醫(yī)學(xué)教程 急性胰腺炎20VIP

Jiangzheng

TheDepartmentofGastroenterologyTheFirstAffiliatedHospital,ChonggingUniversityofMedicalScience

急性胰腺炎精品課件一、定義

多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的化學(xué)性炎癥；臨床上以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱，血、尿淀粉酶升高為特點。按臨床及病理分為急性水腫型和出血壞死型，前者占90%，預(yù)后較好，后者占10%左右，但死亡率極高，可達40%左右。精品課件二、病因急性胰腺炎病因甚多，常見的病因有膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。國內(nèi)膽道疾?。?0%，國外酒精性＞60%。(一)膽道系統(tǒng)疾病即共同通道學(xué)說，如果壺腹部發(fā)生梗阻，膽囊收縮，膽總管壓力超過胰管壓力，膽汁返流致胰管內(nèi)，激活胰腺酶原,引起自身消化。具體常見的原因有：膽結(jié)石，膽道蛔蟲，膽道感染及壺腹部腫瘤。精品課件精品課件精品課件精品課件(二)大量飲酒和暴飲暴食阻塞分泌旺盛學(xué)：大量飲酒和暴飲食可導(dǎo)致胰腺過度分泌胰液，導(dǎo)致胰液排泄不暢致胰管內(nèi)內(nèi)壓升高，最后胰腺腺泡破裂，胰酶進入間質(zhì)被組織液激活而引起炎癥。二、病因精品課件二、病因乙醇--胰腺外分泌Oddi括約肌痙攣、乳頭水腫，胰管壓力

胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成食糜乳頭水腫Oddi括約肌痙攣胰液大量分泌精品課件(三)十二指腸疾病十二指腸梗阻學(xué)說：各種十二指腸乳頭鄰近的疾病，如腫瘤，炎癥收縮，腸系膜動脈的壓迫，均可使十二指腸內(nèi)壓升高，當(dāng)超過胰管內(nèi)壓力時，十二指腸返流入胰管激活胰酶引起炎癥。二、病因精品課件(四)其他原因1、手術(shù)與創(chuàng)傷：ERCP；2、內(nèi)分泌與代謝障礙：高鈣血癥、高脂血癥等；3、藥物：腎上腺皮質(zhì)激素，噻嗪類利尿劑。4、傳染?。毫餍行匀傺?。5、其他：特發(fā)性胰腺炎，占5%-25%。二、病因精品課件二、病因高鈣血癥甲旁亢并發(fā)SAP者高達7-19%刺激胰液分泌易發(fā)生胰管內(nèi)鈣沉積，導(dǎo)致胰管阻塞胰液中鈣離子濃度增高，使胰蛋白酶原轉(zhuǎn)化為胰蛋白酶高脂血癥（特別是I型、V型）推測脂質(zhì)分解增加，引起毛細血管內(nèi)脂酶活性增高，造成局部缺血，毛細血管損傷形成微血栓精品課件不同的病因、共同的發(fā)病過程自身消化理論三、發(fā)病機理精品課件三、發(fā)病機理(一)胰腺的正常解剖及生理1、胰腺位于腹膜后中上膜，具有內(nèi)分泌和外分泌功能，其外分泌所分泌的酶在引起胰腺炎中起重要作用。正常情況下胰腺所分泌酶是以兩種形式存在。精品課件三、發(fā)病機理

①具有生物活性的酶有：淀粉酶，脂肪酶，核糖核酸酶等。

②不具有生物活性酶有：它們均以酶原形存在：胰蛋白酶原，彈力蛋白酶原，磷脂酶原A等。正常情況下，這些不具有生物活性的酶原在進入十二指腸后在腸激酶的作用下，才逐步被激活。精品課件三、發(fā)病機理腸激酶各種酶原進入十二指腸首先激胰蛋白原各種酶原胰蛋白酶各種有活性的酶消化各種食物激活精品課件2、正常情況下胰腺避免自身消化的生理防御機制：①壓力梯度的存在胰管內(nèi)壓>膽管內(nèi)壓>十二指腸壓。因此，十二指腸液、膽汁不返流入胰管；②胰酶以無活性的酶原形式存在三、發(fā)病機理精品課件③血液在存在胰蛋白酶抑制物包括α1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶，它們使各種酶原，在進入十二指腸前不被激活。④酶原顆粒外裹—層磷脂與細胞漿是隔離的。三、發(fā)病機理精品課件三、發(fā)病機理(二)胰酶自身消化的機理

在各種致病因素的作用下，生理性防御機能減弱，各種酶原在胰腺本身內(nèi)被激活，導(dǎo)致胰腺及其周圍組織被自身所分泌的酶所消化,胰酶及其壞死物質(zhì)進入血循環(huán)后所到達的臟器，導(dǎo)致相應(yīng)臟器功能衰竭.精品課件三、發(fā)病機理胰腺組織損傷，釋放溶酶體水解酶

胰蛋白酶原胰蛋白酶激活彈力蛋白酶原磷脂酶原A

激肽酶原

彈力蛋白酶

血管破壞

出血

磷脂酶A

卵磷酯

溶血卵磷酯

激肽酶激肽原

緩激肽血管擴張、溶血

蛋白質(zhì)消化實質(zhì)壞死鈣化灶斑

脂肪壞死

←Ca2+脂肪酶(本身有活性)精品課件

其他學(xué)說

1、炎性介質(zhì)：氧自由基、血小板活化因子、

前列腺素、白細胞三烯、腫瘤壞死因子

2、微循環(huán)紊亂：NO、TXA2

3、感染：結(jié)腸細菌易位第二次打擊

4、白細胞趨化學(xué)說

5、補體系統(tǒng)激活學(xué)說三、發(fā)病機理精品課件四、病理(一)急性水腫型1、外觀：胰腺腫大，蒼白，質(zhì)脆2、鏡下：間質(zhì)水腫、充血，炎癥細胞浸潤，實質(zhì)細胞壞死不多。(二)出血壞死型1、胰腺實質(zhì)壞死，腫大變硬精品課件2、胰腺腺泡及脂肪組織壞死，累及周圍組織，形成鈣皂斑。3、血管出血壞死，血栓形成，胰腺呈棕黑色。4、可有膿腫，假性囊腫形成。5、其他：全身多臟器病理改變。四、病理精品課件五臨床表現(xiàn)癥狀水腫型出血壞死型腹痛疼痛輕重不一,局限于全腹劇烈疼痛,持續(xù)上腹,持續(xù)3-5天緩解時間約1周胃腸癥狀惡心，嘔吐（輕)較重、常伴有明顯腹脹或麻痹性腸梗阻發(fā)熱中度持續(xù)3-5天高熱、持續(xù)時間較長

水、電解質(zhì),酸較輕代謝性酸中毒,低鉀、堿紊亂低鎂、低鈣

休克無有多臟器功能衰竭無肝腎功能紊亂，ARDS，胰性腦病生命體征平穩(wěn)高熱，呼吸快，脈博加快，低血壓腹部體征局限性上腹壓痛全腹膜刺激癥，腹脹，腸鳴音減少或消失，可有青紫斑或灰紫斑，以及腹水精品課件（三）特殊臨床表現(xiàn)猝死

精品課件六、實驗室檢查

1、血常規(guī)：白細胞計數(shù)常大于10×109/L，中性常明顯升高，可出現(xiàn)類白血病反應(yīng)。2、淀粉酶：是診斷胰腺炎的主要指標(biāo)(1)血淀粉酶：一般腹痛后6-12小時開始升高，48-72小時開始下降，歷時3-5天。(2)尿淀粉酶：上升較晚，比血淀粉酶晚2小時，歷時較長，達1-2周。精品課件

(3)淀粉酶的注意事項

淀粉酶的高低與疾病的嚴(yán)重移度不成比例，出血壞死性胰腺炎淀粉酶有可能正?；虻陀谡！Ｒ蛞认賶乃篮螅a(chǎn)生淀粉酶的物質(zhì)基礎(chǔ)喪失。

精品課件

(3)淀粉酶的注意事項

其他疾病，如潰瘍穿孔，膽結(jié)石，膽囊炎，腸梗阻，淀粉酶均可升高，但均不超過正常值的2倍胸腹水淀粉酶常大于1500u，因大量的胰酶滲入胸腹腔，致淀粉酶升高。精品課件

急性胰腺炎時，血清脂肪酶超過1.5u。由于升高較遲，可持續(xù)7-10天，故可用于錯過血尿淀粉酶檢測時間的患者。3、血清脂肪酶精品課件提示胰腺壞死的主要指標(biāo)①血糖持續(xù)升高>10mmol/L②血鈣<1.75umol/L③動脈血氧分壓Po2<60mmHg

4、其它生化檢查精品課件（1）X線腹部平片：可發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻（2）B超/CT：a胰腺腫大及周圍滲出情況；b膽道情況：有否結(jié)石，腫瘤、蛔蟲；c有否有腹水；d有否有胰腺膿腫或假性囊腫。5、影象學(xué)檢查

精品課件(一)診斷1、水腫型：臨床癥狀及體征十血或/和尿淀粉酶2、壞死型：七、診斷及鑒別診斷精品課件除水腫型診斷標(biāo)準(zhǔn)外：下列情況提示壞死①持續(xù)劇烈腹痛、壓痛、反跳痛、肌緊張。②高熱持續(xù)不退③血淀粉酶持續(xù)不降④出現(xiàn)休克、腹水、低鈣、低氧血癥、高血糖、氮質(zhì)血癥。⑤多臟器功能衰竭精品課件（一）診斷臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍影像學(xué)提示胰腺有／無形態(tài)改變排除其它疾病者精品課件輕癥急性胰腺炎（MAP）

具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變無器官功能障礙或局部并發(fā)癥對液體補充治療反應(yīng)良好Ranson評分＜3，或APACHE-Ⅱ評分＜8CT分級為A、B、C精品課件重癥急性胰腺炎診斷（SAP）

AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，具下列之一者：

局部并發(fā)癥（胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫）器官衰竭Ranson評分≥3，APACHE-Ⅱ評分≥8CT分級為D、E精品課件中度重癥急性胰腺炎診斷（MSAP）精品課件A級：正常胰腺B級：胰腺實質(zhì)改變，局部或彌漫的腺體增大C級：胰腺實質(zhì)及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質(zhì)內(nèi)或胰周單個液體積聚E級：廣泛的胰腺內(nèi)、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫

CT掃描嚴(yán)重程度分級精品課件

Ranson標(biāo)準(zhǔn)

入院時指標(biāo)：

(1)年齡>55歲

(2)血糖>11.1mmol/L

(3)白細胞>16.0×109/L

(4)LDH>350IU

(5)AST>250U48小時內(nèi)變化指標(biāo):

(6)Hct減少>10%

(7)Ca離子<2mmol/L

(8)堿缺失>4mEq

(9)BUN增加1.8mmol/L

(10)PaO2<60mmHg

(11)水丟失量>6L精品課件Ranson指標(biāo)與死亡率項數(shù)<33~45~6>6死亡率0.9%16%40%100%精品課件病因診斷分級診斷并發(fā)癥診斷

例如：急性胰腺炎（膽源性、重型、ARDS）急性胰腺炎（膽源性、輕型）臨床上急性胰腺炎診斷應(yīng)包括精品課件1、膽結(jié)石，膽囊炎；

2、消化性潰瘍穿孔；

3、腸梗阻；

4、心肌梗塞。

(二)鑒別診斷精品課件一般情況下，水腫型少有并發(fā)癥，出血壞死型常有并發(fā)癥。(一)局部并發(fā)癥1、胰腺膿腫，有以下特點：①壞死基礎(chǔ)上2-3周出現(xiàn)，最早可6天出現(xiàn)；②臨床表現(xiàn)：持續(xù)腹痛伴高熱，中上腹包塊，B超或CT發(fā)現(xiàn)胰腺有包塊；③原因：胰腺及周圍壞死物質(zhì)繼發(fā)細菌感染。八并發(fā)癥

精品課件2、假性囊腫：①由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或胰腺周圍被包裹形成；②臨床表現(xiàn)：無明顯中毒癥狀，上腹疼痛反復(fù)發(fā)作，大部分病人在中上腹可捫及包塊，血清淀粉酶可持續(xù)不降，CT、B超均可確診；③發(fā)生時間：病后3-4周發(fā)生。精品課件(二)消化道出血、敗血癥、真菌感染。(三)多臟器功能衰竭(四)慢性胰腺炎及糖尿病(五)胰性腦病(六)ARDS(七)心力衰減精品課件水腫型：1-2周可治愈壞死型：2-4周，嚴(yán)重者大于4周。九病程精品課件(一)內(nèi)科治療1、減少胰液的分泌①禁食和胃腸減壓禁食和胃腸減壓可以減少胃酸和食物刺激胰液的分泌，可減輕嘔吐與腹脹。胰腺炎的治療分內(nèi)科治療和外科治療十、治療精品課件

②H2-受體阻滯和質(zhì)子抑制劑抑制胃酸分泌，減少胰液的分泌。可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。③生長抑素可以抑制胰酶的分泌。其機制較為復(fù)雜，這類藥物有奧曲肽(善得定)，施他寧。精品課件

2、維