缺血性心肌病的診斷及治療策略

缺血性心肌病的診斷

及治療策略

武漢大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科李庚山概念由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常1970年Burch等首先將其命名為缺血性心肌病(ICM)不包括孤立的室壁瘤冠狀動(dòng)脈疾病引起的結(jié)構(gòu)異常：乳頭肌功能失調(diào)、室間隔穿孔等最常見(jiàn):冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變3支血管病變占71%兩支病變占27%單支占2%其次:冠狀動(dòng)脈痙攣少見(jiàn):冠狀動(dòng)脈栓塞、血管炎、先天性冠狀動(dòng)脈異常臨床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者發(fā)病機(jī)制慢性累積性心肌缺血對(duì)心功能的影響心肌塊狀或非連續(xù)多發(fā)灶性壞死功能心肌細(xì)胞數(shù)減少、壞死、間質(zhì)纖維化心肌功能低下非壞死區(qū)心室肌代償性肥大鄰近疤痕區(qū)心肌細(xì)胞肥大更明顯右室心肌亦肥大室壁張力恢復(fù)心功能代償加劇缺血、心肌細(xì)胞壞死、結(jié)締組織增生代償失調(diào)缺血持續(xù)、間或急性缺血代償肥大心肌組織毛細(xì)血管網(wǎng)不能按比例生長(zhǎng)心肌缺血對(duì)左室功能的影響心肌頓抑:缺血心肌再灌注后需數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)或數(shù)天才能恢復(fù)收縮或舒張功能心肌仍存活心肌冬眠:心肌灌注慢性降低部分心肌仍存活,數(shù)周、數(shù)月、數(shù)年,但收縮功能低下缺血糾正后,心功能恢復(fù)正常心肌缺血對(duì)左室收縮功能的影響壞死心肌缺血持續(xù)嚴(yán)重時(shí),頓抑心肌和冬眠心肌發(fā)展為壞死心肌壞死心肌由無(wú)收縮功能疤痕組織取代對(duì)心室功能的影響取決于范圍、部位和正常心肌的代償情況ICM時(shí)壞死心肌、缺血心肌、頓抑心肌、冬眠心肌組織相互摻雜共同影響心室收縮功能臨床表現(xiàn)及診斷擴(kuò)張型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病擴(kuò)張型缺血性心肌病臨床表現(xiàn)一般先有左心室收縮功能不全表現(xiàn)，晚期表現(xiàn)為全心功能不全部分病人某一階段有心絞痛實(shí)驗(yàn)室檢查佐證心肌缺血/壞死、心功能障礙項(xiàng)目意義心電圖X線超聲心動(dòng)圖

冠脈造影ST-T異常、既往心肌梗死的Q波及各種心律失常左心或全心增大，嚴(yán)重者可見(jiàn)間質(zhì)性或肺泡性水腫左心室擴(kuò)大伴舒張或收縮末期容量增加左室射血分?jǐn)?shù)下降、二維超聲檢測(cè)到室壁運(yùn)動(dòng)異常冠狀動(dòng)脈造影明確診斷幾乎所有病例有左前降支病變,88%有右冠病變,79%左回旋支病變頓抑心肌、冬眠心肌的識(shí)別心肌頓抑和心肌冬眠兩種相關(guān)的心肌病理生理狀態(tài)兩者均可引起可逆性心肌功能障礙功能障礙的心肌節(jié)段包含可逆性心肌---存活心肌心肌纖維化疤痕組織頓抑心肌、冬眠心肌的識(shí)別心肌存活數(shù)量心肌病變程度預(yù)后判斷選擇治療方法頓抑心肌、冬眠心肌的識(shí)別方法心電圖--QRS波群變化暫時(shí)Q波由缺血引起不一定代表心肌壞死水腫和炎癥水腫消失?

心肌梗死致心肌電惰性出現(xiàn)Q波Q波消失數(shù)天后Q波消失意味著心肌電頓抑心肌頓抑與心肌機(jī)械頓抑有關(guān)心肌可恢復(fù)心電圖--T波、Q-T間期變化AMI48h出現(xiàn)倒置T波預(yù)示局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常AMI18d深倒置T波預(yù)示著大量頓抑心肌運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)室壁增厚無(wú)反應(yīng)存活心肌壞死心肌DSE敏感性90%，特異性70%正電子發(fā)射斷層顯像

（Positronemissiontomography,PET）

評(píng)價(jià)心肌存活的非創(chuàng)傷性“金指標(biāo)”

擴(kuò)張型ICM診斷肯定冠脈粥樣硬化心臟擴(kuò)大心功能不全排除AMI所致二閉、VSD、室壁瘤其他心臟病

臨床癥狀與MI范圍不成比例MI是多部位超過(guò)一支冠脈分布區(qū)域上述結(jié)果提示多部位梗死，盡管范圍小較一個(gè)梗死區(qū)域相同范圍的心肌梗死

對(duì)左室心功能影響更大

部分ICM左室功能不全病人無(wú)癥狀EF值低下，且運(yùn)動(dòng)時(shí)不能提高運(yùn)動(dòng)耐力接近正常其原因通過(guò)LVEDV和HR增加CO和氧供增大動(dòng)靜脈氧差運(yùn)動(dòng)時(shí)增加組織攝氧運(yùn)動(dòng)時(shí)功能心肌接受足夠氧供限制型ICM舒張期左室功能異常，收縮功能相對(duì)正?；蜉p度下降常有勞累性呼吸困難和心絞痛雖無(wú)心肌梗死，可因反復(fù)肺水腫住院胸部X線有肺水腫表現(xiàn)，心臟無(wú)明顯增大限制型ICM心電圖無(wú)左室肥厚表現(xiàn)心導(dǎo)管肺水腫消退后仍發(fā)現(xiàn)左室舒張末壓/容量增高，射血分?jǐn)?shù)輕度下降冠狀動(dòng)脈造影兩支以上血管彌漫性病變心室造影收縮功能輕度下降、無(wú)室壁瘤、局部運(yùn)動(dòng)障礙ICM的治療治療原則去除冠心病危險(xiǎn)因素改善心肌供血糾正心力衰竭去除冠心病危險(xiǎn)因素控制血壓調(diào)整血脂控制血糖戒煙等ICMHF的治療主要為藥物治療介入治療血運(yùn)重建治療心臟再同步化外科治療血管、心肌再生治療藥物治療利尿劑:適用于有水、鈉潴留者洋地黃制劑:改善病人癥狀，提高生活質(zhì)量、增強(qiáng)心功能、提高運(yùn)動(dòng)耐量

ACEI和ARB制劑:除非有禁忌癥,所有病人都應(yīng)應(yīng)用，優(yōu)選ACEI?受體阻滯劑:除非有禁忌癥,所有慢性收縮心力衰竭,NYHAII、III級(jí)病情穩(wěn)定者需應(yīng)用醛固酮拮抗劑：須與襻利尿劑合用遠(yuǎn)期生存血管重建是否完全有關(guān)不受血管重建方法影響PTCA不能達(dá)到完全血管重建則應(yīng)行CABG多支病變ICM心功能不全者特別并發(fā)糖尿病有高危形態(tài)病變前降支起始部病變者心臟再同步治療（CRT）改善心衰患者運(yùn)動(dòng)耐量，延長(zhǎng)生成時(shí)間２００２年ACC/AHA/NASPE將CRT列為心衰IIa類(lèi)指征２００５年ＥＳＣ慢性心力衰竭治療指南將CRT列為心衰I類(lèi)指征２００５年ＡＣＣ／ＡＨＡ成人慢性心力衰竭診斷治療指南也將CRT列為心衰I類(lèi)指征CRT治療IＣＭ適應(yīng)癥ＱＲＳ＞１３０msＬＶＥＦ＜３５％ＬＶＥＤＤ＞５５mmＮＹＨＡＩＩＩ～ＶＩ６分鐘步行距離＜４５０m室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)藥物治療：ＡＣＥＩ、利尿劑、?阻滯劑、螺內(nèi)酯外科治療血管和心肌再生治療血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子微血管重建自體骨骼肌成肌細(xì)胞移植：將骨骼肌成肌細(xì)胞植入到受損的心肌干細(xì)胞移植：用分離出來(lái)的細(xì)胞體外純化、培養(yǎng)和增殖后的細(xì)胞，移植到缺血壞死區(qū)，通過(guò)新生的肌肉細(xì)胞替代纖維組織，從而改善心肌收縮和舒張功能干細(xì)胞治療可限制心肌重構(gòu)，改善LVEF，促進(jìn)血管生成擴(kuò)張型ICM預(yù)后比DCM預(yù)后更差，5年病死率50%～84%預(yù)后不良主要預(yù)測(cè)因素為進(jìn)行性心臟擴(kuò)大死亡原因：進(jìn)行性心力衰竭心肌梗死繼發(fā)于嚴(yán)重心律失?；蜃笮墓δ苁С５拟老拗菩虸CM的治療ICM診斷、治療程序病史、體檢、實(shí)驗(yàn)室檢查ICM去除CHD危險(xiǎn)因素改善供血擴(kuò)張型ICM心衰限制型ICM藥物CRT判斷心肌存活冬眠心肌血運(yùn)重建：PCI、CABG終末期心衰心臟移植藥物：利尿劑為基礎(chǔ)并用硝酸酯、?阻滯劑、鈣阻滯劑不宜正性肌力藥物判斷心肌存活冬眠心肌血運(yùn)重建：PCI、CABG缺血性心肌病并發(fā)心律失常幾乎100%缺血性心肌病患者出現(xiàn)心律失常發(fā)生頻率期前收縮90%心房纖顫35%病竇15%房室傳導(dǎo)阻滯10%束支阻滯35%缺血性心肌病心律失常特點(diǎn)并存其他情況多多種心律失常并存多變性心律失常難