冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課黃瓊講解

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課教師：黃瓊學習目標1．說出穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛和急性冠狀動脈綜合征的定義。2．列出冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病因及種類。3．闡明穩(wěn)定型心絞痛及急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生機制。4．敘述穩(wěn)定型心絞痛及急性冠狀動脈綜合征的臨床表現(xiàn)。5．解釋穩(wěn)定型心絞痛及急性冠狀動脈綜合征檢查結(jié)果的臨床意義。6．擬訂穩(wěn)定型心絞痛及急性冠狀動脈綜合征的治療方案。7．制訂冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的健康教育計劃。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述一、定義、發(fā)病情況二、病因與危險因素三、發(fā)病機制四、病理解剖和病理生理目錄五、臨床分型

定義、發(fā)病情況

冠心病概述

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄或阻塞心肌缺血缺氧或壞死冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病，也成缺血性心臟?。╟oronaryheartdiseaseCHD)冠心病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型嚴重危害人類健康的常見病多發(fā)于40歲以上成人，男性發(fā)病早于女性經(jīng)濟發(fā)達國家發(fā)病率較高近年來，發(fā)病呈年輕化趨勢，已成為威脅人類健康的主要疾病之一發(fā)病情況

病因與危險因素

冠心病概述

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

本病病因尚未完全確定，目前認為是多種因素作用于不同環(huán)節(jié)而引起的疾病。這些因素被稱為危險因素，主要的危險因素包括：1.年齡、性別：多見于40歲以上中、老年人，49歲以后進展較快，但近年來青壯年發(fā)病有增多趨勢。本病男性多見，男女比例約為2∶1。年齡、性別屬于不可改變的危險因素。病因與危險因素2.血脂異常：TC、LDL、脂蛋白（a）【Lp（a）】增高、載脂蛋白B(apoB)增高；HDL、載脂蛋白A(apoA)降低3.高血壓4.吸煙病因與危險因素5.糖尿病和糖耐量異常6.肥胖7.家族史8.其他危險因素：A型性格、口服避孕藥、飲食習慣：高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食病因與危險因素

病理解剖和病理生理

冠心病概述

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病理解剖和病理生理泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂冠狀動脈粥樣硬化以血管內(nèi)膜類脂質(zhì)沉著、纖維化和組織局部連續(xù)性增厚為特征，易致管腔狹窄、阻塞。冠狀動脈分左、右兩支，左冠狀動脈主干長1～3cm，然后分為前降支及回旋支，其中受累最多的是前降支，其次為右冠狀動脈、左冠狀動脈回旋支、左冠狀動脈主干。

臨床分型

冠心病概述

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病分型（WTO）隱匿型或無癥狀型冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死型冠心病分型（根據(jù)發(fā)病特點和治療原則）：分為兩大類慢性冠脈?。╟hroniccoronaryarterydisease，CAD）慢性心肌缺血綜合征（chronicischemicsyndrome，CIS）急性冠脈綜合癥（acutecoronarysyndrome，ACS）分型（根據(jù)發(fā)病特點和治療原則）慢性冠脈?。╟hroniccoronaryarterydisease，CAD）慢性心肌缺血綜合征（chronicischemicsyndrome，CIS）穩(wěn)定型心絞痛缺血性心肌病隱匿性冠心病分型（根據(jù)發(fā)病特點和治療原則）急性冠脈綜合癥（acutecoronarysyndrome，ACS）不穩(wěn)定型心絞痛（unstableangina，UA）非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病概述思考題冠心病的病因和危險因素有哪些？

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課教師：黃瓊穩(wěn)定型心絞痛一、概述二、發(fā)病機制、病理解剖三、臨床表現(xiàn)四、輔助檢查目錄五、診斷與鑒別診斷六、預后、治療、預防

概述

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病定義穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）亦稱勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎上，由于心肌負荷增加而引起心肌急劇暫時性缺血、缺氧的綜合征。臨床特點臨床特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后緩解。疼痛發(fā)作的程度、頻度、性質(zhì)及誘發(fā)因素在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)無明顯變化。

發(fā)病機制

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制需氧量供氧量冠脈血流量心肌攝氧能力心率收縮力室壁張力需氧量供氧量冠脈血流量心肌攝氧能力心率收縮力室壁張力正常情況下，心肌供氧和需氧達到平衡。劇烈運動和缺氧下，冠脈擴張，血流量增加，心肌供氧和需氧達到平衡。發(fā)病機制冠脈血流量心肌攝氧能力心率收縮力室壁張力心臟負荷增加冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞，冠狀循環(huán)儲備能力下降。心臟負荷由于多種因素增加，而致耗氧量增加。供氧和需氧二者產(chǎn)生矛盾。發(fā)病機制同水平脊髓段脊神經(jīng)分布區(qū)域1-5胸交感神經(jīng)節(jié)相應脊髓段代謝產(chǎn)物缺血缺氧酸性物質(zhì)類激肽心臟內(nèi)自主神經(jīng)傳入纖維末梢大腦產(chǎn)生痛覺

病理解剖

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病理解剖冠狀動脈造影顯示穩(wěn)定型心絞痛患者：有1支、2支或3支動脈直徑減?。?0%的病變者分別各占25%左右5%～10%的患者有左冠狀動脈主干狹窄其余約15%的患者無顯著狹窄，提示該患者的心肌血供和氧供不足，可能是由冠狀動脈痙攣、冠狀動脈循環(huán)的小動脈病變、血紅蛋白的氧離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等因素所致。

概述、發(fā)病機制、病理解剖

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病思考題穩(wěn)定型心絞痛的主要發(fā)病機制是什么？

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課教師：黃瓊

臨床表現(xiàn)

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病穩(wěn)定型心絞痛胸痛癥狀特點（SOCRATES）部位（Site）胸骨后、心前區(qū)，手掌范圍大小發(fā)作誘因（Onset）體力勞動、情緒激動、寒冷、心動過速等性質(zhì)（Character）壓迫、憋悶或緊縮感放射（Radiation）肩背部、頸部等伴隨癥狀（Associatedsymptoms）出汗、惡心等持續(xù)時間（Timing）多在3~5分鐘，一般不超過半小時惡化/緩解方式（Exacerbating/relieving）活動加重，休息或含服硝酸甘油等藥物幾分鐘內(nèi)緩解嚴重程度（Severity）嚴重者伴有瀕死感，出現(xiàn)暈厥等癥狀心絞痛常見累及部位穩(wěn)定型心絞痛體征平時一般無異常體征疼痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高?？梢姳砬榻箲]、皮膚冷或出汗。有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律?？捎袝簳r的心尖部收縮期雜音，系乳頭肌缺血致功能失調(diào)引起二尖瓣關閉不全。穩(wěn)定型心絞痛

臨床表現(xiàn)

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病思考題穩(wěn)定型心絞痛的胸痛癥狀有何特點？

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課教師：黃瓊

輔助檢查

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病輔助檢查實驗室檢查血糖、血脂：可了解冠心病的危險因素心肌肌鈣蛋白I（cTnI）

或肌鈣蛋白T（

cTnT）、CK、CK-MB：以與ACS鑒別血常規(guī)：注意有無貧血甲狀腺功能：必要時輔助檢查心電圖檢查靜息時心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖輔助檢查心電圖負荷試驗運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上。輔助檢查動態(tài)心電圖：連續(xù)紀錄輔助檢查心臟超聲一般無異常，嚴重缺血或陳舊性心?？梢娦氖冶谶\動異常?？蓽y定左心室功能（EF）。與心絞痛鑒別診斷：肥厚性梗阻性心肌病，主動脈瓣狹窄等。輔助檢查多層螺旋CT冠狀動脈成像（CTA）輔助檢查放射性核素檢查201Tl（鉈）-心肌顯像及負荷試驗放射性核素心腔造影正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）輔助檢查冠狀動脈造影：診斷“金標準”

輔助檢查

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病思考題穩(wěn)定型心絞痛需要進行哪些檢查，分別有何臨床意義？

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課教師：黃瓊

診斷與鑒別診斷

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷根據(jù)典型的發(fā)作特點、體征、含服硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和已知的冠心病危險因素，加上心電圖改變，除外其他原因所引起的心絞痛，一般即可診斷診斷發(fā)作時心電圖檢查可見在以R波為主的導聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置，發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復。對心電圖無改變的患者可考慮做心電圖負荷試驗。心電圖運動試驗或動態(tài)心電圖陽性變化、放射性核素心肌灌注顯影及冠狀動脈造影陽性結(jié)果，可進一步明確診斷。診斷加拿大心血管病學會（CCS）把心絞痛嚴重程度分為四級Ⅰ級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：一般體力活動輕度受限?？熳?、餐后、寒冷、精神應激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛一般情況下平地步行200m以上，或登樓一層以上可引起心絞痛Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m以下，或登樓一層即引起心絞痛IV級：輕微活動或休息時即發(fā)生心絞痛鑒別診斷急性冠脈綜合征其他疾病引起的心絞痛心臟神經(jīng)癥肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎不典型疼痛

預后

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病預后穩(wěn)定型心絞痛患者大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生急性心肌梗死或猝死的危險有室性心律失?；騻鲗ё铚哳A后較差合并有糖尿病者預后明顯差于無糖尿病者決定預后的主要因素為冠狀動脈病變范圍和心功能左冠狀動脈主干病變患者預后最為差，此后依次為三支、兩支與一支病變左前降支病變患者一般較其他兩大支病病變患者預后差

診斷與鑒別診斷、預后

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病思考題穩(wěn)定型心絞痛的診斷要點有哪些？

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課教師：黃瓊

治療

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病治療治療原則改善冠狀動脈供血，降低心肌氧耗，治療動脈粥樣硬化。冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑手術治療(介入/外科）治療發(fā)作時治療:休息：立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑藥物：使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油（舌下含化）、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張周圍血管→減輕心臟前后負荷→心肌氧耗↓治療緩解期治療----生活方式的調(diào)整:清淡飲食、戒煙、限酒調(diào)整日常生活與工作量減輕精神負擔，保持適當體力活動應盡量避免各種誘因治療緩解期----改善預后藥物治療:鈣通道阻滯劑（CCB）曲美他嗪中醫(yī)中藥硝酸酯類藥物治療緩解期----其他改善缺血、減輕癥狀藥物治療:調(diào)脂治療：辛伐他汀、阿托伐他汀等，降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊。ACEI/ARB：依那普利、替米沙坦等，顯著降低冠心病患者心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要重點事件的相對危險性。β受體拮抗劑：美托洛爾，比索洛爾等，可能減少心血管事件的發(fā)生。抑制血小板聚集：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛。治療血管重建治療經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI）冠狀動脈旁路移植術（coronaryarterybypassgraft，CABG）

預防

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病預防對冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者，除用藥物防止心絞痛再次發(fā)作外，還應從阻止或逆轉(zhuǎn)粥樣硬化病情進展，預防心肌梗死等方面考慮改善預后。

治療、預防

穩(wěn)定型心絞痛

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病思考題穩(wěn)定型心絞痛的治療原則是什么？

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課教師：黃瓊急性冠狀動脈綜合征定義是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，主要包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛導致冠狀動脈內(nèi)血栓形成，被認為是大多數(shù)ACS發(fā)病的主要病理基礎。血小板激活在其發(fā)病過程中起著非常重要的作用。不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

ACS

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一、概述二、病因和發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)四、輔助檢查目錄五、診斷與鑒別診斷、危險分層六、治療ACS

概述

不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

UA/NSTEMI是由于動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所致的一組臨床癥狀，合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTEACS）。UA/NSTEMI的病因和臨床表現(xiàn)相似但程度不同，主要不同表現(xiàn)在缺血嚴重程度以及是否導致心肌損害。概述UA根據(jù)臨床表現(xiàn)可以分為以下三種：①靜息性心絞痛：心絞痛常于休息時發(fā)作，持續(xù)時間一般大于20分鐘；②初發(fā)型心絞痛：首發(fā)癥狀一般在近1～2個月內(nèi)，輕微體力活動即可誘發(fā)，嚴重度至少達CCSⅢ級；③惡化型心絞痛：在原來勞力性心絞痛的基礎上心絞痛發(fā)作更頻繁，疼痛程度加重，按CCS分級至少增加I級水平，嚴重度至少達CCSⅢ級。概述ACS

病因和發(fā)病機制

不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

UA/NSTEMI的病理機制：不穩(wěn)定的粥樣斑塊破裂或糜爛基礎上血小板聚集、并發(fā)血栓形成、冠狀動脈痙攣收縮、微血管栓塞，導致急性或亞急性心肌供氧的減少或缺血加重。雖然勞力負荷也可誘發(fā)胸痛，但休息后胸痛并不能緩解。NSTEMI因嚴重的持續(xù)性缺血導致心肌壞死，病理表現(xiàn)為灶性或心內(nèi)膜下心肌壞死。病因和發(fā)病機制ACS概述、病因和發(fā)病機制

不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

思考題名詞解釋：1.急性冠狀動脈綜合征（ACS）2.非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTEACS）不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

ACS

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課教師：黃瓊不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

ACS

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病ACS

臨床表現(xiàn)

不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

胸痛的部位、性質(zhì)與典型的穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點：程度更重，持續(xù)時間更長，可達數(shù)十分鐘，胸痛在休息時也可發(fā)生。如下臨床表現(xiàn)有助于診斷UA:①原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)胸痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素;變化，硝酸酯類藥物緩解作用減弱。②1個月之內(nèi)有新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā)。③休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)為ST段抬高的變異型心絞痛。臨床表現(xiàn)ACS

輔助檢查

不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

1、心電圖：

癥狀發(fā)作時的心電圖尤其有意義，可有一過性ST段（抬高或壓低）和T波（低平或倒置）改變，其中ST段的動態(tài)改變（≥0.1mV的抬高或壓低）是嚴重冠狀動脈疾病的表現(xiàn)，可能會發(fā)生急性心肌梗死或猝死。若心電圖改變持續(xù)12小時以上，則提示NSTEMI的可能。輔助檢查2、連續(xù)心電監(jiān)護：

一過性急性心肌缺血并不一定表現(xiàn)為胸痛，出現(xiàn)胸痛癥狀前就可發(fā)生心肌缺血。連續(xù)24小時心電監(jiān)測發(fā)現(xiàn)85%~90%的心肌缺血可不伴有心絞痛癥狀。輔助檢查3、冠狀動脈造影和其他侵入性檢查：

冠狀動脈造影（CAG）能提供血管結(jié)構(gòu)的情況，有利于評價預后和指導治療。通過冠狀動脈內(nèi)超聲顯像（IVUS）?？梢詼蚀_地發(fā)現(xiàn)斑塊的性質(zhì)，破潰的大小及位置，斑塊內(nèi)有無血栓形成。冠狀動脈內(nèi)鏡檢查能夠發(fā)現(xiàn)斑塊破裂處所形成的血栓的性質(zhì)（白色血栓或紅色血栓）。輔助檢查4、心臟標志物檢查：

心肌鈣蛋白（cTn）T及I較傳統(tǒng)的CK和CK-MB更敏感、更可靠

cTnT及cTnI陽性表明有心肌損害有文獻報道cTnT及cTnI超過正常值的3倍，即可考慮NSTEMI的診斷5、其他檢查：胸部X線、心臟超聲、放射性核素檢查的結(jié)果與穩(wěn)定型心絞痛患者的結(jié)果相似輔助檢查ACS

診斷與鑒別診斷

不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

根據(jù)典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變（新發(fā)或一過性ST段壓低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌損傷標志物（cTnT、cTnI或CK-MB）測定，可以作出UA/NSTEMI的診斷。UA與NSTEMI同屬ACS，兩者的區(qū)別主要是根據(jù)血中心肌壞死標志物的測定，因此，對非ST段抬高型ACS患者，必須檢測心肌壞死標志物并確定未超過正常范圍時方能診斷為UA。診斷

盡管不穩(wěn)定型心絞痛和非ST抬高型心肌梗死的發(fā)病機制與急性ST段抬高型心肌梗死類似，但二者的治療原則有所不同，因此需進行鑒別診斷。參見“

STEMI”部分與其他疾病的鑒別診斷參見“穩(wěn)定型心絞痛”部分。鑒別診斷ACS

危險分層

不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

不穩(wěn)定型心絞痛患者臨床表現(xiàn)嚴重程度不一，其處理和預后有很大差別。臨床上分為低危組、中危組和高危組：

1．低危組新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化加重，發(fā)作時ST段下移≤1mm，持續(xù)時間＜20min，壞死標志物為陰性。危險分層2．中危組就診前1個月內(nèi)胸痛發(fā)作一次或數(shù)次（但48小時內(nèi)未發(fā)）靜息心絞痛或心肌梗死后心絞痛，發(fā)作時ST段下移＞1mm，持續(xù)時間＜20min，壞死標志物輕度增高（cTnT＞0.01，但＜0.1μg/L）。3．高危組48小時內(nèi)反復發(fā)作靜息心絞痛或心肌梗死后心絞痛，胸痛持續(xù)時間＞20min，心電圖示ST段下移≥1mm，心肌壞死標志物明顯增高（cTnT＞0.1μg/L）。危險分層思考題UA/NSTEMI的診斷要點有哪些？不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

ACS

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課教師：黃瓊ACS

治療

不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

治療目的：即刻緩解缺血和預防嚴重不良反應后果（即死亡、心肌梗死或再梗死）治療包括：抗缺血治療、抗血栓治療、根據(jù)危險分層進行有創(chuàng)治療治療原則

急性期患者應立即臥床休息，消除誘因，保持環(huán)境安靜，對嚴重焦慮者可應用小劑量的鎮(zhèn)靜藥和抗焦慮藥物積極診治可能引起心肌耗氧量增加的疾病對有發(fā)紺、呼吸困難或其他高危表現(xiàn)患者給予吸氧、連續(xù)監(jiān)測心電圖多次測定血清心肌酶CK-MB或（和）

cTnT及cTnI一般治療1、抗心肌缺血治療：硝酸酯類藥物、β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑（CCB）

2、抗血小板治療：COX抑制劑：阿司匹林；P2Y12受體拮抗劑：氯吡格雷；血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡbⅢa）受體拮抗劑（GPI）：替羅非班

3、抗凝治療：普通肝素、低分子量肝素、磺達肝癸鈉、比伐盧定

4、調(diào)脂治療：他汀類藥物

5、ACEI或ARB藥物治療冠狀動脈血運重建術包括：1、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）

2、冠狀動脈旁路移植術（CABG）冠脈血運重建術

不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的急性期通常持續(xù)2個月左右，在此期間易發(fā)生ST段抬高型心肌梗死或死亡事件。出院后要堅持長期藥物治療，應根據(jù)住院期間的各種事件、治療效果和耐受性予以個體化治療。預后二級預防根據(jù)ABCDE方案指導治療：A——阿司匹林、抗心絞痛及ACEI類藥物治療B——β受體阻斷藥和控制血壓C——控制膽固醇和吸煙D——控制飲食和糖尿病治療E——健康教育和運動二級預防ACS

治療

不穩(wěn)定型心絞痛和

非ST段抬高型心肌梗死

思考題UA/NSTEMI的治療原則是什么？

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課教師：黃瓊急性冠狀動脈綜合征急性ST段抬高型心肌梗死

（STEMI）

ACS

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一、概述、病因和發(fā)病機制二、病理、病理生理三、臨床表現(xiàn)四、實驗室和其他檢查目錄五、診斷與鑒別診斷、并發(fā)癥六、治療、預后、預防ACS概述

STEMI

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指急性心肌缺血性壞死，大多是在冠脈病變的基礎上，冠脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌發(fā)生嚴重而持久的急性缺血損傷和壞死。STEMI屬急性冠狀動脈綜合征（ACS）的嚴重類型概述

STEMI的病理基礎為動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成、血管急性閉塞，臨床癥狀嚴重，治療關鍵是強調(diào)盡早開通阻塞血管。本病既往在歐美常見，美國每年約有150萬人發(fā)生急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI），近年來發(fā)展中國家發(fā)病率也不斷增高。概述ACS病因和發(fā)病機制

STEMI

基本病因是冠狀動脈粥樣硬化的基礎上一支或多支血管管腔急性閉塞，若持續(xù)時間達到20~30分鐘或以上，即可發(fā)生急性心肌梗死（AMI）絕大多數(shù)STEMI是由于不穩(wěn)定粥樣斑塊潰破，斑塊內(nèi)出血和管腔內(nèi)血栓形成、和（或）血管持續(xù)性痙攣，使冠狀動脈完全閉塞病因和發(fā)病機制

促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：1．晨起6時至12時交感神經(jīng)活動增加，機體應激反應性增強，心肌收縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高2．在飽餐特別是進食高脂肪、高蛋白質(zhì)飲食后，血脂增高，血黏稠度增高3．重體力活動、情緒過分激動、血壓急劇上升或用力排便時，致使左心室負荷明顯加重4．休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠脈灌流量銳減病因和發(fā)病機制

AMI可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者，也可發(fā)生在原來無癥狀者AMI后發(fā)生的嚴重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大病因和發(fā)病機制ACS病理

STEMI

冠狀動脈病變絕大多數(shù)STEMI病人冠脈內(nèi)可見在粥樣斑塊的基礎上有血栓形成，使管腔閉塞冠脈閉塞與相應部位心肌梗死的關系為：①左前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死；②右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面、后間隔和右心室梗死，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)；③左回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面和左心房梗死，可累及房室結(jié)；④左主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。病理心肌病變①冠狀動脈閉塞后20～30min，缺血區(qū)的心肌即有少數(shù)開始壞死；②1～2h后缺血區(qū)域的絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，白細胞浸潤，繼之壞死的心肌纖維溶解吸收，形成肉芽組織；③壞死組織1～2周開始吸收，逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死；④瘢痕大者，壞死的心室壁因無收縮力和彈性，向外凸出形成室壁瘤；⑤嚴重急性透壁性心肌梗死引起心臟破裂。病理ACS病理生理

STEMI

主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化。其嚴重程度和持續(xù)時間主要取決于梗死的部位、程度和范圍AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：Ⅰ級無明顯心力衰竭。Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野。Ⅲ級有急性肺水腫，全肺有干、濕啰音。Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。病理生理ACS臨床表現(xiàn)

STEMI

與梗死范圍的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切相關。（一）先兆有50%～81.2%病人在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣促、煩躁等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重為最突出心絞痛發(fā)作較以往頻繁、程度較劇烈、持續(xù)較久，硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯心電圖示ST段一過性抬高（變異型心絞痛）或壓低，T波倒置或增高（“假性正?；保┡R床表現(xiàn)（二）癥狀疼痛全身癥狀胃腸道癥狀臨床表現(xiàn)心律失常低血壓和休克心力衰竭

疼痛是最早出現(xiàn)的癥狀，其特點是：①清晨或安靜時發(fā)生，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，無明顯誘因。②疼痛程度較重，持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或更長，休息或含用硝酸甘油多不能緩解。③病人常煩躁不安，出汗、恐懼、胸悶或瀕死感，可達數(shù)小時或數(shù)日。④少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。⑤部分患者疼痛位于上腹部，易被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，易被誤認為骨關節(jié)痛。臨床表現(xiàn)

全身癥狀是最早出現(xiàn)的癥狀，其特點是：①有發(fā)熱，心動過速，白細胞計數(shù)增高，紅細胞沉降率（ESR）加快等，由壞死物質(zhì)被吸收引起。②一般在疼痛發(fā)生后24～48小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈呈正相關，體溫一般在38℃，很少超過39℃，持續(xù)約一周。臨床表現(xiàn)

胃腸道癥狀疼痛劇烈時常伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛。與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關。臨床表現(xiàn)

心律失常

見于75%~95%的病人，多發(fā)生在發(fā)病后1～2天，而以24小時內(nèi)最為常見。①各種心律失常以室性心律最多，尤其是室性期前收縮，如頻發(fā)（每分鐘5個以上）、成對出現(xiàn)或短陣室性心動過速、多源性或呈“RonT”現(xiàn)象時，常為心室顫動的先兆。②室顫是STEMI早期，特別是入院前主要的死因。③房室傳導阻滯和束支傳導阻滯較常見。下壁心肌梗死發(fā)生AVB者多在3～5h內(nèi)消失；前壁心肌梗死發(fā)生AVB者表明心肌梗死范圍廣，情況嚴重。臨床表現(xiàn)

低血壓和休克

疼痛期患者血壓常見下降，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓＜80mmHg且有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細速、大汗淋漓、尿量＜20ml/h、神志遲鈍甚至暈厥者，則為休克表現(xiàn)，主要是心源性休克，為心肌廣泛（40%以上）壞死，心排血量急劇下降所致。神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張屬次要因素，有些患者可有血容量不足的因素。臨床表現(xiàn)

心力衰竭

絕大多數(shù)于起病最初幾天發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)急性左心衰竭，重者可發(fā)生肺水腫，繼之出現(xiàn)右心衰竭。如為右室心肌梗死，可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)。心肌梗死時發(fā)生的心力衰竭稱泵衰竭臨床表現(xiàn)（三）體征患者處于焦慮和痛苦狀態(tài)。休克者面色蒼白、口唇輕度發(fā)紺、出冷汗、有心力衰竭者呈半坐位，伴咳嗽、咳泡沫痰。心界輕度或中度增大，多出現(xiàn)心動過速，少數(shù)也可出現(xiàn)心動過緩。心尖區(qū)第一心音減弱?？沙霈F(xiàn)第三心音或第四心音奔馬律，胸骨左緣第3～4肋間收縮期雜音伴震顫（室間隔破裂）。臨床表現(xiàn)（三）體征部分患者可聞及心包摩擦音（發(fā)病最初2～3天），為反應性纖維素性心包炎所致。心律失常，以室性期前收縮常見，突然出現(xiàn)心臟壓塞征和電-機械分離現(xiàn)象時，提示心臟破裂。除早期血壓升高外，大多都有血壓降低?？沙霈F(xiàn)休克或心力衰竭的相關體征。臨床表現(xiàn)ACS并發(fā)癥

STEMI

1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂發(fā)生率達50%。乳頭肌因缺血、壞死而收縮無力，甚至斷裂，造成二尖瓣脫垂關閉不全，心尖區(qū)可聞及收縮中晚期喀喇音和響亮的收縮期吹風樣雜音，嚴重失調(diào)者可出現(xiàn)左心衰竭。并發(fā)癥2、心室壁瘤主要見于左心室，發(fā)生率為5%～20%。心電圖有病理性Q波，ST段抬高持續(xù)1個月以上，X線、超聲心動圖及放射性核素檢查顯示心室壁瘤表現(xiàn)。并發(fā)癥2、心室壁瘤主要見于左心室，發(fā)生率為5%～20%。心電圖有病理性Q波，ST段抬高持續(xù)1個月以上，X線、超聲心動圖及放射性核素檢查顯示心室壁瘤表現(xiàn)。3、心臟破裂少見，絕大多數(shù)為心室游離壁破裂，造成急性心包積血，造成急性心包壓塞而致猝死，常在起病后1周左右發(fā)生。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數(shù)月。并發(fā)癥4、栓塞發(fā)生于起病后1～2周，多為左心室附壁血栓脫落致腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞、下肢靜脈血栓脫落后產(chǎn)生肺動脈栓塞。并發(fā)癥5、心肌梗死后綜合征發(fā)生率約為10%，可能是機體對壞死物質(zhì)的過敏反應，于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生。臨床表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，患者可有發(fā)熱、胸痛心包摩擦音等。吲哚美辛或糖皮質(zhì)激素療效明顯。并發(fā)癥ACS實驗室和其他檢查

STEMI

1、白細胞：發(fā)病后1～2日可增高，可增至（10～20）×10*9/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失。紅細胞沉降率在起病第4～5日增快，均可持續(xù)1～3周。實驗室檢查2、血清心肌壞死標志物①肌紅蛋白（Mb）在起病后2h內(nèi)升高，12h達到高峰，24～48h恢復正常。②肌酸激酶同工酶（CK-MB）在發(fā)病后4h內(nèi)開始升高，16～24h達高峰，72h恢復正常。CK-MB增高的程度有助于判斷心肌梗死的范圍，其高峰是否提前有助于判斷溶栓是否成功。實驗室檢查2、血清心肌壞死標志物③肌鈣蛋白T（cTnT）或I（cTnI）在起病3～4h后開始升高，cTnI于11～24h達到高峰，7～10天恢復正常；cTnT于24～48h達到高峰，10～14天恢復正常。肌鈣蛋白T或I是診斷心肌梗死的特異性指標。實驗室檢查1、心電圖典型特征①寬而深的Q波（病理性Q波或壞死性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)。②ST段呈弓背向上型抬高，ST段與T波融合形成單向曲線，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)。③T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)。在背向梗死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。心電圖2、動態(tài)性改變（1）超急性損傷期：病理性Q波和倒置T波出現(xiàn)時即結(jié)束，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，易發(fā)生心室顫動和猝死。①梗死導聯(lián)上的R波上升速度緩慢，室壁激動時間（ventricularactivationtime，VAT）≥0.045s，QRS波群時限增寬＞0.12s，有的R波電壓增高；②斜坡型ST段顯著抬高；③T波高尖（由嚴重心肌缺血和心肌局部高鉀所致）。心電圖2、動態(tài)性改變（2）急性充分發(fā)展期：起病時面向梗死區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)ST段呈弓背向上抬高，與直立的T波形成單向曲線，數(shù)小時或數(shù)天出現(xiàn)病理性Q波，大多永久出現(xiàn)，R波減低或消失。（3）亞急性期：抬高的ST段持續(xù)數(shù)天或2周左右后逐漸回到等電位線，T波由深而倒置逐漸恢復平坦或倒置.心電圖3、慢性穩(wěn)定期（陳舊梗死期）通常根據(jù)病理性Q波出現(xiàn)的導聯(lián)而定：①前間壁心肌梗死：V1～V3；②前壁心肌梗死：V3～V5；③前側(cè)壁心肌梗死：V5～V7；④廣泛前壁心肌梗死：V1～V5；⑤下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF；⑥高側(cè)壁心肌梗死：Ⅰ、aVL；⑦后壁心肌梗死：V7～V8。心電圖1、超聲心動圖二維超聲心動圖可檢查室壁運動和左心室功能，診斷梗死部位、室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)。影像學方法2．放射性核素檢查①單光子發(fā)射計算機化斷層顯像（SPECT），以99mTc心肌灌注獲得從心室舒張→收縮→舒張全過程圖像，可觀察心室壁的運動、左心室射血分數(shù)，梗死的范圍、部位和程度，判斷心室功能、梗死后的室壁運動失調(diào)和室壁瘤；②正電子發(fā)射斷層掃描（PET，PECT），可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌存活。影像學方法ACS診斷與鑒別診斷

STEMI

根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變和演變規(guī)律以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，一般診斷不難。診斷標準

對老年患者，突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心力衰竭、暈厥、胸痛、腹痛或嘔吐而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應考慮本病的可能。宜先按急性心肌梗死（AMI）處理，并進行心電圖、肌鈣蛋白、CK-MB等的動態(tài)觀察。診斷標準對ST段抬高型心肌梗死，主張盡快通過溶栓或緊急血運重建，達到快速、完全和持久開通閉塞血管的目的；對非ST段抬高型心肌梗死，不主張藥物溶栓。診斷標準心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞主動脈夾層急腹癥鑒別診斷ACS治療

STEMI

強調(diào)及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強住院前處理。治療原則：保護和維持心臟正常功能，盡快恢復心肌的血液灌注，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重的心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。治療1、監(jiān)護和一般治療①監(jiān)護：在冠心病監(jiān)護病室，連續(xù)監(jiān)測心電、體溫、血壓、呼吸、血氧飽和度、神志、末梢循環(huán)狀況等，防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。必要時行血流動力學監(jiān)測。②臥床休息：急性期臥床休息，避免探視，解除患者焦慮，防止不良刺激，注意飲食，保持排便通暢。③吸氧：間斷或持續(xù)吸氧。治療1、監(jiān)護和一般治療④建立靜脈通道：保持一條或多條靜脈給藥通道。⑤護理：急性期12小時臥床休息，若無并發(fā)癥，24小時內(nèi)應鼓勵患者在床上進行肢體活動，若無低血壓，患者第3天就可在病房內(nèi)走動。梗死后第4～5天，逐漸增加活動量直至每天3次步行，每次100～150m。飲食開始宜少量、多餐，以含熱量、營養(yǎng)、易消化、低鹽、低脂的流質(zhì)、半流質(zhì)飲食或軟食為宜。保持排便通暢，尤應避免用力排便，以防誘發(fā)左心衰竭、心臟破裂或猝死。治療2、解除疼痛心肌灌注治療是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治療前可選用下列藥物盡快解除疼痛：①嗎啡或哌替啶

嗎啡2～5mg靜脈注射或哌替啶50～100mg肌內(nèi)注射，必要時5～10分鐘后重復。注意低血壓和呼吸功能抑制的不良反應。②硝酸酯類藥物

大多數(shù)AMI患者有應用硝酸酯類藥物的適應證，但對下壁心肌梗死、可疑右心室心肌梗死或明顯低血壓的患者，不推薦使用。治療

2、解除疼痛③β受體阻滯劑如無禁忌證，應盡早使用β受體阻滯劑，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神經(jīng)功能亢進者。β受體阻斷藥可減慢心率，減弱心肌收縮力，使心肌耗氧量減少，改善缺血心肌氧的供需失衡，縮小心肌梗死面積，減少潛在致病命性心律失常的發(fā)生，降低急性期患者病死率。代表藥物：常用美托洛爾25～50mg口服，每日2～3次；或阿替洛爾6.25～25mg口服，每日2次。治療β受體阻滯劑禁忌證為：心率＜60次/分；中、重度左心衰竭；收縮壓＜100mmHg；有二度、三度房室傳導阻滯或PR間期＞0.24s；末梢循環(huán)灌注不良；嚴重慢性阻塞性肺疾病或哮喘。治療β受體阻滯劑代表藥物：常用美托洛爾、阿替洛爾。3、抗血小板治療應給予阿司匹林和5′-二磷酸腺苷受體拮抗藥口服抗血小板藥物，負荷劑量后給予維持劑量。靜脈應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥主要用于直接PCI的患者。STEMI患者抗血小板藥物選擇和用法與NSTEMI患者相同。治療4、抗凝治療普通肝素對于ST段抬高的AMI是溶栓治療的輔助藥物。用法：先靜脈注射5000U沖擊量，繼之以1000U/h維持靜脈滴注，或選低分子量肝素。有出血傾向，嚴重肝、腎功能不