病理學(xué)學(xué)習(xí)資料：病理學(xué)筆記

病理學(xué)筆記

1.1.1細(xì)胞、組織的損傷

1.1.1.1病因

生活機(jī)體的細(xì)胞和組織經(jīng)常不斷地接受內(nèi)外環(huán)境各種因子的影響，并通過自身的反應(yīng)和

調(diào)節(jié)機(jī)制對刺激進(jìn)行應(yīng)激反應(yīng)，這種反應(yīng)能力可保證細(xì)胞和組織的正常功能，維護(hù)細(xì)胞、器

官甚至整個機(jī)體的生存，但細(xì)胞和組織并非能適應(yīng)所有刺激的影響，當(dāng)刺激的性質(zhì)、強(qiáng)度和

持續(xù)時間超過一定的界限時，細(xì)胞就會受損傷，甚至死亡。細(xì)胞地?fù)p傷的原因很多，可以歸

納為：缺氧、化學(xué)物質(zhì)和藥物、物理因素、生物因子、營養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌因素?、免疫反應(yīng)、

遺傳變異、衰老、社會-心理-精神因素和醫(yī)源性因素等若干大類。

1.1.1.2發(fā)病機(jī)制

(1)細(xì)胞膜的破壞：細(xì)胞內(nèi)、外多種有害因素可以破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，從而導(dǎo)致

細(xì)胞損傷。

(2)活性氧類物質(zhì)(AOS)的損傷作用：AOS以其對于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的氧化作

用而損傷細(xì)胞。

(3)細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用：細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣可引起胞漿內(nèi)的磷脂酸和內(nèi)切核

酸酶等的活化。這兩種酶可以降解磷脂，蛋白質(zhì)，ATP和DNA,從而引起細(xì)胞損傷。

(4)缺氧的損傷作用：缺氧可導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化受抑制，使ATP合成減少，使細(xì)胞

內(nèi)各種代謝發(fā)生障礙，活性氧類物質(zhì)增多，從而引起細(xì)胞的損傷。

(5)化學(xué)性損傷：作用途徑包括：直接的細(xì)胞毒性作用：代謝產(chǎn)物對于靶細(xì)胞的細(xì)胞毒

性作用；誘發(fā)免疫性損傷；誘發(fā)DNA損傷。

(6)遺傳變異：可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)蛋白合成低下，使細(xì)胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂

受阻；合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；酶合成障礙，引發(fā)先天性代謝病或后天性酶缺陷。

形態(tài)學(xué)變化

1.1.1.3變性

變性是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化，表

現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)最異常增多。

一般來說，變性是可復(fù)性改變，原因消除后，變性的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能仍可恢更。但嚴(yán)重

的變性可發(fā)展為壞死。

(1)細(xì)胞水腫或稱為水樣變性：細(xì)胞受損時，最常見的情況就是細(xì)胞水腫。細(xì)胞水腫是

細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實質(zhì)細(xì)胞的胞漿。

光鏡下：彌漫性胞漿腫大，胞漿淡染清亮，核可稍大，重度水腫的細(xì)胞稱為氣球樣變(見

于病毒性肝炎)。電鏡下，除可見胞漿基質(zhì)疏松變淡外，尚可見線粒體腫脹及崎變短、變少

甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡性變化。相應(yīng)的器官(心、肝、腎等實質(zhì)性器

官)在肉眼觀上體積增大，顏色變淡。

細(xì)胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn)，原因消除后可恢復(fù)正常。

(2)脂肪變性：細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變性。正常情況下，除脂肪

細(xì)胞外，?般細(xì)胞很少見脂滴或僅見少量脂滴，如這些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴明顯增多，則稱為脂

肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪，但也可為磷脂和膽固醇。電鏡下，細(xì)胞胞漿內(nèi)脂肪表現(xiàn)

為脂肪小體，進(jìn)而融合成脂滴。

脂肪變性多發(fā)生于代謝旺盛耗氧較大的器官如肝臟、心臟和腎臟，以肝最為常見，因為

肝是脂肪代謝的重要場所。

1)肝脂肪變性：肝細(xì)胞脂肪酸代謝過程的某個或多個環(huán)節(jié)，由于各種因素的作用而發(fā)

生異常，可引發(fā)脂肪變性。

肉眼可見肝增大，邊緣鈍、色淡黃、較軟，切面油膩感。鏡下：重度脂肪變的肝細(xì)胞,

其胞核被胞漿內(nèi)蓄積的脂肪壓向一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂

肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關(guān)，例如肝淤血時小葉中央?yún)^(qū)缺氧最嚴(yán)重，所以臟肪變

性首先在此處發(fā)生，長期淤血后，小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞大多萎縮、變性或消失，于是小葉周邊區(qū)

細(xì)胞也發(fā)生缺氧而發(fā)生脂昉變性。磷中毒時，肝細(xì)胞脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊區(qū)。肝

細(xì)胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙，重度脂肪變性的肝細(xì)胞可壞死，并可繼發(fā)肝硬化。

2）心肌脂肪變性：最常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色

條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。鏡下：心肌在正常情況

下也可含有少量脂滴，脂肪變性時則明顯增多，脂肪空泡多較細(xì)小，呈串珠狀排列，主要位

于肌纖維Z帶附近和級粒休分布區(qū)，常為貧血和中毒的皓果。通常心肌的功能并不受影響。

顯著的心肌變性如今并不多見。要與心肌脂肪浸潤相區(qū)別。

3）腎脂肪變性：嚴(yán)重貧血、中毒或缺氧時，或腎小球毛細(xì)血管通透性升高，腎小管特

別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多見于基底部。肉

眼觀：皆稍腫大，切面上可見皮質(zhì)增厚，略呈淺黃色。

（3）玻璃樣變：玻璃樣變又稱玻璃樣變性或透明變性，泛指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)

內(nèi)或細(xì)動脈壁等處發(fā)生蛋白質(zhì)蓄積，在HE染色中表現(xiàn)為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻

璃樣變性是一個比較籠統(tǒng)的病理概念，包括許多性質(zhì)不同的疾病，只是在病理改變上大致相

同，即變性物質(zhì)呈現(xiàn)玻璃樣、均質(zhì)性、紅染的物質(zhì)。

1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：見于細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體通常位

于細(xì)胞漿內(nèi)，例如，腎小管上皮細(xì)胞的玻璃小滴變性（蛋白尿時由原尿中重吸收的蛋白質(zhì)）、

漿細(xì)胞胞漿中的Russell小體和酒精性肝病時肝細(xì)胞胞漿中Malloy小體等。

2）纖維結(jié)締組織中玻璃樣變：是膠原纖維老化的表現(xiàn)，常見于瘢痕、腎小球纖維化、

變性動脈粥樣硬化的斑塊。鏡下：增生的膠原纖維變粗、融合，形成均質(zhì)、粉色或淡紅染的

索、片狀結(jié)構(gòu)。其中很少纖維細(xì)胞和血管。肉眼觀：大范圍透明變性的纖維結(jié)締組織，呈灰

白色，均質(zhì)半透明，較硬韌。

3）細(xì)動脈壁玻璃樣變：又稱細(xì)動脈硬化，常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者，彌漫地

累及腎、腦、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)小動脈壁。玻璃樣變的細(xì)小動脈原因有蛋白質(zhì)蓄積而呈增

厚，均質(zhì)性紅染，管腔狹窄，可導(dǎo)致血管變硬，血液循環(huán)外周阻力增加和局部缺血；管壁辨

性減弱，脆性增加，因而繼發(fā)擴(kuò)張，導(dǎo)致破裂出血。

（4）淀粉樣變：在細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄

積，并顯示淀粉樣呈色反應(yīng)，即遇到碘時呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色變?yōu)樯钏{(lán)色。淀粉

樣變可為全身性的，也可為局部性的。全身性分為原發(fā)性和繼發(fā)性，繼發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)

來源不明，常繼發(fā)于嚴(yán)重的慢性炎癥，原發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源于免疫球蛋白的輕鏈。局

部性淀粉樣變發(fā)生于皮膚、眼結(jié)膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島（糖尿病時）等處，也

可蓄積于惡性淋巴病瘤神經(jīng)內(nèi)分泌瘤的間質(zhì)內(nèi)。

（5）粘液樣變性：粘液樣變性是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)蓄枳。常見于間

葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動冰粥樣硬化和營養(yǎng)不良的骨髓和脂肪組織等。甲狀腺功能低下時，

全身皮膚的真皮及皮下組織的基質(zhì)中有較多類粘液及水分潴留，形成粘液性水腫。鏡下：間

質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于淡藍(lán)色粘液樣基質(zhì)中。粘液樣變性當(dāng)病因消除后

可以逐漸消褪，但如長期存在，則可引起纖維組織增生，從而導(dǎo)致組織硬化。

（6）病理性色索沉著：有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積稱為病理性色索沉著，有

外源性的如炭末及紋身進(jìn)入皮內(nèi)的色素。也有內(nèi)源性色素,主要是由體內(nèi)生成的沉著的色素,

包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。常見的病理性色素有以下幾種：

1）含鐵血黃素：巨噬細(xì)胞攝入血管中逸出的紅細(xì)胞，并由其溶酶體降解，使來自紅細(xì)

胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒，聚集成

為光鏡下可見的棕黃色。較粗大的折光顆粒，稱為含鐵血黃素。左心衰竭時，肺內(nèi)淤血時紅

細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，細(xì)胞吞噬后形成含鐵血黃素（血管外溶血），在患者痰中出現(xiàn)心衰細(xì)

胞，即吞噬紅細(xì)胞的巨噬細(xì)胞。當(dāng)溶血性貧血時大量紅細(xì)胞被破壞，可出現(xiàn)全身性含鐵血黃

素沉著，主要見于肝、脾、淋巴結(jié)和骨髓等器官。

2）脂褐素：是蓄枳于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒，電鏡顯示為來自噬溶酶體內(nèi)未被消化

的細(xì)胞器碎片殘體，其中50%為脂質(zhì)。附睪上皮細(xì)胞，睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞漿

內(nèi)正常時便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細(xì)胞

以及心肌細(xì)胞等萎縮時，其胞漿內(nèi)有多量脂褐素沉著，所以此色素乂有消耗性色素之稱。脂

褐素在電鏡下，呈典型的殘存小休結(jié)構(gòu)。

3）黑色素：是由黑色素細(xì)胞生成的黑褐素微細(xì)顆粒，為大小不一的棕褐色或深褐色顆

粒狀色素。正常人皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡(luò)膜等處都有黑色素的存在。局部性黑色素沉著見

于色素痣、惡性黑色素瘤等。腎上腺皮質(zhì)功能低卜的Addison病患者可出現(xiàn)全身性皮膚、粘

膜的黑色素沉著。

4）膽紅素：也是吞噬細(xì)胞形成的?種血紅蛋白衍生物，血中膽紅素過多時則把組織染

成黃色，稱為黃疸。膽紅素一股為溶解狀態(tài)，但也可為黃褐色折光小顆?；驁F(tuán)塊。在膽道堵

塞及某些肝疾患者中肝細(xì)胞、毛細(xì)膽管及小膽管內(nèi)可見許多膽紅素。

（7）病理性鈣化：在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽（主要是磷酸鈣和碳酸鈣［的沉

積稱為病理性鈣化。HE染色時鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀，甚至片塊狀。病理性鈣化主要有營養(yǎng)不

良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化兩種。

1）營養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內(nèi)的鈣化，此時，體內(nèi)鈣

磷代謝正常，血鈣不升高。這種鈣化很常見，結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊

內(nèi)的壞死區(qū)、壞死的寄生蟲蟲體、蟲卵等均可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。

2）轉(zhuǎn)移性鈣化：轉(zhuǎn)移性鈣化較少見。由于鈣磷代謝障礙所致正常腎小管、肺泡壁、胃

粘膜等處的多發(fā)性鈣化稱為轉(zhuǎn)移性鈣化。甲狀旁腺功能亢進(jìn)，骨腫瘤破壞骨組織、維生素D

過多攝入等可引發(fā)高血鈣，導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。

鈣化對機(jī)體的影響視具體情況而異。轉(zhuǎn)移性鈣化可使鈣化的組織、細(xì)胞功能喪失，但結(jié)

核病灶的鈣化可以使其中的結(jié)核桿菌失去活力，減少復(fù)發(fā)的危險，然而結(jié)核桿菌在結(jié)核鈣化

灶中往往可以繼續(xù)存活很長時間，一旦機(jī)體抵抗力下降，則仍有可能好發(fā)。

1.1.1.4細(xì)胞死亡

細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化,

此即細(xì)胞死亡。死亡的原因很多，一切損傷因子只要作用達(dá)到一定強(qiáng)度或持續(xù)一定時間，從

而使受損組織的代謝完全停止，就會引起細(xì)胞、組織的死亡。在多數(shù)情況下，壞死是由組織、

細(xì)胞的變性逐漸發(fā)展來的，稱為漸進(jìn)性壞死。在此期間，只要壞死尚未發(fā)生而病因被消除，

則組織、細(xì)胞的損傷仍可恢復(fù)（可復(fù)期）。但一旦組織、組胞的損傷嚴(yán)重，代謝紊亂，出現(xiàn)一

系列的形態(tài)學(xué)變化時，則損傷不能恢復(fù)（不可復(fù)期）。在個別情況下，由于致病因子極為強(qiáng)烈，

壞死可迅速發(fā)生，有時甚至可無明顯的形態(tài)學(xué)改變。細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡兩大類型。

（1）壞死

壞死是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)急性

炎癥反應(yīng)。

壞死的基本病變是在細(xì)胞死亡后幾小時，在光鏡下可見壞死細(xì)胞呈現(xiàn)自溶性變化，細(xì)胞

核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，細(xì)胞核一般依序呈現(xiàn)核固縮、核碎裂、核溶解。

在更習(xí)時要重點掌握壞死的類型，壞死可分為凝固性壞死、液化性壞死和纖維素樣壞死

三基本類型，前兩種壞死又有一些特殊類型。

1）凝固性壞死：壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)凝固，還常保持其結(jié)構(gòu)輪廓，所以稱為凝固性壞死,

包裹，其中的壞死組織如結(jié)核病灶的干酪樣壞死也可發(fā)生鈣化。

(3)凋亡

凋亡大多為生理性死亡，是細(xì)胞衰老過程中各個細(xì)胞功能逐漸減退的結(jié)果。凋亡可見于

許多生理和病理過程中，如各種更替性組織衰亡更新，也可見于照射及應(yīng)用細(xì)胞抑制劑和數(shù)

目性萎縮之時。腫瘤細(xì)胞也發(fā)生凋亡。這種壞死是活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，不是

整個實質(zhì)區(qū)內(nèi)細(xì)胞同時死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜(細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞

的自溶也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)。也有人稱為程序性死亡(PCD)。

凋亡對人體的生理平衡和疾病的發(fā)生具有重要意義。

電鏡下凋亡的細(xì)胞皺縮，質(zhì)膜完整，胞漿致密，細(xì)胞器密集，不同程度退變，核染色質(zhì)

致密形成大小不一的團(tuán)塊邊集于核膜處，進(jìn)而核裂解，胞漿多發(fā)性芽突，并迅速脫落形成凋

亡小體。凋亡小體迅速在局部被吞噬細(xì)胞吞噬，光鏡下溺亡小體多呈圓形、卵圓形，大小不

等，胞漿濃縮，強(qiáng)嗜酸性，故有人稱之為嗜酸性小體。病毒性肝炎中所見的嗜酸性小體實為

肝細(xì)胞的凋亡小體。

1.1.2細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)

細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活

的過程，稱為適應(yīng)。細(xì)胞和組織的適應(yīng)性和損傷性變化是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理變化，包括

功能和形態(tài)的改變。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。

1.1.2.1萎縮

萎縮是指已正常發(fā)育的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體枳縮小，通常是由于該組織、器官的

實質(zhì)細(xì)胞體積縮小造成的，有時也可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞萎縮時.，

常繼發(fā)其間質(zhì)(主要是脂肪組織)增生，有時使組織、器官的體積比正常還大，稱為假性肥

大(見于菱縮的胸腺、肌肉等)。萎縮細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成減少而分解增多，以適應(yīng)其營養(yǎng)水

平低下的環(huán)境。萎縮分為生理性萎縮和病理性萎縮兩類。注意和發(fā)育不全、不發(fā)育相區(qū)別。

萎縮通常是由于細(xì)胞的功能活動降低、血液及營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，以及神經(jīng)和(或［內(nèi)分

泌刺激減少等引起，病理性萎縮按其原因可分為：

(I)營養(yǎng)不良性萎縮：如長期消化不良或消化道梗阻引起的全身性營養(yǎng)不良性萎縮。

(2)壓迫性萎縮：如因尿路梗阻，腎盂積水引起的腎萎縮。

(3)廢用性萎縮：如久臥不動時的肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松。

(4)去神經(jīng)性萎縮：如因神經(jīng)、腦或脊髓損傷所致的肌肉萎縮。

(5)內(nèi)分泌性萎縮：如因腦垂體腫痛或缺血性壞死引起的腎上腺的萎縮。

萎縮一般為可復(fù)性的、輕度病理性萎縮時，去除原因后，萎縮的細(xì)胞有可能恢復(fù)常態(tài)，

持續(xù)性萎縮的細(xì)胞終將死亡。

1.122肥大

細(xì)胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。多屬于代償性肥大。肥大的組織器官常伴發(fā)

細(xì)胞數(shù)量的增多(增生)卻肥大與增生并存。肥大分為生理性肥大和病理性肥大。

細(xì)胞肥大通常具有功能代償性意義，如運動員有關(guān)肌肉的生理性肥大。高血壓時左心室

排血阻力增加所致左心室肌壁病理性肥大以及?側(cè)腎摘除后另?側(cè)腎的肥大等。雌激素影響

下的妊娠子宮和哺乳期影響下的乳腺。常兼有增生，屬于分泌性(激素性)肥大.

1.1.2.3增生

實質(zhì)細(xì)胞的增多稱為增生，增生可導(dǎo)致組織、器官的增大。細(xì)胞增生有時也常伴發(fā)細(xì)胞

肥大。細(xì)胞增生隨有關(guān)引發(fā)因素的去除而停止，要和腫瘤細(xì)胞的失控增生相區(qū)別。

細(xì)胞增生常與激素和生長因子的作用有關(guān)。

細(xì)胞增生通常為彌漫性，在有關(guān)激素的過度作用下，乳腺、腎上腺和前列腺等常呈結(jié)節(jié)

性增生，因而在正常大或大致正常的組織中形成單個或多發(fā)性結(jié)節(jié)。

增生通常分為三種類型：

(1)再生性增生：通過細(xì)胞的再生使受損傷的具有再生能力的組織在結(jié)構(gòu)和功能上完全

恢復(fù)正常，如肝細(xì)胞毒性損傷后的再生，腎小管壞死后的再生以及溶血性貧血的骨髓增生。

(2)過度再生性增生：在慢性組織損傷的部位，由于組織的反復(fù)再生而逐漸出現(xiàn)過度的

修復(fù)。此型增生多伴有細(xì)刖的異型性并可進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞，例如慢性肝炎可轉(zhuǎn)化為肝

細(xì)胞癌。宮頸糜爛時可發(fā)展為宮頸癌。

(3)內(nèi)分泌障礙性增生：某些器官由于內(nèi)分泌障礙引起的增生，如缺碘可通過反饋機(jī)制

引起甲狀腺增生，雌激素過多時的子宮內(nèi)膜的增生，乳腺增生等。

1.1.2.4化生

一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化成熟細(xì)胞的過

程稱為化生(melaplasia)。

化生主要發(fā)生于上皮細(xì)胞，也可見于間葉細(xì)胞?；话l(fā)生于同源，即上皮細(xì)胞之間和

間葉細(xì)胞之間?；卸喾N類型，常見化生有：

(1)鱗狀上皮化生：常見于柱狀上皮(如氣管和支氣管粘膜的腺上皮)、移行上皮等化生稱

為鱗狀上皮化生，氣管支氣管上皮在反復(fù)受化學(xué)性刺激性氣體或慢性炎癥損害而反復(fù)再生

時，就有可能發(fā)生鱗狀上皮化生，這是一種適應(yīng)性反應(yīng)，通常仍是可復(fù)性的，但若持續(xù)存在,

則有可能成為常見的支氣管鱗狀細(xì)胞癌的基礎(chǔ)。此外，鱗狀上皮化生還可見于其他器官。如

慢性膽囊炎時膽囊鱗狀上皮的鱗狀上皮化生，慢性宮頸炎時的宮頸粘膜的鱗狀化生等，這種

化生可以成為鱗狀細(xì)胞癌的基礎(chǔ)。

(2)腸上皮化生：這種特殊類型的化生常見于慢性萎縮性胃炎時，在幽門病變區(qū)，胃粘

膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細(xì)胞，有刷狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞等，

與小腸粘膜相似，稱為腸上皮化生，可出現(xiàn)細(xì)胞異型性增生，這種化生以后可成為腸型胃癌

的發(fā)生基礎(chǔ)。

(3)結(jié)締組織和支持組織化生：許多間葉性細(xì)胞常無嚴(yán)格固定的分化方向，故常可由一

種間葉組織分化出另一種同葉組織。這種情況多為適應(yīng)功能改變結(jié)果，例如，間葉組織在壓

力作用下可以轉(zhuǎn)化為透明軟骨組織，有時并可發(fā)展為骨纖織。在骨化性肌炎時就可在肌組織

內(nèi)形成骨組織(屬于化生)。

化生的生物學(xué)意義利害兼有。如支氣管粘膜上皮發(fā)生鱗狀上皮化生，化生的鱗狀上皮一

定程度強(qiáng)化了局部抗環(huán)境因子刺激的能力，屬于機(jī)體的適應(yīng)性功能改變。但是，卻減強(qiáng)了粘

膜的自凈機(jī)制。而且化生的上皮可惡變?yōu)轺[狀細(xì)胞癌。

1.1.3損傷的修復(fù)

損傷造成機(jī)體部分組織、細(xì)胞喪失后，機(jī)體對形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。

修復(fù)后可完全或部分恢復(fù)原組織的結(jié)構(gòu)和功能。修復(fù)過程起始于損傷，損傷處壞死的細(xì)胞、

組織碎片被清除后，由其周圍健康細(xì)胞分裂增生來完成修復(fù)過程。

修更過程可概括為兩種形式，再生和瘢痕修復(fù)。再生是由損傷周圍同種細(xì)胞修復(fù)，如果

完全恢復(fù)組織的結(jié)構(gòu)和功能，則稱為完全再生；瘢痕修復(fù)由纖維結(jié)締組織修復(fù)，以后形成瘢

痕。

1.1.3.1再生

再生可分為生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理過程中，有些細(xì)胞、組織

不斷老化、消耗，由新生的同種細(xì)胞不斷補(bǔ)充，始終保持著原有的結(jié)構(gòu)和功能，如表皮的表

層角化細(xì)胞經(jīng)常脫落，而表皮的基底細(xì)胞不斷增生、分化予以補(bǔ)充。

病理性再生是指病理狀態(tài)下細(xì)胞、組織缺損后發(fā)生的再生。病理性再生是本章重點要陳

述的內(nèi)容。

1.細(xì)胞周期和不同類型細(xì)胞的再生潛能

細(xì)胞增殖周期由GI期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）、G2期（分裂前期）、M期（分

裂期）『四期』構(gòu)成。生理狀態(tài)下，大多數(shù)細(xì)胞處于GO期（靜止期）。不同種類的細(xì)胞，其

細(xì)胞周期的時程長短不同，在單位時間時可進(jìn)入細(xì)胞周期進(jìn)行增殖的細(xì)胞數(shù)也不相同；因此

具有不同的再生能力。按再生能力的強(qiáng)弱可將人體細(xì)胞分為三類：

1）不穩(wěn)定細(xì)胞：這類細(xì)胞總在不斷增殖，以代替衰亡或破壞的細(xì)胞，如表皮細(xì)胞、呼

吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞。這些細(xì)胞的再生能力相當(dāng)強(qiáng)。

2）穩(wěn)定細(xì)胞：生理狀況下，這類細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯，處于靜止期（GO）,但受到組織

損傷的刺激時則進(jìn)入GI期，表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力。這類細(xì)胞包括各種腺體或腺樣器官的

實質(zhì)細(xì)胞，如肝、胰、涎腺內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細(xì)胞，還包括原始的間

葉細(xì)胞及分泌出來的各種細(xì)胞。它們不僅有較強(qiáng)的再生能力，而且原始的間葉細(xì)胞還有較強(qiáng)

的分化能力，可以向許多特異的間葉細(xì)胞分化。

3）永久性細(xì)胞：屬于這類細(xì)胞的有神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。這類細(xì)胞在出

生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞后則成為永久性缺失，但這不包括神經(jīng)纖維在神經(jīng)細(xì)胞

存活的前提下，受損的神經(jīng)纖維有活躍的再生能力。

2.各種組織的再生過程

（1）上皮組織的再生：

I）被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創(chuàng)緣與底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中

心遷移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮。粘膜如胃腸粘膜缺損后由鄰近佐基底

部細(xì)胞分裂增生加以修補(bǔ)，新生的細(xì)胞起初是立方形的，以后增高變?yōu)橹鶢罴?xì)胞。

2）腺上皮再生：腺上皮雖然有較強(qiáng)的分裂再生能力，但損傷的狀態(tài)不同，其再生情況

也各異。如果僅有腺上皮的缺損而腺體的基底膜未被破壞，則由殘存細(xì)胞分裂再生，可完全

恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu)。如果基底膜破壞，則難以再生。肝細(xì)胞分裂增生活躍，肝再生有3種情

況，肝大部分被切除后，通過肝細(xì)胞分裂增生，短期內(nèi)就能使肝臟恢復(fù)原來的大?。焊渭?xì)胞

壞死時，不論范圍大小，只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整，肝細(xì)胞再生可沿支架生長，能恢復(fù)正常

結(jié)構(gòu)；如果肝細(xì)胞壞死較廣泛，網(wǎng)狀支架塌陷破壞，網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)化為膠原纖維，或者由于肝

細(xì)胞反復(fù)壞死及炎癥刺激，纖維組織大量增生，形成肝小葉內(nèi)間隔，此時肝細(xì)胞則難以恢復(fù)

原來小葉結(jié)構(gòu)，形成結(jié)構(gòu)紊亂的肝細(xì)胞團(tuán)，例如肝硬變時的再生結(jié)節(jié)。

（2）纖維組織的再生：損傷刺激下，受損處的成纖維細(xì)胞進(jìn)行分裂、增生。成纖維細(xì)胞

可由靜止?fàn)顟B(tài)的纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來，或由未分化的間葉細(xì)胞分化而來。幼稚的成纖維細(xì)胞胞

體大，兩端常有突起，突越也可成星狀，胞漿略呈嗜堿性。電鏡下，可見胞漿內(nèi)有豐富的粗

面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，說明其合成蛋白的功能很活躍，胞核體積大，染色淡，有1-2個核仁，成纖維細(xì)

胞停止分裂后，開始合成分泌前膠原蛋白，在細(xì)胞周圍形成膠原纖維，細(xì)胞逐漸成熟，變?yōu)?/p>

長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染，成為纖維細(xì)胞。

（3）軟骨組織和骨組織的再生：軟骨再生起源于軟骨膜的增生，軟骨再生力弱，軟骨組

織缺損較大時，纖維組織參與修補(bǔ)。骨組織再生能力強(qiáng)，骨折后可完全修兔。

（4）血管的再生：

1）毛細(xì)血管的再生：毛細(xì)血管再生又稱血管形成，是以出芽方式來完成的。首先在蛋

白分解能作用下基底膜分解，該處內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內(nèi)皮細(xì)胞向前移

動及后續(xù)細(xì)胞的增生而形成一條細(xì)胞索，數(shù)小時后就可出現(xiàn)管腔，形成新生的毛細(xì)血管，進(jìn)

而彼此吻合成毛細(xì)血管網(wǎng)，增生的內(nèi)皮細(xì)胞分化成熟時還分泌【V型膠原、層粘連蛋白和纖

維粘連蛋白，形成基底膜的基板。同邊的成纖維細(xì)胞分泌III型膠原和基質(zhì)，但成基底膜的網(wǎng)

板，本身則成為周細(xì)胞，（即血管外膜細(xì)胞）。至此，毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)就告完成，新生的毛細(xì)

血管基底膜不完整，內(nèi)皮細(xì)胞間空隙多較大，所以通透性較高，為適應(yīng)功能的需要，這些毛

細(xì)血管還會不斷改建，有的管壁增厚成為小動脈、小靜脈，其平滑肌成分可能由血管外未分

化間葉細(xì)胞分化而來。

②大血管的恢復(fù)：大血管離斷后需手術(shù)吻合。吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生，互相連接，

恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，但離新的肌層不易完全再生，則由結(jié)締組織增生連接，形成瘢痕修復(fù)。

(5)肌組織的再生：肌組織的再生能力很弱。

橫紋肌的再生和肌膜是否存在、肌纖維是否完全斷裂而有很大關(guān)系。損傷不太重而肌膜

未被破壞時.，肌原纖維僅部分發(fā)生壞死，此時中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞進(jìn)入該處吞噬清除壞死

物質(zhì)，殘存部分肌細(xì)胞分裂，產(chǎn)生肌漿，分化出肌原纖維，從而恢復(fù)正常橫紋肌的結(jié)構(gòu)，如

果肌纖維完全斷開，斷端肌漿增多，也可有肌原纖維的增生，使斷端膨大如花蕾樣，但此時

肌纖維斷端不能直接連接，而靠纖維瘢痕愈合，愈合后的肌纖維仍可收縮，加強(qiáng)鍛煉可以恢

復(fù)功能，如果整個肌纖維［包括肌膜)都遭到破壞，則難以再生，而通過瘢痕修復(fù)。

平滑肌也有一定的再生能力，但是斷開的腸管或是較大血管手術(shù)吻合處，斷裂的平滑肌

主要通過纖維瘢痕連接。

心肌的再生能力較弱，破壞后一般都是瘢痕修復(fù)。

(6)神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖

維修補(bǔ)，形成膠質(zhì)瘢痕。外周神經(jīng)受損時，如果與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍存活，則可完全再生。

若斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)，或兩端之間有瘢痕或其它組織阻隔，或失去遠(yuǎn)端，則可形成仇傷性

神經(jīng)病，可發(fā)生頑固性疼痛。

3.損傷細(xì)胞再生與分化的分子機(jī)制

就單個細(xì)胞而言，細(xì)胞增殖是受基因控制的，細(xì)胞周期出現(xiàn)的一系列變化是基因活化與

表達(dá)的結(jié)果，控制細(xì)胞生長的基因包括原癌基因及細(xì)胞分裂周期基因。受損組織修復(fù)佗完好

程度不僅取決于受損組織、細(xì)胞的再生能力，同時也受到許多細(xì)胞因子及其他因素的調(diào)控。

目前已知的影響損傷處細(xì)胞再生與分化的分子機(jī)制有以下三方面：

(1)與再生有關(guān)的幾種生長因子。當(dāng)細(xì)胞受到損傷因素的刺激后，釋放一些生長因子，

刺激同類細(xì)胞或同一胚層發(fā)育來的細(xì)胞的增生，促進(jìn)修復(fù)過程，以多肽類生長因子(GF)

最為關(guān)鍵。

I)血小板源性生長因子(PDGF)；

2)成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)；

3)表皮生長因子(EGF)；

4)轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)；

5)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)；

6)細(xì)胞因子，例如白介素I(IL-1)。

(2)抑素與接觸抑制。抑素具有組織特異性，似乎任何組織都可以產(chǎn)生一種抑素抑制本

身的增殖，TGFp雖然對某些間葉細(xì)胞增殖起促進(jìn)作用，但上皮增生將創(chuàng)面覆蓋后而相互

接觸，細(xì)胞就停止生長；肝細(xì)胞再生時，當(dāng)肝細(xì)胞增生到肝的原有大小，細(xì)胞就停止生長，

這種現(xiàn)象稱為接觸抑制。

⑶細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞再生過程中的作用。細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的主要作用是把細(xì)胞連接在

??起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能，可影響細(xì)胞的形態(tài)、分化、增殖和生物學(xué)功

能，由其調(diào)控的信息可以倜控胚胎發(fā)育，組織重:建與修復(fù)，創(chuàng)傷愈合，纖維化及腫瘤的侵襲

等。組成ECM的有：

1)膠原蛋白；

2)蛋白多糖是構(gòu)成ECM的主要成分；

3)粘連糖蛋白，包括纖維連接蛋白、層粘連蛋白。

實驗證明，細(xì)胞只有粘著于適當(dāng)?shù)幕|(zhì)時才能生長。基質(zhì)中各種成分對不同細(xì)胞的增殖

有不同作用，如層粘連蛋白可促進(jìn)上皮細(xì)胞增殖，抑制纖維母細(xì)胞的增殖，而纖維粘連蛋白

的作用正好相反。組織中的層粘連蛋白和纖維粘連蛋白的比值對維持上皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的

平衡很重要。

1.1.3.2纖維性修復(fù)

纖維性修復(fù)是指缺損處或周圍肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異

物，并填充組織缺損，以后肉芽組織轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織，修復(fù)便告完成。

1.肉芽組織

肉芽組織由新生的薄壁毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉

眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。

(1)肉芽組織的成分和形態(tài)：鏡下可見三種成分：新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞、炎性

細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，對著創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈

為軸心，在周圍形成神狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng)，在此種毛細(xì)血管周圍有許多新生的成纖維細(xì)胞,

此外有大量的滲出液及炎性細(xì)胞。炎性細(xì)胞常以巨噬細(xì)胞為主，也有多少不等的嗜中性粒細(xì)

胞及淋巴細(xì)胞。肉芽組織中一些成纖維細(xì)胞的胞漿中含有細(xì)肌絲，此種細(xì)胞除有成纖維細(xì)胞

的功能外，尚有平滑肌的收縮功能，因此稱其為肌成纖維細(xì)胞。

(2)肉芽組織的作用及結(jié)局：肉芽組織在損傷修復(fù)過程中有重要作用。

1)抗感染保護(hù)創(chuàng)面：

2)填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損；

3)機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。

肉芽組織在損傷2?3天后出現(xiàn)，向壞死或缺損處生長推進(jìn)填補(bǔ)創(chuàng)口或機(jī)化異物。隨著

時間的推移(1?2周)，逐漸成熟，炎性細(xì)胞減少甚至消矢，毛細(xì)血管減少，閉塞。成纖維細(xì)

胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞，至此，肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，并逐

漸轉(zhuǎn)化為老化的瘢痕組織。

2.瘢痕組織

瘢痕組織是指肉芽組織完成損傷修復(fù)作用后改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。瘢痕組織由

大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，纖維束往往呈均質(zhì)性紅染即玻璃樣變。

(I)瘢痕組織對機(jī)體有利的一面：

1)填補(bǔ)連接創(chuàng)口，可使組織器官保持完整性；

2)膠原纖維可使這種填補(bǔ)及連接相當(dāng)牢固，使組織器官保持其完整性。

(2)瘢痕組織對機(jī)體不利的一面：

1)瘢痕收縮可使關(guān)不攣縮或活動受限，形成幽門梗阻：

2)瘢痕性粘連；

3)器官內(nèi)廣泛性損傷導(dǎo)致廣泛性纖維化、玻璃樣變，可發(fā)生器官硬化；

4)瘢痕組織增生過度，又稱肥大性瘢痕，可形成瘢痕疙瘩

3.創(chuàng)傷愈合

創(chuàng)傷愈合是指機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括各種

組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用.

1.皮膚創(chuàng)傷的愈合

(1)傷口的早期變化：創(chuàng)傷數(shù)小時后即出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，以中性粒細(xì)胞浸潤為主。

(2)傷口收縮：傷口收縮發(fā)生在創(chuàng)傷1-3天后，由傷口邊緣新生的肌纖維母細(xì)胞的牽拉作

用引起，與膠原纖維無關(guān)，

(3)肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第3天開始從傷口底部及邊緣長出肉芽組織填平

傷口，大約在傷后1個月瘢痕完全形成。

(4)表皮及其他組織再生：創(chuàng)傷發(fā)生24個小時內(nèi)，傷口邊緣的基底細(xì)胞即開始增生，并

在凝血塊下方向傷口中心遷移，形成單層上皮，覆蓋于肉芽組織的表面，當(dāng)接觸抑制后，增

生分化成為鱗狀上皮。

傷口過大（直徑超過20厘米時），再生表皮很難將傷口完全覆蓋，需要植皮。皮膚附屬

器（毛囊、汗腺及皮脂腺）如遭完全破壞，則不能完全再生，出現(xiàn)瘢痕修復(fù)。

2.創(chuàng)傷愈合的類型

根據(jù)損傷程度及有無感染，創(chuàng)傷愈合可分為以下兩種類型

（1）一期愈合：見于組織缺損少、無感染、創(chuàng)緣整齊，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴(yán)密的

傷口。如手術(shù)切口的愈合是典型的一期愈合。

（2）二期愈合：組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、移位、無法整齊對合、或伴有感染的傷口。

這種傷n只有等感染被控制，壞死組織消除后，再生才能開始，形成的瘢痕較大，愈合時間

長。

3.影響創(chuàng)傷愈合的因素

（1）全身因素

1）年齡：青少年組織再生能力強(qiáng)、愈合快，老年人則相反，與老年人血管硬化，血液

供應(yīng)減少有關(guān)。

2）營養(yǎng)：如嚴(yán)重的蛋白質(zhì)缺乏，傷口愈合遲緩，維生素C對傷口愈合也有重要作用，

微量元素中鋅對創(chuàng)傷愈合有重要作用。

（2）局部因素

1）感染與異物：傷口感染，或有較多壞死組織及異物，必然是二期愈合。

2）局部血液循環(huán)：局部血供良好時，可保證再生所需的氧和營養(yǎng)，并吸收壞死物質(zhì)，

利于感染控制，再生修復(fù)較為理想。

3）神經(jīng)支配：正常的神經(jīng)支配對組織再生有一定的作用。

4）電離幅射：能破壞細(xì)胞、損傷小血管、抑制組織再生。因此影響創(chuàng)傷的愈合。

★局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：

（1）器官和組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血或缺血）；

（2）血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血液內(nèi)固有成分析出造成血栓和異常物質(zhì)阻塞造成局部血

管栓塞和組織梗死）；

（3）血管內(nèi)成分溢出血管外（水腫和出血）。

2.1.1充血

充血是指器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多。分為動脈性充血和靜脈性充血.

1動脈性充血

局部器官或組織，由「動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血，簡稱充血。

（1）原因：器官或組織細(xì)動脈擴(kuò)張的結(jié)果。神經(jīng)體液因素-血管舒張神經(jīng)興奮性增高

或血管收縮神經(jīng)興奮性降低一細(xì)動脈擴(kuò)張一動脈性充血

（2）分類：可分為生理性充血、炎癥性充血和減壓后充血。生理性充血為適應(yīng)器官和

組織生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血；炎癥性充血發(fā)生于炎癥開始和早期，由致炎因子刺

激引起的軸突反射和血管活性胺等炎性介質(zhì)的釋放，使炎癥區(qū)局部細(xì)動脈擴(kuò)張而發(fā)生充血；

減壓后充血指器官或局部組織長期受壓，當(dāng)壓力突然解除時，細(xì)動脈可能發(fā)生反射性擴(kuò)張，

引起充血。

（3）病變：器官和組織內(nèi)血量增多，體積可輕度增大；發(fā)生于體表，則局部組織顏色

鮮紅，溫度升高。

（4）后果：動脈性充血是暫時性的血管反應(yīng)，一般對機(jī)體無重要影響。在炎癥防御反

應(yīng)中具有積極作用。

2靜脈性充血

器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血。又稱被動性充血,

簡稱淤血。

（1）原因：①靜脈受壓②靜脈腔阻塞③心力衰竭

（2）病變：器官腫脹、發(fā)綃（全身淤血時，血液內(nèi)還原血紅蛋白增多，皮膚和粘膜呈

紫藍(lán)色。以口唇和指、趾甲為明顯）、局部溫度降低。

（3）后果：淤血對機(jī)體的影響取決于淤血的范圍、淤血的器官，淤血的程度、淤血發(fā)

生的速度以及側(cè)支循環(huán)建立的情況。

淤血可引起①局部組織發(fā)生水腫，甚至漏出性出血，如肺淤血時，毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡

內(nèi)可發(fā)生漏出性出血，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬，痰中可帶有含鐵血黃素呈褐色，稱為心力衰

竭細(xì)胞；②實質(zhì)細(xì)胞的萎縮和變性。熨質(zhì)細(xì)胞因缺氧和營養(yǎng)供應(yīng)不足以及中間代謝產(chǎn)物的堆

積，可發(fā)生變性、萎縮甚至壞死。如肝淤血時發(fā)生肝細(xì)胞萎縮和脂肪變性，使肝切面上構(gòu)成

紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，呈檳榔狀，稱為檳榔肝；③間質(zhì)細(xì)胞可增生，如慢性肝淤血時，結(jié)

締組織增生形成淤血性肝硬變；④側(cè)支循環(huán)的建立，靜脈通常都有豐富的吻合支，當(dāng)某一靜

脈阻塞時其吻合支能及時擴(kuò)張，起到代償作用。如超過側(cè)支循環(huán)的代償能力，可發(fā)生側(cè)支循

環(huán)曲張，甚至破裂出血。

2.1.2出血

1概念：

血液從血管或心腔溢出，稱為出血。溢出的血液進(jìn)入器官和組織或體腔稱為內(nèi)出血，流

出體外稱為外出血。

2分類：

按血液逸出機(jī)制分為：①破裂性出血；②漏出性出血。

破裂性出血：因心臟或血管的破裂所發(fā)生的出血，其原因主要有：①心壁或血管壁的病

變；②血管壁被周圍病變侵蝕；③血管的機(jī)械性損傷。

漏出性出血：是由于毛細(xì)血管和毛細(xì)血管后靜脈的血管壁通透性增加，血液通過擴(kuò)大

的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的血管基底膜漏出于血管外。漏已性出血多發(fā)生于毛細(xì)血管。其原因

可以是出血三個環(huán)節(jié)中的任何一個：①血管損害；②血小板減少或血小板功能障礙；③凝血

因子缺乏。

3病變：

新鮮的出血是紅色，以后是棕黃色。鏡卜.見紅細(xì)胞和巨噬細(xì)胞（胞漿內(nèi)可見紅細(xì)腮或含

鐵血黃素）。

4后果：

出血對機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血緩慢、量少，不會

引起嚴(yán)重后果：破裂性WJ1L迅速，如短時間內(nèi)喪失循環(huán)血量的20%~25%時，即可發(fā)生失血

性休克；重要器官的出血.即使出血量不多，亦可致命，如心臟破裂、腦出血，尤其是腦干

出血。慢性少量出血，可引起失血性貧血。

2.1.3血栓形成：

（1）概念：在活體心臟和血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過程。這個固體質(zhì)塊就稱

為血栓。

（2）血栓形成的條件：①心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷；②血流狀態(tài)的改變，如層流變成湍

流；③血液凝固性增加。

（3）血栓的形成過程：血小板粘附于損傷的血管內(nèi)膜上一開始血小板粘集成堆-白色

血栓一混合血栓一紅色血栓，最后完全形成延續(xù)性血栓。

（4）血栓的形態(tài)

1）白色血栓：在血流較快的情況下形成，主要見于心瓣膜。主要由血小板聚集而成，其

邊緣粘附著一些中性粒細(xì)胞，粘集的血小板形成網(wǎng)狀小梁，內(nèi)有網(wǎng)狀纖維素，網(wǎng)眼中含一些

紅細(xì)胞0白色血栓如發(fā)生在血流較快的部位，如左心或大動脈內(nèi)，血栓形成過程可能就此終

止；但在靜脈等血流緩慢之處，它往往只是延續(xù)性血栓的頭部。

2）混合血栓：多發(fā)生于血流緩慢的靜脈。呈紅白條紋相間，是以血小板和紅細(xì)胞為主，

混合而成。單一的混合血栓常位于心腔內(nèi)，如在二尖瓣狹窄和房顫時所形成的血栓（混合血

栓）就是混合性血栓，靜脈延續(xù)性血栓的主要部分，即體部，亦為混合血■栓。

3）紅色血栓：多見于靜脈，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，

使局部血流停止而逐漸形成的。它的組成是纖維素網(wǎng)眼中布滿紅細(xì)胞，肉眼觀呈暗紅色。

4）透明血栓：發(fā)生在彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）,微循環(huán)內(nèi)廣泛形成的微血栓，只能在鏡

下見到，故又稱微血栓。主要由纖維素組成。

（5）血栓結(jié)局：①溶解和吸收；②機(jī)化；③鈣化。

（6）血栓對機(jī)體的影響：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜變形；④出血。

X彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，導(dǎo)致全身微循環(huán)血管內(nèi)形成大量由

纖維素和血小板構(gòu)成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi)，

稱為彌漫性血管內(nèi)凝血。

病因：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、急性白血病（尤其是M3型）、病理產(chǎn)科如胎盤早剝、

死胎滯留、敗血癥、青蛇咬傷、急性出血性胰腺炎等，其機(jī)制足凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內(nèi)被廣泛

激活所致。

結(jié)局：廣泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài)，全身皮

膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴(yán)重時可致死。

2.1.4栓塞

定義：循環(huán)血液中的異物隨血液的流動，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質(zhì)稱為槍子。

栓子有多種，如血栓、脂肪、空氣和羊水，最常見的還是血栓。

栓子的運行途徑：一般隨血流運行。左心和大循環(huán)動脈內(nèi)的栓子最終嵌塞于口徑與其相

當(dāng)?shù)膭用}分支，大循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動脈干或其分支；腸系膜靜脈或脾靜脈

的栓子，引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。在有房間隔或空間隔缺損者，心腔內(nèi)的栓子可由壓力

高的一側(cè)通過缺損進(jìn)入另一側(cè)，再隨動脈栓塞相應(yīng)的動脈分支（交叉性栓塞）。

1血栓栓塞

（1）肺動脈栓塞：主要來自下肢深部靜脈、如胭靜脈，股靜脈，可引起肺出血性梗死。

數(shù)量多，栓子大時，可引起急性呼吸一循環(huán)衰竭而猝死.

（2）大循環(huán)的動脈槍塞：主要來自左心室的血栓，常見有亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時左

心瓣膜贅生物、二尖瓣狹窄時左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次為動脈粥樣硬化潰瘍

和動脈瘤內(nèi)膜表面的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺損時，靜脈血栓可通過右心進(jìn)入左心引

起大循環(huán)動脈栓塞，稱反常栓塞。血栓脫落會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體

壞疽。肝動脈分支栓塞，一般不引起梗死，因為肝臟有肝動脈與門靜脈雙重血液供應(yīng)。

2.脂肪栓塞

是由于循環(huán)血流中出現(xiàn)的脂滴阻塞于小血管所致，常見于長骨骨折，嚴(yán)重脂肪組織挫傷

或脂肪肝擠壓傷時，脂肪細(xì)胞破裂，游離出的脂滴經(jīng)破裂的小靜脈進(jìn)入血流而引起脂肪栓塞,

脂肪栓塞的后果取決于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影響肺

和神經(jīng)系統(tǒng)。

3氣體栓塞

多量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的

栓塞。前者為空氣栓塞，多發(fā)生于靜脈破裂后空氣的進(jìn)入，如頭頸、胸壁和肺的創(chuàng)傷性手術(shù)

以及分娩時，若迅速進(jìn)入郛脈的空氣量超過100ml可導(dǎo)致心力衰竭；后者為高氣壓環(huán)境急

速轉(zhuǎn)到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓病(氮氣栓塞)。

4羊水栓塞

分娩過程中，由于子宮的強(qiáng)烈收縮將羊水?dāng)D入破裂的子宮靜脈內(nèi)造成，羊水栓塞和栓子

主要見于肺血管內(nèi)，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內(nèi)。本病發(fā)病急驟，后果嚴(yán)重，可引起

DIC,并導(dǎo)致死亡。

5其他幾種少見的栓塞

(1)細(xì)胞栓塞和組織栓塞，腫瘤細(xì)胞和腫瘤組織的栓塞也不少見，主要栓塞肺動脈而引

起急性或亞急性肺心病。此外，滋養(yǎng)細(xì)胞栓塞亦可在孕婦的肺血管內(nèi)出現(xiàn)。

(2)膿毒敗血癥的細(xì)菌團(tuán)塊栓塞：嚴(yán)重的膿毒敗血癥時，血管內(nèi)亦可見細(xì)菌團(tuán)塊的栓塞。

(3)寄生蟲及蟲卵栓塞：如血吸蟲、蛔蟲、棘球蟲等幼蟲或蟲卵的栓塞，不過極其罕見。

2.1.5梗死

(1)概念：由于血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死。引起血管阻塞的原因有：

血栓形成、動脈栓塞、血管受壓閉塞、動脈痙攣等。

(2)梗死形成的條件：①供血血管的類型(雙重血供的器官不易梗死)；②血流阻斷發(fā)

生的速度；㈢組織對缺血缺氧的耐受性；④血的含氧量。

(3)梗死病變特點在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形，這是由于

血管呈錐形分布的緣故。心肌梗死灶形狀不規(guī)則或呈地圖狀，這足因為心冠狀動脈分支不規(guī)

則造成。

腸梗死呈節(jié)段狀，因為腸系膜動脈呈輻射狀供血。心、腎、脾、肝和肺、腸、下肢等為

凝固性壞死，其中肺、腸、下肢的梗死可因繼發(fā)腐敗菌感奧而變成壞疽;腦為液化性壞死。

(4)梗死的類型，可分為貧血性梗死和出血性梗死：

1)貧血性梗死：發(fā)生于動脈栓塞，好發(fā)于脾、腎、心肌，因為這些器官組織結(jié)構(gòu)致密，

側(cè)支循環(huán)不充分。梗死灶呈白色，故乂稱白色梗死。梗死早期，梗死灶與正常組織交界處常

見一暗紅色出血充血帶，隨后變?yōu)楹贮S色，最后梗死灶形成質(zhì)地堅硬的肉芽組織和瘢痕。

2)出血性梗死：發(fā)生在有嚴(yán)重淤血和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官。梗死灶呈紅色，故稱紅色

梗死，如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶里楔形，鏡下可見組織壞死并伴有彌漫性出血。

肺梗死常見于二尖瓣病變患者。出血性梗死也發(fā)生于腸，在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝都可

引起腸段的出血性梗死。

梗死多由動脈阻塞引起，但動脈阻塞并不?定引起梗死，如果能夠建立起有效的側(cè)支循

環(huán)，就不會發(fā)生梗死，因比有雙重血液循環(huán)的器官如肝、肺不易發(fā)生梗死，但是常在淤血的

情況下發(fā)生出血性梗死。動脈痙攣對側(cè)支循環(huán)的建立不利，促進(jìn)或加重梗死的發(fā)生。全身血

液循環(huán)狀態(tài)對梗死的發(fā)生起著決定性作用，貧血和心功能不全時，梗死容易發(fā)生。

梗死的影響和結(jié)局：助死對機(jī)體的影響取決于發(fā)生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。

腎梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影響腎功能：肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死

即壞疽，若引起毒血癥.必要時須截肢；心肌梗死可影響心功能，嚴(yán)重者可致心功能不全；

腦梗死視不同定位而有不同癥狀，梗死灶大者可致死。

梗死灶形成后，漸漸被肉芽組織取代，日后變?yōu)榘毯?。腦梗死則液化成囊腔，周圍包繞

神經(jīng)膠質(zhì)纖維。

2.1.6炎癥

1炎癥的定義

具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷

的統(tǒng)一過程。

2炎癥的一般表現(xiàn)

（1）局部臨床特征：紅、腫、熱、痛和功能障礙；炎癥的局部表現(xiàn)的機(jī)制：①組織發(fā)紅

是由于局部小血管呈明顯而持續(xù)性擴(kuò)張引起;②腫脹的主要原因是局部炎癥性充血和滲出物

積聚；③局部發(fā)熱是因為發(fā)生于體表或接近皮膚的炎癥局部血流量增多，代謝增快，表面溫

度升高;④局部疼痛的原因可能是炎性介質(zhì)緩激肽和某些前列腺素直接作用神經(jīng)末梢時引起

的疼痛。局部水腫和滲出物積聚引起組織內(nèi)張力增高也可能是疼痛的重要因素；⑤局部功能

隙礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動，以及局部水腫使活動受限所致。

（2）全身反應(yīng)：發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計數(shù)增多。但某些病毒性感染和傷寒等炎癥可出現(xiàn)

白細(xì)胞計數(shù)降低。

3.炎癥的原因

凡能夠引起組織和細(xì)胞損傷的因素都可成為炎癥的原因。包括?：①物理性因子，如高熱、

低溫、放射線及紫外線等；②化學(xué)性因子，包括外源性利內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)；③生物性因子，

如細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因；④壞死

組織；⑤變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)。

4.炎癥的基本病理變化

變質(zhì)、滲出和增生，這三種變化在不同時期炎癥側(cè)亙點不同。一般早期炎癥以變質(zhì)、滲

出為主，而后期以增生為主；變質(zhì)屬于損傷過程，而滲出和增生則屬于抗損傷過程。急性炎

癥以滲出為主，慢性炎癥以增生為主。

（1）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)既可發(fā)生于實質(zhì)細(xì)胞，也

可見于間質(zhì)細(xì)胞。

（2）滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、

體腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出；它是由于一系列局部血流動力學(xué)改變、血管通透性

升高和白細(xì)胞主動游出及吞噬活動所致。以血管反應(yīng)為主的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志，

在局部具有重要的防御作用。

血流動力學(xué)改變順序發(fā)生：首先是細(xì)動脈短暫收縮，接著血管擴(kuò)張、血流加速、然后血

液粘稠度增加，血流緩慢，最后是白細(xì)胞附壁。

微循環(huán)血管壁通透性：炎癥的最早期，由于血管擴(kuò)張、血流加速、血流量加大、血管內(nèi)

流體靜力壓增高，因此血管內(nèi)液體和小分子蛋白質(zhì)易通過血管壁進(jìn)入組織間隙，這樣，就導(dǎo)

致組織間隙膠體滲透壓升高，這些都造成血管通透性增加，另外，微循環(huán)血管壁通透性還取

決于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，在炎癥過程中，影響內(nèi)皮細(xì)胞完整性的有下列因素；①內(nèi)皮細(xì)

胞收縮和/或穿胞作用增強(qiáng)；②內(nèi)皮細(xì)胞損傷：③新生毛細(xì)血管壁的高通透性。血管通透性

升高可引起局部炎性水腫，滲出液可稀釋毒素和有害物質(zhì)，滲出液中的纖維蛋白原可轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

纖維蛋白，交織成網(wǎng)，滲出液限制病原微生物的擴(kuò)散，有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用。但是

滲出液過多，可影響器官功能和壓迫鄰近器宜，如心包炎滲出液可引起心包填塞綜合癥，胸

腔積液可壓迫肺部，引起呼吸障礙。

白細(xì)胞的滲出和吞噬作用：是炎癥防御反應(yīng)最重要的一環(huán)。白細(xì)胞通過一系列復(fù):雜的游

出過程（邊集、粘著、游出和化學(xué)趨化作用）到達(dá)炎癥灶，在局部發(fā)揮防御作用（吞噬、免

疫作用），當(dāng)然也有?定的組織損傷作用。吞噬細(xì)胞主要包括嗜中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，

二者在炎癥灶發(fā)揮吞噬和釋放酶的作用。其中，吞噬過程包括：①識別和附著；②吞入；③

殺傷或降解。致炎因子的不同，滲出的白細(xì)胞也不同：常見的葡葡球菌和鏈球菌以中性粒細(xì)

胞滲出為主；病毒感染以淋巴細(xì)胞為主；在一些過敏反應(yīng)和寄生蟲感染，則以嗜酸性粒細(xì)胞

滲出為主。

炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用：細(xì)胞和體液產(chǎn)生的化學(xué)介質(zhì)可通過內(nèi)源性因子作用導(dǎo)致

炎癥，稱為炎癥介質(zhì)。炎癥介質(zhì)主要有：①肥大細(xì)胞釋放的組胺。主要引起細(xì)動脈擴(kuò)張和細(xì)

靜脈通透性增高，并對嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用；②血小板釋放的5-羥色胺。它能引起細(xì)

動脈的擴(kuò)張和細(xì)靜脈通透性的增加；③白細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放的氧自由基和溶陋體酹，它們

有破壞組織結(jié)構(gòu)，促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用；④體液中產(chǎn)生的緩激肽，補(bǔ)體系統(tǒng)和血小板激活因

子都參與炎癥的變化，屬于炎癥介質(zhì)。補(bǔ)體系統(tǒng)中的C3a、C5a是作用十分強(qiáng)大的炎性介質(zhì)，

它們能促使組胺的釋放，而C5a更是一個具有強(qiáng)烈趨化作用的因子，是嗜中性粒細(xì)胞和單

核細(xì)胞的趨化因子；⑤花生四烯酸代謝產(chǎn)物——前列腺素和白三烯。PGE和前列環(huán)素為強(qiáng)

烈的血管擴(kuò)張劑；UTC4、LTD4、LTTE4具有使血管強(qiáng)烈收縮的作用，還能增高血管通透性;

LTB4是強(qiáng)烈的趨化因子；而PG引起疼痛和發(fā)熱。

5炎癥的經(jīng)過

按病程經(jīng)過分兩大類：急性炎癥和慢性炎癥.

（1）急性炎癥：發(fā)病急，時間短，僅幾天到一個月；病變以滲出和變質(zhì)為主，炎癥細(xì)

胞以嗜中性粒細(xì)胞為主；典型局部表現(xiàn)包括：紅、腫、熱、痛和功能障礙，全身反應(yīng)包括發(fā)

熱、厭食、肌肉蛋白降解加速、補(bǔ)體和凝血因子合成增多，以及外周血白細(xì)胞數(shù)目改變；IL-6、

IL-1和TNF是介導(dǎo)急性期反應(yīng)最重要的細(xì)胞因子；血向細(xì)胞計數(shù)增多常見，特別是細(xì)菌感

染時。

（2）慢性炎癥：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后，也可潛隱地逐漸發(fā)生，是

由致炎因子持續(xù)存在并損傷組織引起的。發(fā)生原因：①病原微生物持續(xù)存在；②長期暴露于

內(nèi)源性或外源性毒性因子環(huán)境中；③對自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

6炎癥的結(jié)局

（1）痊愈：大多數(shù)急性炎癥能夠痊愈，如完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全

愈合；如壞死范圍大，由肉芽組織增生修復(fù)，稱為不完全愈合。

（2）遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性。

（3）蔓延擴(kuò)散：①局部蔓延②淋巴道擴(kuò)散③血道擴(kuò)散，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和

膿毒敗血癥等。

菌血癥：細(xì)菌由局部病灶入血，但全身并無中毒癥狀，從血液中可查到細(xì)菌。在菌血癥

階段，肝、脾、骨髓的吞噬細(xì)胞可組成一道防線，以清除病原體。

毒血癥：細(xì)菌的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血，臨床上出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀，同時

伴有心、肝、腎等實質(zhì)細(xì)胞的變性或壞死。嚴(yán)重時甚至出現(xiàn)中毒性休克。

敗血癥：毒力強(qiáng)的細(xì)菌進(jìn)入血后不僅未被清除而且還大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身

中毒癥狀和病理變化，患者除有嚴(yán)重的毒血癥臨床表現(xiàn)外，還常出現(xiàn)皮膚、粘膜的多發(fā)性出

血斑點和脾及全身淋巴結(jié)腫大等。此時血液中?？膳囵B(yǎng)出致病菌。

膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥可進(jìn)一步發(fā)展為膿毒敗血癥。此時除有敗血癥的表現(xiàn)

外，同時還在一些器官（如肺、腎、肝等）形成多發(fā)性細(xì)菌栓塞性膿腫。鏡下，膿腫的中央及

尚存的毛細(xì)血管或小血管中常見到細(xì)菌菌落，并有大量嗜中性粒細(xì)胞浸潤，局部組織呈化膿

性溶解破壞。

7炎癥的組織學(xué)類型：變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。

（I）變質(zhì)性炎：以變質(zhì)為主的炎癥稱為變質(zhì)性炎，滲出和增生改變較輕微，多見于急

性炎癥。

（2）滲出性炎包括：

1）漿液性炎：以漿液滲出為特點的炎癥，漿液的主要成分是血清，僅含有少量纖維素。

體腔的漿液性炎癥造成炎性積液。結(jié)核性胸膜炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬「此類，這類炎癥主要以

體腔內(nèi)漿液滲出為特征。毒蛇咬傷，二度燒傷，形成的水泡屬表皮漿液性炎。

2）纖維素性炎：滲出物主要是纖維蛋白原并在炎癥灶內(nèi)形成纖維素。這種纖維素性炎

發(fā)生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纖維素性炎乂稱為假膜性炎。如白喉就是纖維素性炎，

纖維素、白細(xì)胞和壞死的咕膜上皮?；旌显谝黄鹦纬苫野咨哪钗?，稱為假膜。不易脫落

可以堵塞支氣管引起窒息。發(fā)生在漿膜的纖維素性炎有：風(fēng)濕性心包炎，肺炎球菌引起的胸

膜炎，大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期?！敖q毛心”就是由于心包的纖維素性炎形成。注意

它與“虎斑心”的區(qū)別，前者病變在心包，后者是嚴(yán)重貧血時心肌脂肪變性的病理特征，病變

在心肌。

3）化膿性炎：化膿性炎癥以大量中性粒細(xì)胞的滲出為特征，并伴有不同程度的組織壞

死和膿液。根據(jù)其發(fā)生的原因和部位不同，乂可分為三類：①表面化膿和積膿；表面化膿是

指發(fā)生在粘膜和漿膜的化減性炎，當(dāng)化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時，膿液則在漿膜

腔、膽囊和輸卵管腔內(nèi)積存稱為積膿。②蜂窩組織炎，主要由鏈球菌引起，化膿性闌尾炎屬

于此類，另外還常見于皮膚和肌肉；③膿腫，為局限性化膿性炎癥，主要由金葡菌引起，形

成含有膿液的空腔為特征。

4）出血性炎：在炎癥灶內(nèi)，血管壁損傷嚴(yán)重時，滲出物含有大量紅細(xì)胞，才形成出血

性炎癥。屬于此類的疾病有：流行性出血熱，鉤端螺旋體病，鼠疫。

（3）增生性炎：包括非特異性增生性炎和肉芽腫性炎。

1）非特異性增生性炎：呈現(xiàn)慢性炎癥的特點：①炎癥灶內(nèi)浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、

漿細(xì)胞和單核細(xì)胞，反映了機(jī)體對損傷的持續(xù)性反應(yīng)：②變性壞死和滲出性病變輕微；③常

有較明顯的纖維結(jié)締組織、血管，以及上皮細(xì)胞、腺體和實質(zhì)細(xì)胞的增生，以替代損傷的組

織。

2）慢性肉芽腫性炎

①定義：是一種特殊性增生性炎，炎癥局部形成主要是由巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成境界清楚的

結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。

②屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾病有：結(jié)核病、麻風(fēng)病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿南病、

肉樣瘤病和異物引起的炎癥如手術(shù)縫線、石棉和滑石粉等。

③慢性肉芽性炎癥的病理特點：肉芽腫的主要細(xì)胞成分是上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞，在

這些慢性肉芽腫性炎癥的病理過程中，在那些不被消化的細(xì)菌或其它抗原物質(zhì)的長期刺激

下，進(jìn)入病灶的巨噬細(xì)胞過多，則轉(zhuǎn)化為類上皮細(xì)胞，圍繞在病灶周圍，類上皮細(xì)胞之間還

有散在的多核巨細(xì)胞，結(jié)核結(jié)節(jié)里的多核巨細(xì)胞又叫郎罕氏細(xì)胞（結(jié)核病），細(xì)胞核排列于

細(xì)胞的周邊。在異物性肉芽腫中，巨噬細(xì)胞還可形成異物巨細(xì)胞，細(xì)胞核雜亂無章地分布于

細(xì)胞內(nèi)。

特殊類型：

炎性息肉：是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突

出于粘膜表面的肉樣腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。

炎性假痛：是組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，最常發(fā)生于眼眶和肺。

注意它與腫瘤的區(qū)別。

★腫瘤是常見病，多發(fā)病，其中惡性腫瘤是FI前危害人類健康最嚴(yán)重的一類疾病。我國最為

常見和危害性最嚴(yán)重的腫瘤為肺癌、食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、宮頸

癌和淋巴瘤、白血病。

3.1.1腫瘤的概念和一般形態(tài)

1.腫瘤的概念

腫瘤是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的調(diào)

控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，因而得名。

腫瘤性增生與非腫瘤性增生具有本質(zhì)的區(qū)別。非腫瘤性增生為機(jī)體生存所需，所增生的

組織能夠分化成熟，并且能夠恢狂原來正常組織的結(jié)構(gòu)和功能，且這種增生是具有一定限度

的，一旦原因去除后就不再繼續(xù)。正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞就具有異常的形態(tài)、代謝、功能,

并在不同程度上失去了分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛，并具有相對自主性。即使后來致瘤

因索不存在時仍能持續(xù)生長。

根據(jù)腫瘤的生物學(xué)特性及其對機(jī)體的危害性的不同，一般分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大

類。這種分類對于腫瘤的診斷、治療和判斷預(yù)后都具有重要的意義。

2.腫瘤的一般形態(tài)和結(jié)構(gòu)

（1）腫瘤的肉眼觀形態(tài)

肉眼觀腫瘤的形態(tài)多種多樣，并可在一定程度上反映腫瘤的更惡性。

1）腫瘤的數(shù)目和大?。耗[瘤的數(shù)目、大小不一。多為一個，有時也可為多個。腫瘤的

大小與腫瘤的性質(zhì)（良性、惡性）、生長時間和發(fā)生部位有一定關(guān)系。生長于體表或較大體

腔內(nèi)的腫瘤有時可生長得很大，而生長于密閉的狹小腔道內(nèi)的腫瘤一般較小。腫瘤極大者，

通常生長緩慢，多為良性；惡性腫瘤生長迅速，短期內(nèi)即可帶來不良后果，因此常長不大。

2）腫瘤的形狀：腫瘤的形狀多種多樣，有息肉狀（外生性生長）、乳頭狀（外生性生長）、

結(jié)節(jié)狀（膨脹性生長）、分葉狀（膨脹性生長）、囊狀（膨脹性生長）、浸潤性包塊狀（浸潤

性生長）、彌漫性肥厚狀（外生伴浸潤性生長）、潰瘍狀佟浸潤性生長。形狀上的差異與其發(fā)

生部位、組織來源、生長方式和腫瘤的良惡性密切相關(guān)。

3）腫瘤的顏色：一般腫瘤的切面呈灰白或灰紅色，視其含血量的多彩、有無出血、變

性、壞死等而定。有些腫痛會因其含有色素而呈現(xiàn)不同的顏色。因此可以根據(jù)腫瘤的顏色推

斷為何種腫瘤。如脂肪瘤呈黃色，惡性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈紅色或暗紅色。

4）腫瘤的硬度：與腫瘤的種類、腫瘤的實質(zhì)與問質(zhì)的比例及有無變性、壞死有關(guān)。實

質(zhì)多于間質(zhì)的腫瘤一般較軟；相反，間質(zhì)多于實質(zhì)的腫瘤一般較硬。瘤組織發(fā)生壞死時較軟,

發(fā)生鈣化或骨化時則較硬。脂肪瘤很軟，骨瘤很硬。

（2）腫瘤的組織結(jié)構(gòu)

腫瘤的組織結(jié)構(gòu)多種多樣，但所有的腫瘤的組織成分都可分為實質(zhì)和間質(zhì)兩部分。

1）腫瘤的實質(zhì)：腫瘤實質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱，是腫瘤的主要成分。它決定腫瘤的生物

學(xué)特點以及每種腫瘤的特殊性。通常根據(jù)腫瘤的實質(zhì)形態(tài)來識別各種腫瘤的組織來源，進(jìn)行

腫瘤的分類、命名、和組織學(xué)診斷，并根據(jù)其分化成熟程度和異型性大小來確定腫瘤的良惡

性和腫瘤的惡性程度。

2）腫瘤的間質(zhì)：腫瘤的間質(zhì)成分不具特異性，起著支持和營養(yǎng)腫瘤實質(zhì)的作用。一般

由結(jié)締組織和血管組成，間質(zhì)有時還具有淋巴管。通常生長比較快的腫瘤，其間質(zhì)血管一般

較豐富而結(jié)締組織較少；生長緩慢的腫瘤，其間質(zhì)血管多比較少。此外，腫瘤往往有淋巴細(xì)

胞等單核細(xì)胞浸潤，這是機(jī)體對腫瘤組織的免疫反應(yīng)。此外，在腫瘤結(jié)締組織中還可以見到

纖維母細(xì)胞和肌纖維母細(xì)胞。肌纖維母細(xì)胞具有纖維母細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的雙重特點，這種

細(xì)胞即能產(chǎn)生膠原纖維，又具有收縮功能，可能對腫瘤細(xì)胞的浸潤有所限制，這種細(xì)胞的增

生可以解釋乳腺癌的乳頭回縮，食管癌和腸癌所導(dǎo)致的腸管僵硬和狹窄。

3.1.2腫瘤的異型性

腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這

種差異稱為異型性。異型性是腫瘤異常分化在形態(tài)上的表現(xiàn)。異型性小，說明分化程度高，

異型性大，說明分化程度低。區(qū)別這種異型性的大小是診斷腫瘤，確定其良、惡性的主要組

織學(xué)依據(jù)。良性腫瘤細(xì)胞的異型性不明顯，一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的

異型性。

由未分化細(xì)胞構(gòu)成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤，間變是指惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化，異

型性顯著。間變性腫瘤具有明顯的多形性，瘤細(xì)胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，因此

往往不能確定其組織來源，間變性腫瘤一般具有高度惡性。

1.腫瘤細(xì)胞的異型性

良性腫瘤瘤細(xì)胞的異型性小，一般與其來源的正常細(xì)胞相似。惡性腫瘤瘤細(xì)胞常具有高

度的異型性，表現(xiàn)為以下特點：

（1）腫瘤細(xì)胞的多形性，即腫瘤細(xì)胞形態(tài)和大小不一致。惡性腫瘤細(xì)胞一般比正常細(xì)

胞較大，有時可見瘤巨細(xì)胞。但少數(shù)分化很差的腫瘤其腫瘤細(xì)胞較小，圓形，大小也比較一

致。

（2）瘤細(xì)胞核的多形性

瘤細(xì)胞核比正常細(xì)胞核增大，核大小、形狀和染色不一。并可出現(xiàn)雙核、巨核、多核、

奇異核、核著色深（由于核內(nèi)DNA增多）。染色質(zhì)呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積于核

膜下，使核膜顯得肥厚。核分裂像增多，特別是出現(xiàn)不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核

分裂時，對惡性腫瘤具有診斷意義。惡性腫瘤細(xì)胞的核異常改變多與染色體呈多倍休或非整

數(shù)倍體有關(guān)。

（3）瘤細(xì)胞胞漿的改變：由于胞漿內(nèi)核蛋臼體增多而多呈嗜堿性。瘤細(xì)胞產(chǎn)生異常分

泌物或代謝產(chǎn)物（如激素、粘液、蛋白、色素等），因此具有不同特點。

（4）腫瘤細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的異型性：一般來說，良性腫瘤的超微結(jié)構(gòu)與其起源的組織基

本相似。惡性腫瘤細(xì)胞根據(jù)其分化的程度表現(xiàn)出不同的異型性?？偟膩碚f，惡性腫瘤細(xì)胞通

常絕對或相對明顯增大，核膜可有內(nèi)陷或外凸，使核形不規(guī)則甚至形成奇異型核。胞漿內(nèi)的

細(xì)胞器常有數(shù)目減少、發(fā)育不良或形態(tài)異常。細(xì)胞連接常有減少，有利于腫瘤浸潤生長。

2.腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性

腫瘤的組織結(jié)構(gòu)的異型性足指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及共

與間質(zhì)的關(guān)系等方面）與其來源的正常組織的差異。良性腫瘤瘤細(xì)胞的異型性不明顯，但排

列與正常組織不同，診斷有賴于組織結(jié)構(gòu)的異型性，如子宮平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結(jié)構(gòu)

異型性明顯，瘤細(xì)胞排列更為紊亂，失去正常的排列結(jié)構(gòu)、層次或極向，如纖維肉瘤、腺癌。

3.1.3腫瘤的生長和擴(kuò)散

具有局部浸潤和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤最重要的特點，并且是惡性腫瘤致人死亡的主要原

因。

1.腫瘤是由一個轉(zhuǎn)化細(xì)胞不斷增生繁衍形成的

一個典型的惡性腫瘤的自然生長史可以分為幾個階段：

一個細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化T轉(zhuǎn)化細(xì)胞的克隆性增生一局部浸潤T遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移

在此過程中，惡性轉(zhuǎn)化細(xì)胞的內(nèi)在特點（如腫瘤的生長分?jǐn)?shù)）和宿主對腫瘤細(xì)胞及其產(chǎn)

物的反應(yīng)（如腫瘤血管形成）共同影響腫瘤的生長和演進(jìn)。

（1）腫瘤生長的動力學(xué)。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關(guān)：

1）腫瘤細(xì)胞倍增時間：腫瘤群體的細(xì)胞周期也分為GO、Gl、S、G2和M期。多數(shù)惡

性腫瘤細(xì)胞的倍增時間并不比正常細(xì)胞更快，而是與正常細(xì)胞相似或比正常細(xì)胞更慢。

2）生長分?jǐn)?shù)：指腫瘤細(xì)胞群體中處于增殖階段（S期+G2期）的細(xì)胞的比例。惡性轉(zhuǎn)

化初期，生長分?jǐn)?shù)較高，但是隨著腫瘤的持續(xù)增長，多數(shù)腫瘤細(xì)胞處于GO期，即使是生長

迅速的腫瘤生長分?jǐn)?shù)也只有20%。

3）瘤細(xì)胞的生長與丟失：營養(yǎng)供應(yīng)不足、壞死脫落、機(jī)體抗腫瘤反應(yīng)等因素會使腫瘤

細(xì)胞丟失，腫瘤細(xì)胞的生成與丟失共同影響著腫瘤能否進(jìn)行性長大及其長大速度。

腫瘤的生長速度決定于生長分?jǐn)?shù)和腫瘤細(xì)胞的生成與丟失之比，而與倍增時間關(guān)系不

大。目前化療藥物幾乎均針對處于增殖期細(xì)胞。因此生長分?jǐn)?shù)高的腫瘤（如高度惡性淋巴瘤）

對?于化療特別敏感。常見的實體瘤（如結(jié)腸癌）生長分?jǐn)?shù)低，故對化療不敏感。

（2）腫瘤血管形成。誘導(dǎo)血管的生成能力是惡性腫痛的生長、浸潤與轉(zhuǎn)移的前提之一。

腫瘤細(xì)胞本身和浸潤到腫痛組織內(nèi)及其周圍的炎細(xì)胞（主要是巨噬細(xì)胞）能產(chǎn)生一類血管生

成因子，如血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）和堿性成纖維細(xì)胞生長因子（b-FGF）o這些

血管生成因子促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞分裂和毛細(xì)血管出芽生長。新生的毛細(xì)血管既為腫瘤生長提

供營養(yǎng)，又為腫瘤轉(zhuǎn)移提供了有利條件0

（3）腫瘤的演進(jìn)和異質(zhì)化。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越有侵襲性的現(xiàn)象稱為腫

瘤的演進(jìn)，包括生長加快'浸潤周圍組織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等。這些生物學(xué)現(xiàn)象的出現(xiàn)與腫瘤的異

質(zhì)化有關(guān)。腫瘤的異質(zhì)化是指一個克隆來源的腫瘤細(xì)胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長

速度、對激素的反應(yīng)、對抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。由于這些不同，

腫瘤在生長過程中得以保留那些適應(yīng)存活、生長、浸潤與轉(zhuǎn)移的亞克隆。