《休克機能代謝變化》課件

休克機能代謝變化休克是人體遭受嚴重創(chuàng)傷后的一種急性反應(yīng),會引發(fā)一系列生理機能的代謝變化。這些變化影響著病人的預(yù)后,需要深入了解其背后的機制,以便更好地預(yù)防和治療。休克的概念及分類休克的概念休克是指機體對嚴重的物理或化學(xué)因素刺激所引起的一種全身性的急性病理生理過程,表現(xiàn)為循環(huán)系統(tǒng)功能障礙,導(dǎo)致組織灌注及氧供給不足的一種危重臨床綜合征。休克的分類常見的休克類型包括:低容量性休克、分布性休克、心源性休克和偷渡性休克。每種休克類型都有其特定的致病因素和病理生理變化。休克的生理病理變化循環(huán)系統(tǒng)的變化在休克狀態(tài)下,循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)嚴重失調(diào),血壓下降,血管收縮,心輸出量減少,導(dǎo)致組織灌注不足。這些變化加重了組織缺氧和代謝紊亂。呼吸系統(tǒng)的變化休克時呼吸頻率加快,通氣量增加,旨在增加氧氣供給。但隨著病情進展,呼吸功能逐漸減弱。氧合能力下降加劇了組織缺氧。腎臟功能的變化休克導(dǎo)致腎血流灌注減少,腎小球濾過率下降,尿量減少。電解質(zhì)平衡紊亂,酸堿平衡失調(diào)。這些變化加重了機體代謝紊亂。組織缺氧與休克組織缺氧休克期間,機體缺血導(dǎo)致組織供氧不足,從而引發(fā)細胞代謝障礙,產(chǎn)生乳酸積累和ATP耗竭。氧自由基增多缺氧環(huán)境下,過量的氧自由基會造成細胞膜脂質(zhì)過氧化,導(dǎo)致細胞受損。細胞應(yīng)激反應(yīng)機體會啟動一系列應(yīng)激反應(yīng),如炎癥級聯(lián)反應(yīng)和凋亡,試圖維持細胞功能。器官衰竭休克引發(fā)的組織缺氧最終可導(dǎo)致多器官功能障礙,危及生命。亞硝酸鹽在休克中的作用亞硝酸鹽作為一種重要的生理活性物質(zhì),在休克狀態(tài)下發(fā)揮多種關(guān)鍵作用。它可以通過調(diào)節(jié)血管收縮因子、緩解組織缺氧、改善微循環(huán)等機制,有效改善休克時的組織灌注。同時亞硝酸鹽還參與調(diào)節(jié)細胞內(nèi)代謝,增強機體抗氧化能力,減輕細胞損傷。因此,亞硝酸鹽是休克治療的一個重要靶點。休克進展的代謝特點1代謝失衡組織缺氧引起能量代謝紊亂、酸中毒等2機體代償激素調(diào)節(jié)加快糖脂蛋白代謝以維穩(wěn)定3代謝耗竭持續(xù)缺氧導(dǎo)致代謝徹底紊亂、代償失衡隨著休克的發(fā)展,機體代謝功能會發(fā)生一系列變化。開始時出現(xiàn)局部組織缺氧和能量代謝紊亂,機體會通過激素調(diào)節(jié)加快糖脂蛋白等的代謝來維持穩(wěn)定。但如果休克持續(xù)加重,最終會導(dǎo)致機體代謝徹底失衡,出現(xiàn)嚴重的酸中毒和器官功能衰竭。休克時機能代謝的主要變化1能量代謝降低由于組織缺氧,大腦和其他重要器官的能量供給受到影響,導(dǎo)致機體整體的能量代謝水平下降。2糖代謝異常休克期間出現(xiàn)高血糖、糖耐受降低等表現(xiàn),因為機體為了應(yīng)對危機狀態(tài)而激化糖代謝。3脂肪代謝亢進機體在休克狀態(tài)下會調(diào)動脂肪儲備來提供能量,導(dǎo)致游離脂肪酸水平升高。4蛋白質(zhì)代謝紊亂休克期間會出現(xiàn)氮平衡負值,肌肉蛋白分解加速,促進機體蛋白質(zhì)代謝的異常。糖代謝的變化血糖葡萄糖耐量胰島素水平在休克過程中,患者的血糖水平會逐漸升高,同時葡萄糖耐量和胰島素水平會下降。這反映了休克導(dǎo)致的胰島素抵抗和糖代謝失衡。脂肪代謝的變化特點休克發(fā)生后，脂肪代謝會發(fā)生明顯改變。細胞主要依賴脂肪來獲取能量，促進了脂肪的分解和利用。表現(xiàn)血漿游離脂肪酸濃度升高，三酰甘油濃度下降。同時肝臟的脂肪合成能力降低。原因機體進入應(yīng)激狀態(tài)，腎上腺素和糖皮質(zhì)激素分泌增加，促進了脂肪的分解利用。蛋白質(zhì)代謝的變化蛋白質(zhì)合成降低在休克期間,由于缺氧和營養(yǎng)攝入不足,導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成過程受到抑制,從而導(dǎo)致機體肌肉和組織損失。蛋白質(zhì)分解增加機體進入應(yīng)激狀態(tài),激素如糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素的水平升高,從而促進蛋白質(zhì)分解,釋放出大量氨基酸用于糖異生。氮平衡惡化由于蛋白質(zhì)同化作用下降、分解增加,導(dǎo)致氮平衡惡化,機體出現(xiàn)負氮平衡。這會加重機體的消耗和營養(yǎng)不良狀態(tài)。電解質(zhì)平衡的變化5%低鈉休克期間細胞外液鈉濃度通常降低5%左右。20%高鉀由于腎小管功能受損,休克期間血鉀濃度可升高20%左右。30%低鈣休克期間血鈣濃度可下降30%或更多,主要由于蛋白質(zhì)分解加速所致。休克過程中,機體電解質(zhì)平衡會發(fā)生重大變化,主要表現(xiàn)為低鈉、高鉀和低鈣等。這些變化都會對機體功能產(chǎn)生不利影響,需要及時矯正。休克時細胞內(nèi)代謝的變化細胞能量代謝紊亂休克導(dǎo)致細胞內(nèi)氧供應(yīng)急劇下降,無氧代謝增加,細胞內(nèi)能量產(chǎn)生嚴重障礙。電解質(zhì)失衡細胞內(nèi)外鈉鉀失衡,細胞質(zhì)酸中毒,影響細胞代謝和功能。氧自由基增多缺氧導(dǎo)致自由基產(chǎn)生過多,引起細胞膜脂質(zhì)過氧化,進一步損害細胞。能量代謝的變化休克過程中,機體為維持生命而發(fā)生一系列能量代謝的變化。主要表現(xiàn)為糖酵解加速、糖異生增強、脂肪分解加快、三羧酸循環(huán)功能降低、氧化磷酸化受損等。這些變化最終導(dǎo)致細胞缺氧、機體代謝被嚴重破壞。葡萄糖利用率脂肪分解率乳酸生成量上圖顯示,隨著休克的進展,機體能量代謝逐步失控,導(dǎo)致細胞缺氧和代謝失衡。氮代謝的變化休克時氮平衡通常出現(xiàn)負氮平衡,即氮排出量超過攝入量,導(dǎo)致蛋白質(zhì)分解加快。血尿素氮的變化由于肝功能受損和蛋白質(zhì)代謝加快,血尿素氮含量常升高。尿氮的變化尿素、尿酸、氨等尿氮代謝產(chǎn)物排出量明顯增加,反映出蛋白質(zhì)分解加快。總之,休克時機體呈現(xiàn)出明顯的高代謝和負氮平衡狀態(tài),是維持生命的關(guān)鍵代謝機制之一。維生素代謝的變化50%降低休克時維生素C、維生素B1等水溶性維生素代謝大幅降低30%增高維生素A和維生素E代謝增高以應(yīng)對氧化應(yīng)激75%耗盡休克時體內(nèi)維生素儲備大幅耗盡,需要及時補充休克時機體調(diào)節(jié)的變化神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)休克時,大腦皮質(zhì)和下丘腦-垂體-腎上腺軸的活化,引起一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng),影響機體的代謝與功能。激素調(diào)節(jié)腎上腺素、皮質(zhì)醇等激素的分泌增加,調(diào)節(jié)心血管功能、提供能量、促進機體應(yīng)激反應(yīng)。自主神經(jīng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮,促進心血管收縮、氣管擴張、腸道蠕動抑制等,幫助機體應(yīng)對休克狀態(tài)。免疫功能變化休克時炎癥反應(yīng)加劇,機體免疫功能紊亂,易發(fā)生繼發(fā)性感染等并發(fā)癥。神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,調(diào)控生理機能。中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要負責(zé)整體調(diào)節(jié),自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控內(nèi)臟功能。垂體-下丘腦軸下丘腦分泌激素調(diào)節(jié)垂體,垂體又分泌激素調(diào)節(jié)靶器官,形成內(nèi)分泌調(diào)節(jié)軸,這是機體主要的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)通路。應(yīng)激反應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)能感知外界刺激并產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng),促進垂體、腎上腺等內(nèi)分泌器官分泌相關(guān)激素,調(diào)動機體應(yīng)對應(yīng)激的生理過程。腎上腺皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)激素包括皮質(zhì)醇、醛固酮等,在休克時起到關(guān)鍵調(diào)節(jié)作用。應(yīng)激反應(yīng)休克引起了強烈的應(yīng)激反應(yīng),刺激腎上腺分泌皮質(zhì)醇等激素。調(diào)節(jié)血壓皮質(zhì)醇可提高血壓,醛固酮可促進鈉潴留和血容量恢復(fù)。代謝調(diào)節(jié)皮質(zhì)醇還可調(diào)節(jié)葡萄糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝,為機體能量供給。腎上腺髓質(zhì)激素調(diào)節(jié)1腎上腺髓質(zhì)激素分泌在休克情況下,腎上腺髓質(zhì)會大量分泌腎上腺素和去甲腎上腺素,導(dǎo)致心臟收縮力增強、血管收縮、血糖升高等應(yīng)激反應(yīng)。2對心血管的調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素通過刺激α受體和β受體,引起心率加快、心肌收縮力增強、外周血管收縮,從而維持血壓。3對代謝的影響腎上腺素可增加肝臟糖原分解,促進血糖升高,提供能量;同時還可刺激脂肪分解,增加游離脂肪酸水平。4對其他器官的作用腎上腺素和去甲腎上腺素還可影響呼吸、體溫調(diào)節(jié)以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能,維持機體對休克的綜合應(yīng)激反應(yīng)。胰島素調(diào)節(jié)降低血糖胰島素可以促進葡萄糖的攝取和利用,抑制糖異生,從而降低血糖水平。促進脂肪合成胰島素可以刺激脂肪細胞合成甘油三酯,促進碳水化合物向脂肪轉(zhuǎn)化。調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝胰島素可以增加蛋白質(zhì)合成,抑制蛋白質(zhì)分解,調(diào)節(jié)機體的蛋白質(zhì)代謝。調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡胰島素可以促進鉀進入細胞,調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的鈉鉀平衡。其他激素調(diào)節(jié)1甲狀腺激素調(diào)節(jié)甲狀腺功能紊亂會影響細胞代謝,從而影響機體應(yīng)對休克的能力。2生長激素調(diào)節(jié)生長激素在休克期間能刺激組織修復(fù),促進代謝恢復(fù)。3性激素調(diào)節(jié)雌激素和睪酮對機體抗休克的能力有重要影響,尤其是對免疫功能的調(diào)控。4其他激素如抗利尿激素、前列腺素等也在不同程度上參與了機體對休克的應(yīng)對。休克時免疫功能的變化免疫抑制休克引起細胞免疫功能下降,表現(xiàn)為淋巴細胞數(shù)量減少、吞噬功能降低?？贵w產(chǎn)生也隨之下降。炎癥反應(yīng)加劇休克會引發(fā)嚴重的全身性炎癥反應(yīng),導(dǎo)致產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì),造成組織損傷?？垢腥灸芰档兔庖吖δ苁軗p使機體抵御細菌、病毒等病原體的能力大大降低,易發(fā)生感染并加重病情。休克時各系統(tǒng)功能的變化心血管系統(tǒng)心輸出量降低、心率加快、血壓下降、外周血管收縮等變化,導(dǎo)致組織灌注不足。呼吸系統(tǒng)呼吸頻率加快、肺容量減小、動脈血氧飽和度降低,引發(fā)組織缺氧。肝腎功能肝腎功能受損,不能有效代謝和清除代謝產(chǎn)物,導(dǎo)致酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。消化系統(tǒng)腸道功能減弱,消化吸收受損,容易出現(xiàn)便秘、腹脹等癥狀。心血管系統(tǒng)的變化心輸出量下降休克時心肌收縮力減弱,心臟泵血能力降低,導(dǎo)致心輸出量大幅下降。血壓下降由于心輸出量減少,周圍血管收縮,導(dǎo)致全身血壓嚴重下降。血流分布紊亂血流向重要臟器如心臟、大腦等轉(zhuǎn)移,而腸胃等臟器血流嚴重減少。心律失常長期休克可引起心律失常,加重心功能障礙。呼吸系統(tǒng)的變化呼吸功能障礙休克時,肺部灌注減少,呼吸肌張力下降,導(dǎo)致呼吸頻率和深度增加,可出現(xiàn)呼吸困難、呼吸衰竭等表現(xiàn)。肺部水腫由于休克期間微循環(huán)障礙,容易出現(xiàn)肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫,進一步加重呼吸功能障礙。肺功能檢查異常休克時肺通氣、彌散功能均有不同程度降低,呈現(xiàn)典型的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)特征。肝腎功能的變化肝功能下降肝臟在休克時會出現(xiàn)代謝和血流灌注的障礙,從而導(dǎo)致肝細胞損傷,肝功能下降。腎功能受損休克可造成腎血流灌注不足,腎小球濾過率下降,導(dǎo)致急性腎功能衰竭。水電解質(zhì)紊亂由于肝腎功能障礙,休克時水、電解質(zhì)代謝紊亂,可出現(xiàn)酸中毒、高鉀血癥等。消化道功能的變化胃腸功能受損休克時,胃腸蠕動減弱,消化吸收能力下降。可能出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹、腹痛等癥狀。肝功能受損休克時,肝臟血流灌注減少,代謝功能受損?？赡艹霈F(xiàn)黃疸、凝血功能障礙等表現(xiàn)。腸道細菌失調(diào)腸道局部缺血、缺氧,易導(dǎo)致腸道細菌過度繁殖,引發(fā)菌血癥或內(nèi)毒素血癥。體溫調(diào)節(jié)的變化中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)受損休克時,大腦視交叉上核等體溫調(diào)節(jié)中樞受損,失去對體溫的調(diào)節(jié)功能。周圍循環(huán)障礙血管收縮導(dǎo)致皮膚和肌肉溫度降低,熱量無法有效散發(fā)。發(fā)熱反應(yīng)失調(diào)休克進行時,機體會出現(xiàn)發(fā)熱-寒戰(zhàn)-低體溫的反復(fù)循環(huán)。休克時組織損傷的機制在休克發(fā)生時,機體會出現(xiàn)一系列病理生理變化,導(dǎo)致組織器官出現(xiàn)不同程度的損傷。主要包括:組織缺氧及能量代謝障礙炎癥反應(yīng)和免疫功能紊亂微循