心源性休克治療策略

心源性休克治療策略廣東省人民醫(yī)院余丹青

心源性休克定義（廣義）

指由于休克的原發(fā)性原因“心臟泵作用不足”所致的病態(tài)，因此即使維持循環(huán)血液“量”,也得不到充分的心博出量,“有效”的血液量減少,組織處于低氧狀態(tài)。心源性休克的原因疾病

輸出不全型:

心肌損傷:心肌梗塞、心肌炎、擴張型心肌病終末期負荷增加:急性主動脈返流(AR)、急性二尖瓣返流(MR),伴有速脈的動脈粥樣硬化(AS)

重癥心律失常:快速性（VF,VT)、緩慢性(AVB)充盈不全型:

心包填塞、緊張性氣胸、肥厚型心肌病、急性肺栓塞病(PE)、心內(nèi)腫瘤(左房粘液瘤等)

心源性休克定義（狹義）

指由于大面積心肌缺血或壞死后,心臟泵血功能嚴重受損,心輸出量銳減所產(chǎn)生的以低血壓、周圍循環(huán)和組織低灌注并伴左心室充盈壓增高為主要特征的臨床綜合征。

發(fā)生率和病死率

急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的發(fā)生率約2.5%～20%；住院病死率從1975年的73.7%升高至1988年的81.7%,且長期生存率也極低。90年代以后,病死率仍高達60%以上。NEnglJMed,1991,325:1117.NEnglJMed,1999,340:1162-1168.JAmCollCardiol,2000,36:1063-1070.CurrOpinCritCare2006,12:431-436原因

左心室大面積心肌梗死(梗死面積≥40%)或缺血導致的泵衰竭,約占80%

AMI機械性并發(fā)癥(SHOCK結(jié)果）室間隔穿孔：3.9%；心臟破裂心包填塞：1.4%；重度二尖瓣返流：6.9%。右心室心肌梗死占心源性休克2.8%。JAmCollCardiol,2000,36(3SupplA):1063-1070發(fā)病機制Circulation.2003Jun24臨床表現(xiàn)和診斷標準低血壓：收縮壓<90mmHg,至少持續(xù)30分鐘,需要應用升壓藥物或主動脈內(nèi)球囊反搏支持才能將血壓維持于90mmHg以上

組織低灌注：表現(xiàn)為四肢濕冷、尿量少(≤30ml/h)、神志淡漠或不清明確的血流動力學異?；蛴跋窀淖?肺毛細血管嵌壓≥15mmHg,心臟指數(shù)≤2.2L/min·m2,X線胸片有肺淤血的影像學改變。JAmCollCardiol,2000,36:1063-1070.右室心肌梗死合并心源性休克血流動力學特點為右室收縮功能不全，致左室充盈壓不足，搏出量降低血流動力學異?；蛴跋窀淖?

肺毛細血管嵌壓＜15mmHg,心臟指數(shù)≤2.2L/min·m2,X線胸片肺野清晰，無肺淤血的影像學改變。臨床表現(xiàn)：右心功能不全:頸靜脈怒張，庫斯毛爾征陽性。心源性休克表現(xiàn)無呼吸困難，肺內(nèi)無羅音治療措施

糾正泵衰竭，增加心排血量，改善微循環(huán)，保護重要臟器功能。

治療措施：升壓、改善心功能和增加組織灌注。關(guān)鍵一般措施吸氧和保持呼吸道暢通盡快糾正嚴重低氧血癥,打斷心衰-低氧血癥惡性循環(huán)建立靜脈通道鎮(zhèn)靜、止痛治療：嗎啡3～5mg靜脈注射,必要時每15～30min后重復1次。糾正水、電解質(zhì)平衡：

糾正酸中毒

-治療目標使pH值恢復至

7.30以上。血管活性藥物應用根據(jù)中心靜脈壓和動脈壓變化的處理建議CVPBP可能原因處理建議

↓↓血容量不足補充血容量

↓N血容量稍不足適當補充血容量

↑↓心臟排血功能降低，正性肌力藥物，利尿，限制血容量過多輸液，糾正酸中毒↑N肺循環(huán)阻力增高α腎上腺素能受體阻滯劑N↓心臟排血功能降低5～10min快速補液100～200ml伴周圍靜脈收縮或如CVP不↑或↓，提示血容量血容量不足伴周圍不足；如CVP立即上升3～5cm靜脈收縮H2O,提示心臟排血功能降低正常值：CVP6～12cmH2O;BP90～140/60～90mmHg根據(jù)PCWP、動脈壓和心排血量變化的處理建議PCWPBPCI可能原因處理建議↓↓↓或N血容量不足補充血容量稍↑↓↓左心排血功能開始減退小心補液，防止發(fā)生肺水腫↑↓↓左心排血功能不全正性肌力藥物，限制輸液，糾正酸中毒或用血管擴張藥

↑NN血容量過多停止補液，利尿

N↓N周圍血管張力不足停止補液，利尿升壓胺正常值：PCWP8～12mmHg；CI2.2～4.2L/min·m2右室心肌梗死合并心源性休克處理

快速擴容治療增加右室充盈壓

血流動力學檢測，根據(jù)PCWP調(diào)節(jié)補液量和速度避免使用減輕心臟容量負荷的藥物

DrugTherapyNoneare“clean”-allhavemultipleactionsaswellasreflexresponsesthatneedconsiderationReflexactionasimportantasdrugactionNeedtobeshortactingNeedtohaverapidonsetNeedvigilantmonitoringPersonalizetherapy-not“cookbook”Mustalwaysconsiderischemiaandarrhythmias-canoccuratanytimeAsmuchartasscience-arealspecialtyAdjustmomentbymoment經(jīng)皮主動脈內(nèi)球囊反搏的應用IABP工作原理IABP用于心源性休克的治療010203040NZUKGermNethAusCanBelgFrUSIABP%405060708030dMortality%IABP%30dMortalityHudson,MP,etal,PresentedattheAmericanHeartAssociation72ndScientificSessions,November1999.1/14/2025IABP支持－橋梁，保駕作用

IABP治療只是一種可短時間內(nèi)穩(wěn)定病情的暫時性手段，病人預后的最終改善還有賴于及時診斷和正確處理原發(fā)?。ü跔顒用}造影和血管重建治療）急性心肌梗死合并心原性休克患者早期介入治療成功,可以降低病死率,改善存活率。

心源性休克的PCI

ST段抬高心肌梗死治療指南

（ACC/AHA-2004）

I類對年齡小于75歲、伴ST段抬高或LBBB、36h內(nèi)發(fā)生休克的AMI病人，適合在休克18h內(nèi)行直接PCI完成血運重建。除非因病人的反對或禁忌/不適合進一步介入治療，繼續(xù)支持治療無效。（證據(jù)A）IIa類

ST抬高或LBBB在心梗36h內(nèi)發(fā)生休克和適合在休克18h內(nèi)完成血運重建，年齡≥75歲經(jīng)篩選的病人適合做直接PCI。以前心功能好、適合血管重建且同意介入治療的病人可選擇該介入治療方案。（證據(jù)B）溶栓后PCI

I類解剖結(jié)構(gòu)合適，心源性休克或血流動力學不穩(wěn)定者應做PCI。（證據(jù)B）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻斷劑

Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑能抑制血小板聚集的最終途徑,在急性心肌梗死急診介入治療中能降低心血管事件發(fā)生率,改善微血管灌注,減少無再流發(fā)生以及促進室壁收縮功能恢復。臨床研究已經(jīng)證實,阿昔單(abciximab)可以改善急性心肌梗死直接PTCA的預后CABG:適應于多支病變無法行介入治療的患者糾正機械性并發(fā)癥等待心臟移植:在循環(huán)支持系統(tǒng)包括完全人工心臟,雙室輔助裝置和左心室輔助裝置等支持下,先維持泵功能和器官的灌注。IIa類若年齡≥75歲伴ST抬高，LBBB或后壁心梗，在STEMI36h內(nèi)進展成休克，嚴重三支病變或左主干病變，適合休克18h內(nèi)完成的血運重建，則急診CABG是有效的。以前心功能狀態(tài)好，適合血管重建且同意介入治療的病人可選擇該有創(chuàng)治療方案。（證據(jù)B）STEMI并心源性休克病人的PCI

下列情況考慮溶栓PCI>90’STEMI<3hs無禁忌癥或快速轉(zhuǎn)送心臟中心安排快速轉(zhuǎn)送心臟中心IABP導管室冠脈造影1-2支病變3支中度病變3支嚴重病變左主干病變PCIIRAPCIIRA立即CABG分期多冠脈PCI分期CABG不能CABG早發(fā)性休克（入院時）遲發(fā)性休克（Echo排除機械并發(fā)癥）Circulation.2003107：2998-3002

一氧化氮合成酶抑制劑的應用

心肌缺血一氧化氮合成酶(NOS)過度表達

NO水平升高心肌收縮力的下降,血管擴張器官灌注低下心肌缺血與休克間的惡性循環(huán)一氧化氮合成酶抑制劑(NOSi)抑制NO的生成,迅速改善因毒性水平的NO導致的心肌頓抑,