常見病心電圖表現(xiàn)

演講人：日期：常見病心電圖表現(xiàn)目錄心臟病心電圖基礎冠心病心電圖表現(xiàn)心律失常心電圖表現(xiàn)高血壓與心臟瓣膜病心電圖表現(xiàn)代謝性疾病與肺源性心臟病心電圖表現(xiàn)藥物和電解質(zhì)紊亂對心電圖影響01心臟病心電圖基礎心臟位于胸腔中部，由左右心房和左右心室構成。心臟位置與結構心肌細胞特性心臟傳導系統(tǒng)心肌細胞具有自動節(jié)律性、傳導性、收縮性和興奮性。包括竇房結、結間束、房室結、希氏束、左右束支和浦肯野纖維網(wǎng)，負責心臟電信號的傳導。030201心臟解剖與生理心電圖通過記錄心臟電活動在體表的電位差變化，反映心臟功能狀態(tài)。心電圖原理包括標準導聯(lián)、加壓肢體導聯(lián)和胸前導聯(lián)，用于不同角度記錄心臟電信號。導聯(lián)系統(tǒng)心電圖原理及導聯(lián)P波QRS波群T波U波正常心電圖波形特征代表心房除極電位變化，正常形態(tài)圓滑，時限不超過0.11秒。代表心室復極電位變化，正常形態(tài)與QRS波群主波方向一致，振幅不低于同導聯(lián)R波的1/10。代表心室除極電位變化，正常形態(tài)因?qū)?lián)不同而異，時限不超過0.12秒?？赡芘c心室復極后的電位變化有關，正常時振幅較小。包括竇性心律失常、期前收縮、異位心動過速等，表現(xiàn)為P波、QRS波群和T波形態(tài)及時限異常。心律失常包括房室傳導阻滯、束支傳導阻滯等，表現(xiàn)為心電圖波形振幅降低、時限延長等。傳導阻滯心肌缺血時ST段壓低或抬高，T波倒置或高尖；心肌梗死時出現(xiàn)特征性的ST段抬高和病理性Q波。心肌缺血與梗死如低鉀血癥時出現(xiàn)U波增高，高鉀血癥時T波高尖等。電解質(zhì)紊亂異常心電圖識別要點02冠心病心電圖表現(xiàn)冠心病是由于冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，導致血管腔狹窄或閉塞，進而引發(fā)心肌缺血、缺氧或壞死的心臟病。冠心病主要分為五大類，包括無癥狀心肌缺血（隱匿性冠心病）、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心臟?。┖外?。心電圖在冠心病的診斷中具有重要價值，能夠反映心肌的電生理活動及心臟功能狀態(tài)。冠心病概述及分類心絞痛發(fā)作時，心電圖可出現(xiàn)ST段壓低和T波倒置等缺血性改變。這些改變通常在心絞痛緩解后逐漸恢復正常。心電圖還可表現(xiàn)為一過性心律失常，如房性早搏、室性早搏等。典型心絞痛心電圖特點隨著病情發(fā)展，ST段逐漸回落，T波倒置加深，形成急性期改變。數(shù)周至數(shù)月后，T波逐漸恢復正?；虺使潭ㄐ缘怪茫纬蓙喖毙云诨蜿惻f性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)。心肌梗死早期，心電圖可表現(xiàn)為T波高聳、ST段抬高等超急性期改變。心肌梗死心電圖演變過程03此外，還可能出現(xiàn)ST-T改變、異常Q波等心肌缺血的心電圖表現(xiàn)。這些改變有助于評估患者的病情和預后。01缺血性心肌病是由于長期心肌缺血導致心肌纖維化、心臟擴大和心力衰竭的一種疾病。02心電圖可表現(xiàn)為心房顫動、心室肥大、束支傳導阻滯等多種異常表現(xiàn)。缺血性心肌病心電圖改變03心律失常心電圖表現(xiàn)竇性心動過速竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏竇性心律失常類型及特點01020304心率超過100次/分，常見于運動、焦慮、發(fā)熱等情況。心率低于60次/分，常見于老年人、運動員或服用某些藥物后。心率快慢不一，與呼吸有關，吸氣時心率增快，呼氣時心率減慢。竇房結暫時停止發(fā)放沖動，導致心臟暫停跳動。房性心律失常診斷依據(jù)提前出現(xiàn)的P波，形態(tài)與竇性P波不同，可伴有或不伴有QRS波群。連續(xù)3個或3個以上的房性早搏，頻率通常在100-250次/分。P波消失，代之以大小不等、形態(tài)各異的顫動波（f波），RR間期絕對不齊。P波消失，代之以規(guī)律的鋸齒狀撲動波（F波），RR間期可整齊或不整齊。房性早搏房性心動過速心房顫動心房撲動室性早搏提前出現(xiàn)的QRS波群，形態(tài)寬大畸形，多可見心室奪獲與室性融合波。根據(jù)早搏頻率可分為偶發(fā)和頻發(fā)，根據(jù)起源部位可分為單源和多源。心室顫動心室肌快而微弱的收縮，嚴重影響排血功能，其心電圖特征為QRS波群與T波完全消失，代之以形態(tài)、振幅和頻率均極不規(guī)則的顫動波。心室撲動心室肌快而協(xié)調(diào)的收縮，心電圖特征為QRS波群與T波消失，代之以規(guī)律的、振幅較大的正弦波樣波形。室性心動過速連續(xù)3個或3個以上的室性早搏，頻率通常在100-250次/分。根據(jù)發(fā)作時QRS波群的形態(tài)，可分為單形性室速和多形性室速，后者又分為尖端扭轉(zhuǎn)型室速和非尖端扭轉(zhuǎn)型室速。室性心律失常分類及危險性評估傳導阻滯根據(jù)阻滯部位不同可分為竇房傳導阻滯、房內(nèi)傳導阻滯、房室傳導阻滯和室內(nèi)傳導阻滯。心電圖表現(xiàn)為傳導時間延長或傳導中斷，如竇房傳導阻滯時P波脫落，房室傳導阻滯時PR間期延長或QRS波群脫落等。預激綜合征心電圖表現(xiàn)為PR間期縮短，QRS波群增寬并伴有預激波（delta波）。根據(jù)心前區(qū)導聯(lián)QRS波群的形態(tài)，可將預激綜合征分為兩型：A型預激的預激波和QRS波群在V1導聯(lián)均向上，而B型預激的預激波和QRS波群的主波在V1導聯(lián)則均向下。傳導阻滯和預激綜合征心電圖表現(xiàn)04高血壓與心臟瓣膜病心電圖表現(xiàn)

高血壓對心臟影響及心電圖改變左心室肥厚長期高血壓可導致左心室肥厚，心電圖上表現(xiàn)為左心室高電壓、ST-T改變等。心律失常高血壓患者易發(fā)生心律失常，如房性期前收縮、室性期前收縮等，心電圖可相應出現(xiàn)P波異常、QRS波群寬大畸形等。傳導阻滯高血壓可引起心臟傳導系統(tǒng)損傷，導致房室傳導阻滯、束支傳導阻滯等，心電圖表現(xiàn)為P-R間期延長、QRS波群形態(tài)改變等。心臟瓣膜病類型及相應心電圖特征二尖瓣狹窄主動脈瓣關閉不全二尖瓣關閉不全主動脈瓣狹窄心電圖可出現(xiàn)“二尖瓣型P波”，即P波增寬伴切跡，同時可能伴有心房顫動、右心室肥大等表現(xiàn)。心電圖改變不明顯，但長期關閉不全可導致左心室肥大和勞損，表現(xiàn)為左心室高電壓、ST-T改變等。心電圖可出現(xiàn)左心室肥大、ST-T改變，以及因心肌缺血導致的T波倒置等。心電圖可出現(xiàn)左心室肥大、勞損，以及因反流導致的左心室舒張期負荷過重引起的ST-T改變等。聯(lián)合瓣膜病心電圖綜合分析010203聯(lián)合瓣膜病是指同時累及兩個或兩個以上瓣膜的心臟瓣膜病。其心電圖表現(xiàn)復雜多樣，需結合具體瓣膜病變類型及嚴重程度進行綜合分析。常見聯(lián)合瓣膜病包括二尖瓣和主動脈瓣聯(lián)合病變、二尖瓣和三尖瓣聯(lián)合病變等。其心電圖表現(xiàn)可兼具各自瓣膜病變的特征，如同時出現(xiàn)左心室和右心室肥大、心房顫動、ST-T改變等。在分析聯(lián)合瓣膜病心電圖時，需注意各瓣膜病變之間的相互影響和掩蓋作用，以及可能存在的其他心臟并發(fā)癥的心電圖表現(xiàn)。05代謝性疾病與肺源性心臟病心電圖表現(xiàn)可能出現(xiàn)ST段和T波異常，提示心肌缺血或自主神經(jīng)功能紊亂。心律失常，如房顫、室早等，發(fā)生率較高。糖尿病性心臟病心電圖特點QRS波群增寬，可能與心室肥厚或傳導異常有關。無癥狀性心肌缺血在糖尿病患者中較為常見，心電圖可表現(xiàn)為ST段壓低或T波倒置。010204甲狀腺功能亢進或減退對心電圖影響甲狀腺功能亢進可能導致竇性心動過速、房顫、室早等心律失常。心電圖可能出現(xiàn)ST段壓低、T波平坦或倒置，提示心肌缺血。甲狀腺功能減退可能導致竇性心動過緩、傳導阻滯等心律失常。心電圖可能出現(xiàn)QRS波群低電壓、QT間期延長等表現(xiàn)。0301肺源性心臟病主要由慢性阻塞性肺疾病引起，導致肺動脈高壓和右心室肥厚。02心電圖可能出現(xiàn)P波高尖，提示右心房擴大。03右心室肥厚時，心電圖表現(xiàn)為V1導聯(lián)R/S≥1，RV1+SV5>1.05mV，aVR導聯(lián)R/S或R/Q≥1等。04可能出現(xiàn)右束支傳導阻滯、低電壓等心電圖改變。肺源性心臟病發(fā)病機制及心電圖改變06藥物和電解質(zhì)紊亂對心電圖影響如胺碘酮、普羅帕酮等，可能導致QT間期延長、心動過緩或心律失常等心電圖改變?？剐穆墒СＫ幬锟挂钟羲幬锟咕癫∷幬锲渌幬锶缛h(huán)類抗抑郁藥，可能引起心動過速、QT間期延長或心律失常等心電圖異常。如吩噻嗪類，可能導致QT間期延長、室性心動過速等心電圖變化。如某些抗生素、抗腫瘤藥物等，也可能引起心電圖改變，具體表現(xiàn)因藥物種類而異。常見藥物引起心電圖改變心電圖可能表現(xiàn)為ST段壓低、T波低平或倒置、U波明顯，以及QT間期延長等。嚴重低鉀血癥還可能導致室性心動過速、心室顫動等惡性心律失常。心電圖特征包括高聳的T波、QT間期縮短、心室顫動閾值降低等。