押山東卷第2、3題-細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能(山東專用)(解析版)

押山東卷第2、3題細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能3年考題考情分析細(xì)胞器結(jié)構(gòu)與功能2020年山東卷第1題2021年山東卷第1題2021年山東卷第3題細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能是必修一非常重要的考點(diǎn)，近年來常以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體間的囊泡運(yùn)輸為情境，考查分泌蛋白合成和分泌、ATP等基礎(chǔ)知識以及學(xué)生獲取信息并利用信息分析解決問題的能力。以跨膜運(yùn)輸為情境，主要考查了物質(zhì)跨膜運(yùn)輸、膜蛋白的功能、植物細(xì)胞的吸水和失水等基礎(chǔ)知識以及閱讀理解能力。物質(zhì)運(yùn)輸方式2021年山東卷第2題2022年山東卷第2題2022年山東卷第3題溫馨提示：押題題號以2022年山東卷題號為依據(jù)，考查細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能的題號可能出現(xiàn)在1-3題山東高考生物試卷特點(diǎn)：文字閱讀量大，每道題都有情境，且情境都比較復(fù)雜。學(xué)生需靜下心，注意力集中，從情境中獲取有效信息，還要充分的理解信息并與學(xué)過的知識建立聯(lián)系，才能夠正確作答。新情境題解題技巧：利用平時構(gòu)建的思維導(dǎo)圖，把題干中的新情境加工成有效信息，并進(jìn)行科學(xué)推理，構(gòu)建模型，將文字信息轉(zhuǎn)化成圖形更加有利于提高題目作答的準(zhǔn)確率。1.（2020年山東卷T1）經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工的蛋白質(zhì)進(jìn)入高爾基體后，S酶會在其中的某些蛋白質(zhì)上形成M6P標(biāo)志。具有該標(biāo)志的蛋白質(zhì)能被高爾基體膜上的M6P受體識別，經(jīng)高爾基體膜包裹形成囊泡，在囊泡逐漸轉(zhuǎn)化為溶酶體的過程中，帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為溶酶體酶；不能發(fā)生此識別過程的蛋白質(zhì)經(jīng)囊泡運(yùn)往細(xì)胞膜。下列說法錯誤的是A．M6P標(biāo)志的形成過程體現(xiàn)了S酶的專一性B．附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體參與溶酶體酶的合成C．S酶功能喪失的細(xì)胞中，衰老和損傷的細(xì)胞器會在細(xì)胞內(nèi)積累D．M6P受體基因缺陷的細(xì)胞中，帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)會聚集在高爾基體內(nèi)【答案】D【解析】A.酶具有專一性的特點(diǎn)，S酶在某些蛋白質(zhì)上形成M6P標(biāo)志，體現(xiàn)了S酶的專一性，A正確；B.由所學(xué)知識可以知道附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體參與溶酶體酶的合成，B正確；C.由題干信息可知，在S酶的作用下形成溶酶體酶，而S酶功能喪失的細(xì)胞中，溶酶體的合成會受阻，則衰老和損傷的細(xì)胞器會在細(xì)胞內(nèi)積累，C正確；D.由題干信息可知，M6P受體基因缺陷的細(xì)胞中，帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)不能被識別，最終會被分泌到細(xì)胞外，D錯誤。2.（2021年山東卷T1）高爾基體膜上的RS受體特異識別并結(jié)合含有短肽序列RS的蛋白質(zhì)，以出芽的形式形成囊泡，通過囊泡運(yùn)輸?shù)姆绞綄㈠e誤轉(zhuǎn)運(yùn)到高爾基體的該類蛋白運(yùn)回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)并釋放。RS受體與RS的結(jié)合能力隨pH升高而減弱。下列說法錯誤的是A.消化酶和抗體不屬于該類蛋白B.該類蛋白運(yùn)回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的過程消耗ATPC.高爾基體內(nèi)RS受體所在區(qū)域的pH比內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的pH高D.RS功能的缺失可能會使高爾基體內(nèi)該類蛋白的含量增加【答案】C【解析】A．據(jù)題意分析，錯誤轉(zhuǎn)運(yùn)到高爾基體含短肽序列RS的蛋白質(zhì),才會被運(yùn)回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。消化酶和抗體都屬于分泌蛋白，需要轉(zhuǎn)運(yùn)到高爾基體進(jìn)一步加工后分泌到細(xì)胞外，不屬于該類蛋白，A正確B．囊泡運(yùn)輸需要消耗能量，由ATP直接供能。B正確C．根據(jù)題目信息“將錯誤轉(zhuǎn)運(yùn)到高爾基體的該類蛋白運(yùn)回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)并釋放”可知，含RS序列的蛋白質(zhì)在高爾基體與RS受體結(jié)合并在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與RS受體分離，又根據(jù)題目信息“RS受體與RS的結(jié)合能力隨pH升高而減弱”，可知在高爾基體RS與RS受體結(jié)合能力強(qiáng)，高爾基體pH較低，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)RS與RS受體結(jié)合能力弱，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)pH較高。C錯誤D．RS功能缺失，錯誤運(yùn)輸?shù)礁郀柣w的蛋白質(zhì)不能運(yùn)回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，該類蛋白質(zhì)會在高爾基體積累。D正確3.（2021年山東卷T2）液泡是植物細(xì)胞中儲存Ca2+的主要細(xì)胞器。液泡膜上的H+焦磷酸酶可利用水解無機(jī)焦磷酸釋放的能量跨膜運(yùn)輸H+，建立液泡膜兩側(cè)的H+濃度梯度。該濃度梯度驅(qū)動H+通過液泡膜上的載體蛋白CAX完成跨膜運(yùn)輸，從而使Ca2+以與H+相反的方向同時通過CAX進(jìn)入液泡并儲存。下列說法錯誤的是A.Ca2+通過CAX的跨膜運(yùn)輸方式屬于協(xié)助擴(kuò)散B.Ca2+通過CAX的運(yùn)輸有利于植物細(xì)胞保持堅(jiān)挺C.加入H+焦磷酸酶抑制劑，Ca2+通過CAX的運(yùn)輸速率變慢D.H+從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到液泡的跨膜運(yùn)輸方式屬于主動運(yùn)輸【答案】A【解析】A．Ca2+通過CAX的跨膜運(yùn)輸是由H+的濃度梯度驅(qū)動的，屬于不直接消耗能量的主動運(yùn)輸。A錯誤B．Ca2+通過CAX的運(yùn)輸進(jìn)入液泡使液泡中細(xì)胞液濃度增大，利于植物細(xì)胞滲透吸水，使植物細(xì)胞保持堅(jiān)挺。B正確C．加入H+焦磷酸酶抑制劑，H+焦磷酸酶不能跨膜運(yùn)輸H+，使液泡膜兩側(cè)的H+濃度梯度減小，Ca2+和H+的反向轉(zhuǎn)運(yùn)速率減慢。C正確D．根據(jù)題目信息“該濃度梯度驅(qū)動H+通過液泡膜上的載體蛋白CAX完成跨膜運(yùn)輸，從而使Ca2+以與H+相反的方向同時通過CAX進(jìn)入液泡”，可知液泡內(nèi)H+濃度高于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，因此H+從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到液泡的跨膜運(yùn)輸方式屬于主動運(yùn)輸，并且利用的是無機(jī)焦磷酸水解釋放的能量。D正確4.（2021年山東卷T3）細(xì)胞內(nèi)分子伴侶可識別并結(jié)合含有短肽序列KFERQ的目標(biāo)蛋白形成復(fù)合體，該復(fù)合體與溶酶體膜上的受體L結(jié)合后，目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體被降解。該過程可通過降解α-酮戊二酸合成酶，調(diào)控細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量，從而促進(jìn)胚胎干細(xì)胞分化。下列說法錯誤的是A.α-酮戊二酸合成酶的降解產(chǎn)物可被細(xì)胞再利用B.α-酮戊二酸含量升高不利于胚胎干細(xì)胞分化C.抑制L基因表達(dá)可降低細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸的含量D.目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過程體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ堋敬鸢浮緾【解析】A.被溶酶體分解后的產(chǎn)物，如果對細(xì)胞有用的物質(zhì)，細(xì)胞可以再利用，廢物則被排出細(xì)胞外。α-酮戊二酸合成酶本質(zhì)為蛋白質(zhì)，水解成氨基酸后可以被細(xì)胞再利用。正確B.通過題干可知α-酮戊二酸合成酶被溶酶體降解之后，細(xì)胞內(nèi)的α-酮戊二酸無法合成含量會降低，從而促進(jìn)細(xì)胞干細(xì)胞分化。則α-酮戊二酸含量升高，會抑制細(xì)胞干細(xì)胞分化。正確C.抑制L基因表達(dá)，則溶酶體上膜上的受體L無法合成。分子伴侶與α-酮戊二酸合成酶形成的復(fù)合物無法進(jìn)入溶酶體被降解。則α酮戊二酸合成酶含量增加，催化細(xì)胞內(nèi)α-酮戊二酸合成使其含量增加。錯誤D.目標(biāo)蛋白進(jìn)入溶酶體的過程屬于跨膜運(yùn)輸，體現(xiàn)了生物膜具有物質(zhì)運(yùn)輸?shù)墓δ?。正確。5.（2022年山東卷T2）液泡膜蛋白TOM2A的合成過程與分泌蛋白相同，該蛋白影響煙草花葉病毒（TMV）核酸復(fù)制酶的活性。與易感病煙草品種相比，煙草品種TI203中TOM2A的編碼序列缺失2個堿基對，被TMV侵染后，易感病煙草品種有感病癥狀，TI203無感病癥狀。下列說法錯誤的是(

)A.TOM2A的合成需要游離核糖體B.TI203中TOM2A基因表達(dá)的蛋白與易感病煙草品種中的不同C.TMV核酸復(fù)制酶可催化TMV核糖核酸的合成D.TMV侵染后，TI203中的TMV數(shù)量比易感病煙草品種中的多【答案】D【解析】本題考查基因突變和分泌蛋白合成的有關(guān)知識。分泌蛋白是在游離的核糖體上合成的，結(jié)合題意可知，TOM2A的合成需要游離核糖體，A項(xiàng)正確；由題意可知，與易感病煙草品種相比，煙草品種TI203中TOM2A的編碼序列缺失2個堿基對，且被TMV侵染后的表現(xiàn)不同，說明煙草品種TI203發(fā)生了基因突變，所以TI203中TOM2A基因表達(dá)的蛋白與易感病煙草品種中的不同，B項(xiàng)正確；TMV的遺傳物質(zhì)為RNA，TMV核酸復(fù)制酶可催化TMV核糖核酸的合成，C項(xiàng)正確；被TMV侵染后，TI203無感病癥狀，其產(chǎn)生的TOM2A影響核酸復(fù)制酶的活性，因此TMV侵染后，TI203中的TMV數(shù)量比易感病煙草品種中的少，D項(xiàng)錯誤。6.（2022年山東卷T3）NO3-和NH4+是植物利用的主要無機(jī)氮源，NH4+的吸收由根細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差驅(qū)動，NO3-的吸收由H+濃度梯度驅(qū)動，相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制如圖。銨肥施用過多時，細(xì)胞內(nèi)NH4+的濃度增加和細(xì)胞外酸化等因素引起植物生長受到嚴(yán)重抑制的現(xiàn)象稱為銨毒。下列說法正確的是(

)A.NH4+通過AMTs進(jìn)入細(xì)胞消耗的能量直接來自ATPB.NO3-通過SLAH3轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的方式屬于被動運(yùn)輸C.銨毒發(fā)生后，增加細(xì)胞外的NO3-會加重銨毒D.載體蛋白NRT1.1轉(zhuǎn)運(yùn)NO3-和H+的速度與二者在膜外的濃度呈正相關(guān)【答案】B【解析】A.NH4+的吸收由根細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差驅(qū)動，能量不是來自ATP，A項(xiàng)錯誤；B.NO3-的吸收由H+濃度梯度驅(qū)動，屬于主動運(yùn)輸，進(jìn)行的是逆濃度梯度運(yùn)輸，因此NO3-通過SLAH3轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的方式是順濃度梯度運(yùn)輸，屬于被動運(yùn)輸，B項(xiàng)正確；C.銨毒發(fā)生后，增加細(xì)胞外的NO3-，可以促使H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，減少細(xì)胞外的H+，從而減輕銨毒，C項(xiàng)錯誤；D.載體蛋白NRT1.1轉(zhuǎn)運(yùn)NO3-屬于主動運(yùn)輸，主動運(yùn)輸?shù)乃俾逝c濃度差無必然關(guān)系；運(yùn)輸H+屬于協(xié)助擴(kuò)散，協(xié)助擴(kuò)散在一定范圍內(nèi)與濃度差呈正相關(guān)，超過一定范圍后不成比例，D項(xiàng)錯誤。1.（河南省2022-2023學(xué)年高三12月份大聯(lián)考）心房顫動屬于嚴(yán)重的心律失常疾病，其致病機(jī)制是核孔復(fù)合體的運(yùn)輸功能出現(xiàn)障礙。核孔復(fù)合體位于核膜上，主要由核孔蛋白構(gòu)成，是物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞核的通道。下列敘述錯誤的是（）A.核孔密度可以作為細(xì)胞代謝旺盛程度的指標(biāo)B.核糖體的形成與核孔復(fù)合體的運(yùn)輸功能有關(guān)C.DNA解旋酶通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核，且消耗ATPD.心房顫動可能是控制核孔復(fù)合體合成的酶發(fā)生了基因突變【答案】D【解析】A、細(xì)胞的核質(zhì)之間需要通過核孔進(jìn)行物質(zhì)交換和信息交流，所以核孔數(shù)量隨細(xì)胞種類以及細(xì)胞代謝狀況不同而改變，核孔密度可以作為細(xì)胞代謝旺盛程度的指標(biāo)，A正確；B、核糖體是由RNA和蛋白質(zhì)組成，RNA和蛋白質(zhì)的運(yùn)輸與核孔復(fù)合體有關(guān)，B正確；C、DNA解旋酶化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核，且消耗ATP，C正確；D、心房顫動可能是由于編碼核孔復(fù)合體的基因突變，使得核孔蛋白結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致核孔復(fù)合體的運(yùn)輸功能出現(xiàn)障礙，D錯誤。2.（齊魯名校大聯(lián)考）研究發(fā)現(xiàn)，某些蛋白質(zhì)的肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔后，經(jīng)過初步折疊和修飾，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上多種蛋白的作用下，形成COPⅡ膜泡，定向運(yùn)至高爾基體。若一些尚未在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)完成初步折疊修飾的蛋白質(zhì)被誤送至高爾基體，則其會被高爾基體中的一些受體蛋白（蛋白A）所識別，在高爾基體膜上多種蛋白的作用下，形成COPI膜泡，將這些錯誤蛋白定向運(yùn)回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A.COPI、COPⅡ膜泡運(yùn)輸可體現(xiàn)生物膜信息交流的功能B.COPI膜泡與COPⅡ膜泡功能由其膜上的糖類分子決定C.錯誤蛋白通過COPI膜泡運(yùn)回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的過程消耗能量D.若破壞高爾基體中的蛋白A，則可能出現(xiàn)功能異常的抗體【答案】B【解析】A、在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中經(jīng)過初步折疊和修飾的蛋白質(zhì)，形成COPⅡ膜泡，定向運(yùn)至高爾基體。尚未在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)完成初步折疊修飾的蛋白質(zhì)被誤送至高爾基體，則其會被高爾基體中的一些受體蛋白（蛋白A）所識別，在高爾基體膜上多種蛋白的作用下，形成COPI膜泡，將這些錯誤蛋白定向運(yùn)回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，該過程說明COPI、COPⅡ膜泡運(yùn)輸可體現(xiàn)生物膜信息交流的功能，A正確；B、COPI膜泡與COPⅡ膜泡功能由其膜上的蛋白質(zhì)類分子決定，B錯誤；C、錯誤蛋白通過COPI膜泡運(yùn)回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的定向運(yùn)輸過程需要消耗能量，C正確；D、高爾基體中的一些受體蛋白（蛋白A）能識別錯誤進(jìn)入高爾基體的蛋白質(zhì)，據(jù)此推測，若破壞高爾基體中的蛋白A，則可能出現(xiàn)功能異常的抗體，因?yàn)榭贵w是分泌蛋白，D正確。3.（2023屆棗莊二模）生物膜上存在著一些能攜帶離子通過膜的載體分子。某種載體分子對X離子有專一的結(jié)合部位，能選擇性地?cái)y帶X離子通過膜，轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制如下圖所示。已知X離子可參與構(gòu)成線粒體內(nèi)的丙酮酸氧化酶；載體IC的活化需要ATP。下列相關(guān)敘述正確的是（）A.X離子進(jìn)入線粒體基質(zhì)發(fā)揮作用至少需要穿過4層生物膜B.磷酸激酶能促進(jìn)ATP的合成，磷酸酯酶能促進(jìn)ATP的水解C.在磷酸酯酶的作用下，CIC分子發(fā)生去磷酸化過程中空間結(jié)構(gòu)不變D.ATP脫離下來的末端磷酸基團(tuán)挾能量與IC結(jié)合使之變成活化的AC【答案】D【解析】A、X離子進(jìn)入線粒體基質(zhì)發(fā)揮作用至少需要穿過3層生物膜（1層細(xì)胞膜+2層線粒體膜），A錯誤；B、磷酸激酶能催化ATP分解為ADP，在磷酸酯酶的作用下，活化載體釋放磷酸基團(tuán)，成為未活化載體（IC），B錯誤；C、在磷酸酯酶的作用下，CIC分子發(fā)生去磷酸化過程中，成為未活化載體（IC），其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，C錯誤；D、磷酸激酶催化ATP分解為ADP時，ATP脫離下來的末端磷酸基團(tuán)挾能量與IC（未活化載體）結(jié)合使之變成AC（活化載體），D正確。4.(2022·山東棗莊二模)多數(shù)分泌蛋白在合成時先合成信號肽序列以進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)—高爾基體(ER—Golgi)途徑分泌到細(xì)胞外，稱為經(jīng)典分泌途徑。但真核生物中少數(shù)分泌蛋白并不依賴ER－Golgi途徑，稱為非經(jīng)典分泌途徑，如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.信號肽的合成和切除均發(fā)生在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)B.非經(jīng)典分泌蛋白中可能沒有信號肽序列C.①③途徑中均伴隨著生物膜的轉(zhuǎn)化D.ER－Golgi途徑排出蛋白質(zhì)時消耗能量【答案】A【解析】信號肽的本質(zhì)屬于蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)的合成場所是核糖體，A錯誤；根據(jù)題意“多數(shù)分泌蛋白含有信號肽序列，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)－高爾基體(ER－Golgi)途徑分泌到細(xì)胞外，稱為經(jīng)典分泌途徑，但真核生物中少數(shù)分泌蛋白并不依賴ER－Golgi途徑，稱為非經(jīng)典分泌途徑”，可知非經(jīng)典分泌途徑分泌的蛋白質(zhì)的肽鏈中沒有信號肽序列，不能引導(dǎo)蛋白質(zhì)進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，B正確；①溶酶體的分泌和③外來體的分泌過程，均伴隨著生物膜(高爾基體與細(xì)胞膜等)之間的轉(zhuǎn)化，C正確；ER－Golgi途徑排出蛋白質(zhì)屬于胞吐過程，該過程需要消耗能量，D正確。5.(2022·山東濰坊二模)Na＋-K＋泵由α、β兩亞基組成，其中α亞基為跨膜蛋白，既有Na＋、K＋結(jié)合位點(diǎn)，又具ATP酶活性，如圖所示。一般認(rèn)為Na＋-K＋泵首先在膜內(nèi)側(cè)與細(xì)胞內(nèi)的Na＋結(jié)合，ATP酶活性被激活后，由ATP水解釋放的能量使泵本身構(gòu)象改變，將Na＋輸出細(xì)胞；與此同時，泵與細(xì)胞膜外側(cè)的K＋結(jié)合，發(fā)生去磷酸化后構(gòu)象再次改變，將K＋輸入細(xì)胞內(nèi)。下列說法錯誤的是()A.α亞基對K＋的親和力始終大于Na＋B.ATP水解使α亞基磷酸化，進(jìn)而導(dǎo)致其構(gòu)象改變C.Na＋-K＋泵可同時完成對3個Na＋和2個K＋的轉(zhuǎn)運(yùn)D.Na＋-K＋泵造成神經(jīng)元膜內(nèi)外的離子濃度差是靜息電位和動作電位形成的基礎(chǔ)【答案】A【解析】由題意可知，α亞基先在膜內(nèi)與Na＋結(jié)合，后在膜外與K＋結(jié)合，可判斷α亞基對Na＋的親和力更大，A錯誤；由題干“ATP水解釋放的能量使泵本身構(gòu)象改變”可知，ATP水解產(chǎn)生了ADP和Pi，使α亞基磷酸化，進(jìn)而導(dǎo)致其構(gòu)象改變，B正確；圖中α亞基有3個Na＋結(jié)合位點(diǎn)和2個K＋結(jié)合位點(diǎn)，因此Na＋-K＋泵一次可輸出3個Na＋，輸入2個K＋，C正確；靜息電位是K＋順濃度梯度外流形成的，動作電位是Na＋內(nèi)流形成的，二者發(fā)生的基礎(chǔ)是在膜兩側(cè)要有濃度差，Na＋-K＋泵的工作能維持這種濃度差，故Na＋-K＋泵造成神經(jīng)元膜內(nèi)外的離子濃度差是靜息電位和動作電位形成的基礎(chǔ)，D正確。6.(2022·山東德州二模)ABC轉(zhuǎn)運(yùn)器的胞質(zhì)側(cè)具有ATP和運(yùn)輸物質(zhì)的結(jié)合位點(diǎn)，ATP與ABC轉(zhuǎn)運(yùn)器結(jié)合，將引起ABC轉(zhuǎn)運(yùn)器上的物質(zhì)結(jié)合位點(diǎn)轉(zhuǎn)向膜外側(cè)，ATP水解后其結(jié)構(gòu)恢復(fù)原狀，從而實(shí)現(xiàn)物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸。CFTR是一種ABC轉(zhuǎn)運(yùn)器，囊性纖維化患者的CFTR轉(zhuǎn)運(yùn)Cl－功能異常，導(dǎo)致細(xì)胞外缺水而使得肺部黏稠分泌物堵塞支氣管。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.CFTR功能異常會導(dǎo)致肺部細(xì)胞外液滲透壓降低B.Cl－通過CFTR的轉(zhuǎn)運(yùn)屬于一種消耗能量的主動運(yùn)輸C.CFTR的Cl－結(jié)合位點(diǎn)由膜內(nèi)轉(zhuǎn)向膜外不需要ATP水解供能D.ABC轉(zhuǎn)運(yùn)器可以協(xié)助細(xì)胞逆濃度梯度從內(nèi)環(huán)境中吸收營養(yǎng)物質(zhì)【答案】D【解析】由題可知，CFTR功能異常會導(dǎo)致細(xì)胞外缺水，Cl－積累在細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，肺部細(xì)胞外液滲透壓降低，A正確；ABC轉(zhuǎn)運(yùn)器需要ATP為其提供能量，而CFTR是一種ABC轉(zhuǎn)運(yùn)器，因此Cl－通過CFTR的轉(zhuǎn)運(yùn)屬于一種消耗能量的主動運(yùn)輸，B正確；ATP與ABC轉(zhuǎn)運(yùn)器結(jié)合，將引起ABC轉(zhuǎn)運(yùn)器上的物質(zhì)結(jié)合位點(diǎn)轉(zhuǎn)向膜外側(cè)，ATP水解后其結(jié)構(gòu)恢復(fù)原狀，說明CFTR的Cl－結(jié)合位點(diǎn)由膜內(nèi)轉(zhuǎn)向膜外不需要ATP水解供能，而CFTR恢復(fù)原狀需要ATP的水解，C正確；ABC轉(zhuǎn)運(yùn)器可以協(xié)助細(xì)胞逆濃度梯度從細(xì)胞內(nèi)排出離子到細(xì)胞外，而無法判斷其可以逆濃度梯度從內(nèi)環(huán)境中吸收營養(yǎng)物質(zhì)，D錯誤。7.(2022·八省八校二模)跨膜蛋白是一類貫穿生物膜兩側(cè)的蛋白質(zhì)。生物膜中存在多種跨膜蛋白，其功能往往與物質(zhì)運(yùn)輸和信息傳遞有關(guān)。下列說法錯誤的是()A.載體通常是跨膜蛋白，運(yùn)輸物質(zhì)時其結(jié)構(gòu)會發(fā)生改變B.受體都是跨膜蛋白，能將細(xì)胞外信號分子傳入細(xì)胞內(nèi)C.離子通道蛋白都是跨膜蛋白，發(fā)揮作用時不與所運(yùn)輸?shù)奈镔|(zhì)結(jié)合D.Na＋－K＋泵是跨膜蛋白，既有運(yùn)輸功能，同時也有ATP酶活性【答案】B【解析】載體蛋白主要分布在細(xì)胞膜上，可以協(xié)助物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞，運(yùn)輸物質(zhì)時其結(jié)構(gòu)會發(fā)生改變，A正確；受體通常分布在膜表面而非跨膜蛋白，與信號分子結(jié)合后可改變細(xì)胞的生理狀態(tài)，不能夠?qū)⑿畔⒎肿愚D(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，B錯誤；離子通道蛋白都是跨膜蛋白，通道蛋白只容許與自身通道的直徑和形狀相適配、大小和電荷相適宜的分子或離子通過，被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)不需要與通道蛋白結(jié)合，C正確；Na＋-K＋泵是普遍存在于動物細(xì)胞表面的一種載體蛋白，它具有ATP酶活性，能將Na＋排出細(xì)胞外，同時將K＋運(yùn)進(jìn)細(xì)胞內(nèi)，維持細(xì)胞內(nèi)外Na＋和K＋的濃度差，D正確。8.(2022·山東濟(jì)南學(xué)情檢測)易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白質(zhì)復(fù)合體，其中心有一個直徑大約2納米的通道，能與信號肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊，則會通過易位子運(yùn)回細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。下列說法錯誤的是()A.新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)時未直接穿過磷脂雙分子層B.從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)運(yùn)往高爾基體的蛋白質(zhì)也是通過易位子進(jìn)入高爾基體的C.易位子與核孔均具有運(yùn)輸某些大分子物質(zhì)進(jìn)出的能力D.易位子進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸時具有識別能力，體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的選擇性【答案】B【解析】由題意可知，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的易位分子其中心有一個直徑大約2納米的通道，能與信號肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，所以新合成的多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)時未直接穿過磷脂雙分子層，A正確；蛋白質(zhì)通過出芽的方式形成囊泡，從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)運(yùn)往高爾基體，B錯誤；易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白質(zhì)復(fù)合體，能控制某些大分子物質(zhì)的進(jìn)出，與核孔的功能一樣，具有運(yùn)輸某些大分子物質(zhì)進(jìn)出的能力，C正確；易位子能與信號肽結(jié)合并引導(dǎo)新合成多肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊，則會通過易位子運(yùn)回細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，所以易位子進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸時具有識別能力，體現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜的選擇性，D正確。9.(2022·山東菏澤二模)高賴氨酸血癥是由AASS基因突變引起的氨基酸代謝缺陷癥，該基因編碼的AASS蛋白包含LKR和SDH兩個結(jié)構(gòu)域。正常情況下，進(jìn)入線粒體內(nèi)的賴氨酸，在LKR的催化下形成酵母氨酸，酵母氨酸在SDH的催化下分解產(chǎn)生的α-氨基己二酸半醛經(jīng)過系列反應(yīng)徹底氧化分解。LKR異?；騍DH異常均會導(dǎo)致高賴氨酸血癥，且后者還會導(dǎo)致線粒體異常增大，影響線粒體功能。下列說法正確的是()A.高賴氨酸血癥的根本原因是LKR和SDH兩個結(jié)構(gòu)域異常B.正常情況下，賴氨酸需依次在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體中才能徹底氧化分解C.抑制LKR活性或轉(zhuǎn)入正常AASS基因，均可用于治療高賴氨酸血癥D.LKR正常，SDH異常會引起線粒體內(nèi)酵母氨酸的積累，影響線粒體功能【答案】D【解析】由題可知，高賴氨酸血癥是由AASS基因突變引起的氨基酸代謝缺陷癥，所以高賴氨酸血癥的根本原因是AASS基因突變引起的，A錯誤；由題可知，正常情況下，賴氨酸需直接在線粒體中徹底氧化分解，B錯誤；由題可知，LKR異?；騍DH異常均會導(dǎo)致高賴氨酸血癥，所以抑制LKR活性不能用于治療高賴氨酸血癥，轉(zhuǎn)入正常AASS基因可表達(dá)出正常的AASS蛋白，高賴氨酸血癥是由AASS基因突變引起的氨基酸代謝缺陷癥，所以轉(zhuǎn)入正常AASS基因，可用于治療高賴氨酸血癥，C錯誤；LKR的作用是催化賴氨酸形成酵母氨酸，SDH的作用是催化酵母氨酸分解產(chǎn)生的α-氨基己二酸半醛經(jīng)過系列反應(yīng)徹底氧化分解，所以LKR正常，SDH異常會引起線粒體內(nèi)酵母氨酸的積累，影響線粒體功能，D正確。10.(2022·山東聊城調(diào)研)植物葉肉細(xì)胞光合作用合成的有機(jī)物是以蔗糖的形式經(jīng)篩管不斷運(yùn)出。蔗糖分子利用H＋形成的濃度差提供的能量，借助蔗糖載體與H＋同向跨膜運(yùn)輸，如圖所示。下列敘述錯誤的是()A.植物體缺K＋會影響光合作用產(chǎn)物的運(yùn)輸B.ATP酶既作為K＋、H＋的載體，又可以催化ATP的水解C.葉肉細(xì)胞與篩管間H＋濃度差的維持離不開ATP酶D.蔗糖的跨膜運(yùn)輸沒有直接消耗ATP，屬于協(xié)助擴(kuò)散【答案】D【解析】蔗糖分子利用H＋形成的濃度差提供的能量，借助蔗糖載體與H＋同向跨膜運(yùn)輸，說明H＋濃度是胞內(nèi)大于胞外，H＋運(yùn)回細(xì)胞需要ATP酶(逆濃度梯度運(yùn)輸)并且同時將K＋運(yùn)出細(xì)胞，所以K＋與蔗糖運(yùn)出細(xì)胞有關(guān)，植物缺K＋，蔗糖運(yùn)出會受到影響，A正確；由圖可觀察到ATP酶可以運(yùn)輸K＋和H＋，而且ATP酶的作用就是催化ATP水解，B正確；據(jù)圖可知ATP酶的作用是可以將H＋運(yùn)回胞內(nèi)，所以葉肉細(xì)胞與篩管間H＋濃度差的維持離不開ATP酶，C正確；由題意可知，蔗糖分子利用H＋形成的濃度差提供的能量，借助蔗糖載體進(jìn)行跨膜運(yùn)輸，屬于主動運(yùn)輸，D錯誤。11.(2022·山東聊城二模)生