《術(shù)后腎功能損害》課件

第二十七章急性腎功衰竭〔acuterenalfailure.ARF)是指各種原因引起腎功能在短時間內(nèi)突然急劇下降。導(dǎo)致少尿、伴水、電解質(zhì)、酸堿紊亂和氮質(zhì)血癥為主要特征的腎功能損害綜合征一、分類急性腎功衰竭分三類腎前性腎性腎后性表27-1二、腎前性氮質(zhì)血癥與急性腎小管壞死〔一〕腎前性氮質(zhì)血癥腎血流占心輸出20-25%,1000-1250ml/min,是人體灌流最多的組織休克腎血流急劇下降,減少50-70%,腎皮質(zhì)缺血,灌流減少.濾過率下降.常見原因(表27-1)發(fā)病機(jī)制MAP維持60-100mmHg,小球濾過正常.低血壓導(dǎo)致腎小球濾過壓降低.交感-腎素-血管緊張素使腎皮質(zhì)血流減少,結(jié)果尿滲透壓增加,血尿素氮\肌苷增高,形成腎前性氮質(zhì)血癥.臨床表現(xiàn)病癥:原因不同，病癥各異，如NSAID服藥史、失血、休克、脫水等。體征：脫水、血容量缺乏，心動過速等實驗室：血濃縮、Hct高、BUN高，尿比重大、尿滲透壓高>400,尿鈉<20mmol/L，排鈉分?jǐn)?shù)〔FEna)<1%等腎前氮質(zhì)血處理針對病因治療。如治療血容量缺乏、輸液，監(jiān)測CVP。如心衰等應(yīng)積極治療原發(fā)病?！捕臣毙阅I小管壞死〔acutetubularnecrosis,ATN)由于腎血流灌注缺乏或腎毒性損害所致，小球濾過濾迅速下降導(dǎo)致急性腎衰。臨床特點：少尿型腎衰，日尿量<500ml;或尿不少達(dá)100-2000ml/日，但氮質(zhì)血癥不斷加重。2、發(fā)病機(jī)制返漏學(xué)說：尿液漏出腎小管，腎間質(zhì)水腫腎小管阻塞學(xué)說：上皮、碎片、蛋白管型腎內(nèi)血流動力學(xué)改變：腎血流量減少腎小球超濾系數(shù)下降：3、臨床表現(xiàn)及實驗室臨床表現(xiàn)：少尿，也可不少，而很少無尿。晚期并發(fā)癥如，心衰、肺水腫、高血壓等。實驗室：血肌苷高，電解質(zhì)紊亂。高鉀、代酸、稀釋低鈉血、高磷、高鎂、低鈣、高尿酸等，尿管型，尿滲透壓<350,尿鈉>40.排鈉分?jǐn)?shù)FENa>1%等，與腎前性氮質(zhì)血區(qū)別。4、病程的演變初期：腎功下降至確定腎衰.消除原發(fā)病因,積極治療尚可恢復(fù)維持期：數(shù)小時至6周以上.足夠認(rèn)識,積極治療.恢復(fù)期：腎功開始改善,BUN、肌苷逐漸下降至正常。注意多尿、電解質(zhì)紊亂。三、并發(fā)癥高血容量性高血壓和充血性心力衰竭高鉀血癥及心律失常，陰離子間隙增大的代謝酸中毒，低鈉血癥引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患尿毒癥致神經(jīng)疾病、消化出血、心包炎，感染：膿毒血癥、肺炎、尿路感染等。四、ARF診斷與鑒別〔一〕診斷：原發(fā)病、伴氮質(zhì)血癥、代酸、少尿，及相關(guān)臨床表現(xiàn)。，〔二〕鑒別診斷：確定腎衰是急性、慢性確定腎衰原因，腎前性、腎性或腎后性明確腎衰是功能性還是器質(zhì)性〔表27-2〕五、治療確診后及時了解原因，積極處理。盡早將少尿型轉(zhuǎn)為非少尿型，利進(jìn)一步治療給甘露醇、袢利尿速尿，必要時1hr重復(fù)注意充血性心衰，利尿致聽神經(jīng)損害注意水、電解質(zhì)、酸堿紊亂?！惨弧乘臄z入量嚴(yán)格限制水分?jǐn)z入，攝入與排除保持平衡。少尿病人每日入量一般不超過1升。〔二〕飲食限制鈉<2g/d、鉀<1.5g/d;蛋白0.6-1g/kg/d碳水化合物至少100g/d;營養(yǎng)，總熱量105-126kj/kg.〔三〕血液生化監(jiān)測鈉嚴(yán)格限制水入量，防稀釋低鈉血。鉀高鉀給NB、Gs+胰島素。血液透析碳酸氫鹽血碳酸氫鹽維持15mmol/L以上磷酸鹽防高磷血癥，禁食雞、肝、魚等鈣低鈣血癥，一般很少需治療〔四〕藥物防止用含鎂藥物。防止增加腎臟負(fù)擔(dān)的藥物；抗生素等〔五〕透析治療嚴(yán)重高鉀>6.5mmol/L;水潴留超負(fù)荷嚴(yán)重代酸pH<7.2;出現(xiàn)尿毒癥表現(xiàn)血BUN>28.7mmol/L或肌苷>530μmol/L六、預(yù)后外科疾病發(fā)生ARF死亡率50-60%影響死亡率因素：老年、原發(fā)病重、MODS死亡主要原因：感染、原發(fā)病開展、消化道出血、水電解質(zhì)紊亂預(yù)防ARF十分重要?！捕臣毙阅I小管壞死：診斷：無尿或少尿。排除容量原因。CVP