zhì)含量低；去甲腎上腺素和β受體結(jié)合引起的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是通過提高細(xì)胞內(nèi)調(diào)控唾液腺細(xì)胞分泌，唾液分泌量相對(duì)較少。但是蛋白質(zhì)含量高。24．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測(cè)）2024年4月19日，由國(guó)家衛(wèi)生健康委等單位主辦的第九屆“萬步有約”健走激勵(lì)大賽啟動(dòng)。本屆大賽通過體脂篩查、體重監(jiān)測(cè)、運(yùn)動(dòng)處方和健康教育等多元手段，激勵(lì)參賽者積極參與，共同追求健康生活的目標(biāo)。下圖1為健走過程中內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)部分機(jī)制，甲、乙、丙、丁代表腺體或神經(jīng)結(jié)構(gòu)，①~②代表途徑，a~f代表物質(zhì)。圖2表示運(yùn)動(dòng)時(shí)白色脂肪組織中的交感神經(jīng)興奮后，分泌的去甲腎上腺素（NE）引起脂肪細(xì)胞中脂肪分解的作用機(jī)理，脂肪組織中的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞MSC分泌GDNF，促進(jìn)淋巴細(xì)胞ILC2分泌IL-5，從而促進(jìn)脂肪的分解。

(1)運(yùn)動(dòng)時(shí)，支配腿部肌肉的神經(jīng)（填“屬于”或“不屬于”）自主神經(jīng)，運(yùn)動(dòng)時(shí)心跳加快是（填“交感”或“副交感”）神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)果。(2)若運(yùn)動(dòng)時(shí)只飲水未進(jìn)食，據(jù)圖1分析，物質(zhì)e是，肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯減少的原因是。在水平衡調(diào)節(jié)過程中，下丘腦除了分泌抗利尿激素外，還有（答出兩點(diǎn)）作用。(3)堅(jiān)持健走活動(dòng)替代跑步，可避免無氧呼吸肌細(xì)胞產(chǎn)生，導(dǎo)致肌肉酸痛。同時(shí)健走活動(dòng)可使淋巴細(xì)胞數(shù)量增加，從而增強(qiáng)人體的（選填“特異性”或“非特異性”）免疫，還可以預(yù)防糖尿病等疾病。(4)圖2中去甲腎上腺素對(duì)脂肪細(xì)胞的調(diào)節(jié)方式為，觀點(diǎn)1認(rèn)為MSC細(xì)胞分泌的GDNF只能通過圖示路徑作用于脂肪細(xì)胞，觀點(diǎn)2認(rèn)為MSC細(xì)胞分泌的GDNF也可直接作用于脂肪細(xì)胞引起脂肪分解，請(qǐng)簡(jiǎn)要寫出實(shí)驗(yàn)思路，判斷兩種觀點(diǎn)是否正確。實(shí)驗(yàn)條件滿足實(shí)驗(yàn)需要。實(shí)驗(yàn)思路：。25．（2024·山東青島·三模）尼古丁對(duì)于機(jī)體生命活動(dòng)的部分影響機(jī)制如圖1所示，下丘腦中的前阿黑皮素原（POMC）神經(jīng)元是參與調(diào)節(jié)的關(guān)鍵傳感器，有煙癮者戒煙后體重有所增加。研究人員探究了有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)尼古丁戒斷小鼠VTA（中腦腹側(cè)被蓋區(qū)）多巴胺神經(jīng)元興奮傳遞效能的影響，圖2表示與成癮相關(guān)的多巴胺神經(jīng)元與GABA能神經(jīng)元之間構(gòu)成的突觸。(1)據(jù)圖1分析，參與POMC神經(jīng)元和“飽腹感”神經(jīng)元之間傳遞“興奮”的物質(zhì)是。尼古丁刺激下的小鼠POMC神經(jīng)元的興奮程度比無尼古丁時(shí)有所提高，說明尼古丁的作用機(jī)理是。(2)已知尼古丁還能夠刺激下丘腦神經(jīng)元，通過交感神經(jīng)的作用，促進(jìn)腎上腺相關(guān)激素的分泌，使脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱增多，最終導(dǎo)致體重下降；除此之外，交感神經(jīng)還能夠使減弱，不利于食物的消化和吸收。(3)圖2中a神經(jīng)元末梢呈膨大的結(jié)構(gòu)是。電刺激b，a釋放的多巴胺會(huì)減少，由此判斷GABA可引起突觸后膜（填“Na＋”或“Cl－”）內(nèi)流。(4)研究表明，對(duì)尼古丁成癮小鼠經(jīng)過2周的實(shí)驗(yàn)，有氧運(yùn)動(dòng)戒斷組比安靜戒斷組小鼠尋求用藥的行為明顯較少，可推斷有氧運(yùn)動(dòng)能使尼古丁戒斷小鼠VTA多巴胺神經(jīng)元接受的GABA（填“增強(qiáng)”或“減少”）。從突觸的結(jié)構(gòu)看，尼古丁成癮機(jī)制還可能與c神經(jīng)元上的減少有關(guān)。26．（2024·山東濟(jì)寧·三模）長(zhǎng)期夜間過多光照會(huì)增加患糖尿病、肥胖的風(fēng)險(xiǎn)。哺乳動(dòng)物感光主要依賴視網(wǎng)膜上的視錐細(xì)胞、視桿細(xì)胞和ipRGC細(xì)胞三類感光細(xì)胞?；卮鹣铝袉栴}。(1)神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位約-70mV，神經(jīng)細(xì)胞靜息電位形成的主要原因是。研究發(fā)現(xiàn)黑暗中人視桿細(xì)胞的靜息電位約是-40mV，已知黑暗中視桿細(xì)胞質(zhì)膜對(duì)Na+、K+都有較高的通透性，視桿細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值小于神經(jīng)細(xì)胞的原因是。(2)為研究光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝的機(jī)制，研究人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一：對(duì)①全盲、②ipRGC細(xì)胞不感光、③視錐細(xì)胞和視桿細(xì)胞不感光的三種小鼠，在黑暗和光照條件下分別進(jìn)行葡萄糖代謝能力檢測(cè)，結(jié)果如圖1所示。實(shí)驗(yàn)二：分別損毀感光正常小鼠下丘腦的SCN區(qū)和SON區(qū)，在黑暗和光照條件下進(jìn)行葡萄糖代謝能力檢測(cè)，結(jié)果如圖2所示。注：AUC為血糖含撒曲線與橫坐標(biāo)時(shí)間軸圍成的面積據(jù)圖寫出光通過神經(jīng)調(diào)節(jié)影響糖代謝的信號(hào)傳導(dǎo)途徑是：光→細(xì)胞→傳入神經(jīng)→下丘腦的區(qū)域。(3)下丘腦可通過多種方式調(diào)節(jié)血糖，其中一種方式是當(dāng)血糖含量降低時(shí)通過（填“交感”或“副交感”）神經(jīng)支配胰島A細(xì)胞的分泌活動(dòng)。該過程反映了體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)的聯(lián)系是。(4)研究表明，過多光照會(huì)引起棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱量減少。為驗(yàn)證過多光照是通過相關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)棕色脂肪細(xì)胞的產(chǎn)熱過程，完善以下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)步驟①將30只生理狀態(tài)相似的健康空腹小鼠隨機(jī)均分為甲、乙、丙三組。②對(duì)甲組小鼠給予適量自然光照，。③將三組小鼠置于相同且適宜的環(huán)境下培養(yǎng)一段時(shí)間。④檢測(cè)并比較三組小鼠的棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱量。預(yù)期結(jié)果：。27．（2024·山東濟(jì)南·三模）血管性癡呆（VD）是由腦缺血、缺氧引起血管內(nèi)皮損傷，以學(xué)習(xí)記憶功能缺損為臨床表現(xiàn)的獲得性智能障礙綜合征。研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生的NO參與了腦缺血引起的血管性癡呆大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙。下圖表示正常情況下，NO在突觸中的作用?；卮鹣铝袉栴}。(1)學(xué)習(xí)和記憶除涉及腦內(nèi)某些種類蛋白質(zhì)的合成外，還與等物質(zhì)有關(guān)。學(xué)習(xí)的過程也是條件反射建立的過程，就其提高了動(dòng)物應(yīng)對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的能力而言，條件反射使機(jī)體具有。(2)據(jù)圖分析，NO作為信號(hào)分子進(jìn)入細(xì)胞的方式是。與其他神經(jīng)遞質(zhì)的不同表現(xiàn)在、。(3)尼莫地平是目前治療血管性癡呆的常用口服西藥，醫(yī)學(xué)實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，電針灸對(duì)許多神經(jīng)疾病也具有一定療效。為了研究聯(lián)合使用電針灸井穴和尼莫地平對(duì)VD大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的療效?？蒲腥藛T制備了一定數(shù)量的VD大鼠，并以3分鐘走迷宮出錯(cuò)次數(shù)為學(xué)習(xí)記憶的觀測(cè)指標(biāo)。請(qǐng)寫出實(shí)驗(yàn)思路。若檢測(cè)結(jié)果為，說明聯(lián)合使用電針灸井穴和尼莫地平對(duì)VD大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的治療具有更好療效。28．（2024·山東泰安·二模）研究發(fā)現(xiàn)鈣離子（Ca2+）對(duì)人體有重要作用，能夠影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程（如圖），Ca2+還是調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞功能的信號(hào)，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的分泌依賴Ca2+內(nèi)流，同時(shí)，細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量升高可提高CRH基因轉(zhuǎn)錄活性。(1)當(dāng)興奮傳到軸突末梢時(shí)，膜上的Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流使突觸小泡與突觸前膜融合，神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。Ca2+流入軸突末梢的跨膜運(yùn)輸方式為，釋放到突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，在突觸后膜上發(fā)生的信號(hào)類型的轉(zhuǎn)換是。(2)已知細(xì)胞外Ca2+對(duì)Na+存在“膜屏障作用”，即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+內(nèi)流減少，據(jù)此推測(cè)當(dāng)人體缺鈣時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞更（填“容易”或“不容易”）