消化性潰瘍完整版本

消化性潰瘍

（PepticUlcer）1最新版整理ppt概述消化性潰瘍（pepticulcer）:胃腸道黏膜在某種情況下被胃酸、胃蛋白酶自身消化而造成的潰瘍。消化性潰瘍與消化道潰瘍區(qū)別。發(fā)生部位：食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口附近、Meckel憩室潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層2最新版整理ppt概述3最新版整理ppt流行病學(xué)大約10%一生中患過消化性潰瘍好發(fā)于男性DU多見于GUDU—青壯年，GU—老年4最新版整理ppt病因和發(fā)病機制侵襲因素粘膜自身防御/修復(fù)因素胃酸及胃蛋白酶微生物

Hp感染藥物NSAID

乙醇膽鹽

其他因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新、PG、EGFDUGU5最新版整理ppt幽門螺桿菌感染非甾體抗炎藥胃酸和胃蛋白酶其他危險因素與消化性潰瘍相關(guān)性疾病病因和發(fā)病機制6最新版整理ppt病因和發(fā)病機制BarryMarshallRobinWarren一、幽門螺桿菌7最新版整理ppt胃黏膜表面的幽門螺旋桿菌病因和發(fā)病機制8最新版整理ppt胃黏膜表面的幽門螺旋桿菌病因和發(fā)病機制9最新版整理ppt損害局部粘膜防御/修復(fù)增強侵襲因素病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌10最新版整理ppt有鞭毛，在胃內(nèi)穿過粘液層，移向胃粘膜；有粘附素能貼緊上皮細胞而長期定居于胃竇粘膜小凹處及其鄰近上皮表面繁衍，不易去除；有尿素酶，能分解尿素產(chǎn)生NH3，既能保持細菌周圍的中性環(huán)境，又能損傷上皮細胞膜；分泌空泡毒素VagA等物質(zhì)損傷上皮細胞;細胞毒素相關(guān)基因CagA蛋白能引起強烈的炎癥反應(yīng)；菌體胞壁可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。損害局部粘膜防御/修復(fù)11最新版整理ppt增強侵襲病因和發(fā)病機制引起高胃泌素血癥：D細胞減少，影響生長抑素產(chǎn)生，對G細胞反饋抑制作用減弱。產(chǎn)氨，pH增高，破壞對G細胞的反饋抑制。12最新版整理ppt“漏屋頂”假說六因素假說關(guān)于H.pylori感染導(dǎo)致消化性潰瘍的假說病因和發(fā)病機制

H.pylori感染高胃泌素血癥胃酸/胃蛋白酶胃化生十二指腸炎碳酸氫鹽分泌13最新版整理pptNH4+氨離子使D細胞功能障礙+G細胞功能增強D細胞功能下降負反饋調(diào)節(jié)胃泌素生成+HCICl-H+K+InsideofParietalCellCanalicular

LumenCanalicularMembrane胃上皮化生Hp感染使上皮細胞分泌碳酸氫鹽14最新版整理ppt一般概況NSAID潰瘍的發(fā)病機制NSAID潰瘍發(fā)病的危險因素及特點二、非甾體抗炎藥病因和發(fā)病機制15最新版整理pptNSAID潰瘍的發(fā)病機制病因和發(fā)病機制局部作用系統(tǒng)作用16最新版整理pptNSAIDs抑制COX COX-1COX-2胃黏膜生理性前列腺素E合成不足被抑制黏液和碳酸氫鹽分泌減少細胞保護作用下降黏膜血流量減少病因和發(fā)病機制17最新版整理pptNSAID種類、劑量、療程患者年齡（>70歲）既往潰瘍病史和并發(fā)癥史H.pylori感染吸煙是否同時服用抗凝血藥、糖皮質(zhì)激素等GU多于DU潰瘍面積較大且多發(fā)多位于胃體大彎側(cè)和胃竇部常常沒有疼痛危險因素發(fā)病特點病因和發(fā)病機制18最新版整理ppt三、胃酸和胃蛋白酶病因和發(fā)病機制HCIandPepsinMucusParietalCellsChief

CellsLumenofGlandEpithelium潰瘍形成關(guān)鍵19最新版整理ppt病因和發(fā)病機制DU胃酸分泌增多機制：壁細胞總數(shù)增多壁細胞對刺激物敏感性增強胃酸分泌的生理性反饋抑制機制發(fā)生缺陷迷走神經(jīng)張力增高20最新版整理ppt吸煙遺傳因素應(yīng)激和心理因素飲食因素四、其他危險因素病因和發(fā)病機制21最新版整理ppt慢性肺部疾病肝硬化慢性腎功能不全五、與消化性潰瘍相關(guān)的疾病病因和發(fā)病機制22最新版整理ppt消化性潰瘍的認識歷程消化性潰瘍認識的第1次飛躍：“Noacid,noulcer”

無酸無潰瘍－KSchwarzin191023最新版整理ppt消化性潰瘍認識的第2次飛躍：“NoHp,noulcer”無幽門螺桿菌無潰瘍－Warren&Marshallin198324最新版整理ppt消化性潰瘍認識的第3次飛躍：1990年夏威夷國際消化病大會美國加利福尼亞大學(xué)Tarnawski教授首先提出：“QualityOfUlcerHealing，QOUH”

－潰瘍愈合質(zhì)量的概念

25最新版整理ppt病理消化性潰瘍好發(fā)部位

DU球部前壁

GU胃角胃竇胃體小彎潰瘍的形態(tài)描述數(shù)目、大小、形態(tài)、深度26最新版整理ppt病理纖維膿性滲出物嗜酸性壞死組織肉芽組織纖維瘢痕組織顯微鏡下觀察（4層）27最新版整理ppt演變與轉(zhuǎn)歸修復(fù)愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄→幽門梗阻惡變（1%以下）病理28最新版整理ppt臨床表現(xiàn)典型消化性潰瘍的臨床特點典型消化性潰瘍的上腹痛特點29最新版整理ppt慢性病程；周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替；發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病；節(jié)律性腹痛，發(fā)作時上腹痛有節(jié)律性，腹痛可為進食或抗酸藥所緩解。臨床表現(xiàn)典型消化性潰瘍的臨床特點：30最新版整理ppt部位、性質(zhì)、持續(xù)時間、有無放散、誘發(fā)及緩解因素、與體位關(guān)系、伴隨癥狀。內(nèi)臟痛，定位不準確。部位：多位于上腹中部，可偏右或偏左；性質(zhì)：可為隱痛、鈍痛、脹痛、燒灼樣痛或饑餓樣痛；節(jié)律：DU疼痛多在兩餐之間-饑餓痛，進食后可緩解，還常有夜間痛；GU多在餐后1小時發(fā)生。疼痛可在服用抗酸藥后緩解；體征：潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛。臨床表現(xiàn)典型消化性潰瘍的上腹痛特點：31最新版整理ppt復(fù)合潰瘍幽門管潰瘍十二指腸球后潰瘍巨大潰瘍老年人消化性潰瘍兒童期潰瘍無癥狀性潰瘍難治性潰瘍特殊類型的消化性潰瘍臨床表現(xiàn)32最新版整理ppt胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍（5%）DU往往先于GU出現(xiàn)幽門梗阻發(fā)生率較高1、胃、十二指腸復(fù)合潰瘍臨床表現(xiàn)33最新版整理ppt與DU相似，胃酸分泌一般較高上腹痛的節(jié)律性不明顯對藥物治療反應(yīng)較差嘔吐較多見易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并發(fā)癥2、幽門管潰瘍臨床表現(xiàn)34最新版整理ppt多發(fā)生在乳頭的近端具DU的臨床特點，但夜間痛及背部放散痛多見對藥物反應(yīng)差較易并發(fā)出血3、十二指腸球后潰瘍臨床表現(xiàn)35最新版整理ppt指直徑＞2cm的潰瘍常見于有NSAIDs服用史及老年患者巨大DU常在后壁，易發(fā)展為穿透性巨大胃潰瘍并不一定都是惡性的4、巨大潰瘍臨床表現(xiàn)36最新版整理ppt臨床表現(xiàn)多不典型GU多位于胃體中上部甚至胃底部潰瘍常常較大，易誤診為胃癌5、老年人潰瘍臨床表現(xiàn)37最新版整理ppt主要學(xué)齡兒童腹痛多在臍周，時常出現(xiàn)嘔吐年齡增長，表現(xiàn)接近成人6、兒童期潰瘍臨床表現(xiàn)38最新版整理ppt約占消化性潰瘍的15%-35%可見于任何年齡，以老年人多見多以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀NSAID引起的潰瘍30%-40%無癥狀7、無癥狀性潰瘍臨床表現(xiàn)39最新版整理ppt經(jīng)正規(guī)治療8周(DU)或12周（GU）后，經(jīng)內(nèi)鏡檢查確定未愈和（或）愈合緩慢、復(fù)發(fā)頻繁的消化性潰瘍。極為少見8、難治性潰瘍臨床表現(xiàn)40最新版整理ppt出血穿孔幽門梗阻（胃出口梗阻）癌變★并發(fā)癥41最新版整理ppt是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥。消化性潰瘍出血是上消化道出血最常見的病因。急診內(nèi)鏡（12-24小時）檢查可明確出血原因、部位，同時內(nèi)鏡下治療。胃體潰瘍基底可見血痂附著并發(fā)癥（一）上消化道出血42最新版整理ppt出血性消化性潰瘍的Forrest分級Forrest分級潰瘍病變再出血概率（%）Ⅰa噴射樣出血55Ⅰb活動性滲血55Ⅱa血管顯露43Ⅱb附有凝血塊22Ⅱc黑色基底10Ⅲ基底潔凈5根據(jù)內(nèi)鏡檢查潰瘍基底情況判斷再出血43最新版整理pptForrestⅠ

ab

噴射樣出血活動性滲血44最新版整理ppt45最新版整理pptⅡa血管顯露Ⅱb附著血凝塊Ⅱc有紅色斑

（區(qū)別較困難）

46最新版整理pptForrestⅢ基底潔凈47最新版整理ppt發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10%三種類型：急性穿孔：常位于十二指腸前壁或胃前壁，潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔），導(dǎo)致急性腹膜炎。慢性穿孔（穿透性潰瘍）：十二指腸后壁或胃后壁，與周圍組織器官發(fā)生粘連。亞急性穿孔：臨近后壁的穿孔或穿孔較小只引起局限性腹膜炎。并發(fā)癥（二）穿孔48最新版整理ppt并發(fā)癥49最新版整理ppt由DU或幽門管潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍引起功能性梗阻：局部充血、水腫、幽門反射性痙攣器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連臨床表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和體重減輕一個癥狀（嘔吐），三個體征（振水音、胃型、胃蠕動波）X線鋇餐檢查禁忌并發(fā)癥（三）幽門梗阻50最新版整理ppt并發(fā)癥51最新版整理ppt胃潰瘍十二指腸球部潰瘍并發(fā)癥（四）癌變52最新版整理ppt（一）胃鏡及粘膜活檢輔助檢查53最新版整理ppt活動期(A期)此期潰瘍面有厚苔，又稱“厚苔期”。A期分為2個不同階段。A1期潰瘍面苔厚而污穢，周邊粘膜充血腫脹，無皺襞集中；A2期潰瘍面苔厚而清潔，周圍粘膜腫脹逐漸消失，開始出現(xiàn)向潰瘍集中的粘膜皺襞。輔助檢查54最新版整理ppt55最新版整理ppt胃潰瘍A1期-有出血56最新版整理ppt球部潰瘍（A1期）球部潰瘍（A1期）輔助檢查57最新版整理ppt胃角多發(fā)潰瘍（A2期）輔助檢查58最新版整理ppt愈合期(H期)此期因苔薄，又叫“薄苔期”。H1期特征為潰瘍縮小，周邊有上皮再生，形成紅暈，粘膜皺壁向潰瘍集中；H2期潰瘍明顯縮小，接近愈合。輔助檢查59最新版整理ppt胃竇潰瘍（H1期）胃竇潰瘍（H2期）輔助檢查60最新版整理ppt胃潰瘍H1期胃潰瘍H2期胃潰瘍H2期61最新版整理ppt瘢痕期(S期)此期已無苔，而形成瘢痕。S1為紅色瘢痕期，潰瘍面消失，中央充血，瘢痕呈紅色，屬不穩(wěn)定可再發(fā)的時期，仍須鞏固治療。S2期為白色瘢痕期，有淺小凹陷，粘膜皺襞向該處集中，顏色與正常粘膜相似，此凹陷可保留很久，以后亦可完全消失，代表潰瘍?nèi)⒎€(wěn)定。輔助檢查62最新版整理ppt十二指腸球部潰瘍（S1期）十二指腸球部潰瘍（S2期）輔助檢查63最新版整理ppt胃角部潰瘍（S1期）胃角部潰瘍（S2期）輔助檢查64最新版整理ppt十二指腸球部潰瘍輔助檢查65最新版整理ppt胃角潰瘍輔助檢查66最新版整理ppt胃體潰瘍輔助檢查67最新版整理ppt十二指腸球部潰瘍A1期胃角潰瘍A2期幽門管潰瘍A1期胃體部潰瘍A2期十二指腸球部潰瘍A1期胃體部潰瘍A2期68最新版整理ppt胃竇潰瘍H2期胃角潰瘍H1期胃角潰瘍H1期胃角潰瘍H2期胃竇H2期胃角潰瘍H1期69最新版整理ppt（二）X線鋇餐檢查多采用氣鋇雙重對比造影和十二指腸低張造影術(shù)，直接和間接征象兩種：龕影是直接征象，有確診意義間接征象有：局部痙攣、十二指腸球部激惹和球部畸形。輔助檢查70最新版整理ppt快速尿素酶試驗組織學(xué)檢查粘膜涂片染色鏡檢微需氧培養(yǎng)PCR13C或14C尿素呼氣試驗糞便幽門螺桿菌抗原檢測血清學(xué)檢查輔助檢查（三）幽門螺桿菌檢測侵入性試驗非侵入性試驗71最新版整理ppt檢測方法方法特點RUT13C，14C血清抗體糞便抗原檢測創(chuàng)傷有無無無優(yōu)勢快速、方便；準確性高。準確性高，易操作；可反映全胃感染狀況，克服假陰性。反映一段時間內(nèi)Hp感染情況，本方法主要適用于流行病學(xué)調(diào)查局限性取材部位、大小、細菌量、時間、環(huán)境溫度UBT檢測值處于臨界值附近時，結(jié)果不可靠，不能用于現(xiàn)癥感染或治療后復(fù)查（療效評價）受排便習(xí)慣限制；特異性較13C差檢測意義假陰性率高；現(xiàn)癥感染“金標準”消化性潰瘍出血或胃MALT淋巴瘤等可作為現(xiàn)癥感染的診斷手段。建議常規(guī)行RUT。常規(guī)行UBT其他檢測不適合或?qū)Ψ磸?fù)根除失敗的評估輔助檢查72最新版整理ppt輔助檢查（四）糞便隱血73最新版整理ppt周期性、節(jié)律性慢性上腹部疼痛確診有賴于胃鏡檢查。診斷74最新版整理ppt鑒別診斷與其他引起慢性上腹痛的疾病胃潰瘍與胃癌卓-艾綜合征鑒別診斷75最新版整理ppt內(nèi)鏡檢查是確定有無消化性潰瘍最可靠的手段。（一）與有消化不良癥狀的其他疾病鑒別鑒別診斷76最新版整理ppt（二）胃潰瘍與胃癌鑒別

良性潰瘍

胃癌

外形圓形或橢圓形

不整形、皿狀或火山口狀

大小

潰瘍直徑一般＜2cm潰瘍直徑常＞2cm

深度較深較淺

邊緣整齊，不隆起邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起

底部較平坦凸凹不平，污穢苔

周圍粘膜

黏膜皺襞向潰瘍集中

黏膜皺襞中斷、呈結(jié)節(jié)狀肥厚鑒別診斷內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)的胃潰瘍均應(yīng)取活檢，并盡可能在治療后復(fù)查內(nèi)鏡以證實潰瘍愈合77最新版整理ppt鑒別診斷78最新版整理ppt胰腺非細胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很?。?lt;1cm)，生長緩慢，半數(shù)為惡性難治、多發(fā)、不典型部位、胃大部切除術(shù)后迅速復(fù)發(fā)和/或伴有腹瀉的消化性潰瘍，和/或內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃粘膜皺襞顯著粗大、增生者。高胃酸分泌，血清胃泌素>500ng/L超聲檢查、CT、MRI、選擇性血管造影、生長抑素受體閃爍現(xiàn)象等。（三）卓-艾綜合征(Zollinger-Ellison綜合征)鑒別診斷79最新版整理pptZollinger-Ellisonsyndrone

鑒別診斷80最新版整理ppt治療治療目的去除病因控制癥狀促進潰瘍愈合預(yù)防復(fù)發(fā)避免并發(fā)癥81最新版整理ppt治療（一）一般治療82最新版整理ppt治療（二）藥物治療無酸無潰瘍無HP無潰瘍潰瘍愈合質(zhì)量抑酸抑酸根除H.pylori保護粘膜83最新版整理ppt1、抗酸分泌堿性抗酸藥物抗酸分泌藥物H2-RAPPI治療84最新版整理pptCanalicularMembraneCanalicular

LumenHCICl-H+K+InsideofParietalCellPPI治療85最新版整理pptH2RA西米替丁400mgBid雷尼替丁150mgBid法莫替丁20mgBid尼扎替丁150mgBidPPI奧美拉唑20mgQd蘭索拉唑30mgQd潘托拉唑40mgQd雷貝拉唑10mgQd埃索美拉唑20mgQd治療86最新版整理ppt治療消化性潰瘍根除幽門螺桿菌的適應(yīng)癥？不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，不論潰瘍活動或愈合，不論有無潰瘍并發(fā)癥史，幽門螺桿菌相關(guān)性潰瘍均應(yīng)行根除治療。2、根除H.pylori87最新版整理ppt注意：檢測適應(yīng)癥“治療所有Hp陽性者。但如無意治療，就不要進行檢測”，這是世界胃腸病組織制定的“發(fā)展中國家Hp感染臨床指南”中提出的良好實踐要點（goodpracticepoint）。因此應(yīng)該根據(jù)根除適應(yīng)證進行Hp檢測，不應(yīng)任意地擴大檢測對象。14C≠13C中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會幽門螺桿菌學(xué)組.第四次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告.中華內(nèi)科雜志,2012,51(10);832-837.治療88最新版整理ppt推薦PPI+鉍劑+兩種抗生素組成的四聯(lián)療法鉍劑推薦膠體次枸櫞酸鉍220mgbid抗生素組成方案有4種：（1）阿莫西林+克拉霉素；（2）阿莫西林+左氧氟沙星；（3）阿莫西林+呋喃唑酮；（4）四環(huán)素+甲硝唑或呋喃唑酮。推薦療程10-14天

中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會幽門螺桿菌學(xué)組.第四次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告.中華內(nèi)科雜志,2012,51(10);832-837.（1）根除治療方案治療89最新版整理ppt抗酸分泌劑治療總療程DU達到4周，GU總療程達到6周

（2）根除治療后是否繼續(xù)抗?jié)冎委熤委煟?）根除治療后復(fù)查治療結(jié)束后不少于4周時進行。PPI停用大于2周，抗生素停用大于4周。

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